致死三聯(lián)征的臨床意義及治療策略課件

1、11112致 命 三 聯(lián) 征嚴(yán)重創(chuàng)傷合并大出血患者，往往出現(xiàn)低體溫、酸中毒和創(chuàng)傷性凝血病，這三者可相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)，故被稱(chēng)為“致命三聯(lián)征”若不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，患者很可能在24h內(nèi)死亡22致 命 三 聯(lián) 征嚴(yán)重創(chuàng)傷合并大出血患者，往往出現(xiàn)低體溫、3背 景嚴(yán)重創(chuàng)傷活動(dòng)性大出血組損傷大量輸液血液稀釋凝血障礙酸中毒低體溫致死三聯(lián)征33背 景嚴(yán)重創(chuàng)傷活動(dòng)性組損傷大量輸液血液稀釋酸中毒低體4損 傷 控 制 外 科行復(fù)蘇搶救及簡(jiǎn)化手術(shù)，快速控制出血、控制污染，手術(shù)時(shí)間控制在30一90 min為患者手術(shù)后入ICU行糾正酸中毒、凝血障礙、復(fù)溫等治療擇期行確定性手術(shù)治療44損 傷 控 制 外 科行復(fù)蘇搶救及簡(jiǎn)化

2、手術(shù)，快速控制出血、5低體溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環(huán)55低體溫代謝性凝血惡性循環(huán)56創(chuàng) 傷 性 凝 血 病亦稱(chēng)為“非外科性出血”或“微血管出血”是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致組織損傷，引起機(jī)體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥是一種多元性的凝血障礙性疾病66創(chuàng) 傷 性 凝 血 病亦稱(chēng)為“非外科性出血”或“微血管出血7創(chuàng) 傷 性 凝 血 病概念大量出血、組織損傷后激活凝血、纖溶、抗凝系統(tǒng)，在創(chuàng)傷早期出現(xiàn)的急性凝血功能紊亂，病生機(jī)制復(fù)雜，現(xiàn)認(rèn)為是多種因素共同作用的結(jié)果77創(chuàng) 傷 性 凝 血 病概念78創(chuàng)傷性凝血病的過(guò)程大量血液丟失 組織間液進(jìn)入血管大量輸液 血液稀釋大量庫(kù)血 凝血紊亂低體溫（臨床小于3

3、64小時(shí)或中心體溫34）酸中毒（pH 7.2）88創(chuàng)傷性凝血病的過(guò)程大量血液丟失 組織間液進(jìn)入血管9創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反應(yīng)、自由基等都可以引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的型膠原和TF暴露，通過(guò)與vWF、血小板及因子結(jié)合，激活凝血進(jìn)程受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA增加，而PAI-1減少，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病99創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎(chǔ)910創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制創(chuàng)傷患者發(fā)病率較高，有研究表明：約1/43

4、/1的患者在入院時(shí)即已存在，與預(yù)后密切相關(guān)，死亡率比無(wú)創(chuàng)傷性凝血病高約4-6倍1010創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制創(chuàng)傷患者發(fā)病率較高，有研究表明：約11創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因一組208例患者的前瞻性研究，傷員入院時(shí)的凝血功能障礙和休克嚴(yán)重程度有著明顯的量效關(guān)系在組織低灌注時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過(guò)與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時(shí)還激活蛋白C和抑制、因子的功能，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)1111創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制休克是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因12創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制血液稀釋創(chuàng)傷失血可以直接丟失凝血因子，體液從細(xì)胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、后續(xù)的大量液體復(fù)

5、蘇都導(dǎo)致凝血因子稀釋低體溫低體溫主要是抑制血小板的激活和聚集，這是通過(guò)影響vWF、血小板表面GP Ib/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用1212創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制血液稀釋1213創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制酸中毒代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見(jiàn)，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進(jìn)纖維蛋白原的降解。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)pH從7.4降到7.0時(shí)，F(xiàn)a的活性降低90，F(xiàn)a/TF復(fù)合體活性降低55，F(xiàn)a/a觸發(fā)的凝血酶原激活率降低70。雖然可以通過(guò)使用各種緩沖劑糾正酸中毒，但并不能單純地治療凝血病，提示酸中毒與凝血病之間還有著更復(fù)雜的聯(lián)系1313創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制酸中毒1314創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)凝血過(guò)程

6、和炎癥反應(yīng)之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反應(yīng)的一個(gè)重要因素，后者同樣影響凝血的過(guò)程單核細(xì)胞可以表達(dá)組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反應(yīng)引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通過(guò)血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白C途徑激活抗凝系統(tǒng)，從而影響凝血病的發(fā)生1414創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)1415早期識(shí)別和進(jìn)行有效的監(jiān)測(cè)早期重視高危因素的識(shí)別，特別是對(duì)損傷嚴(yán)重、重型顱腦損傷、休克、活動(dòng)性大出血、預(yù)期會(huì)接受大量輸血的傷員行凝血、纖溶等相關(guān)指標(biāo)的常規(guī)監(jiān)測(cè)，包括血PT、PTT、TT、纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)、D二聚體、PDP等等，根據(jù)病情必要時(shí)每24 h重復(fù)檢查同時(shí)應(yīng)注意體溫和酸中毒的監(jiān)測(cè)1515早期識(shí)別和進(jìn)行有效的監(jiān)測(cè)早期

7、重視高危因素的識(shí)別，特別是對(duì)16凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)凝血酶原時(shí)間（prothrombin time，PT）1、正常參考值：12-16S2、臨床應(yīng)用：檢查外源性凝血因子的一種 過(guò)篩試驗(yàn)1、正常參考值：0.8-1.52、既報(bào)告被檢標(biāo)本的凝血酶原時(shí)間，同時(shí)還 要報(bào)告正常對(duì)照組和國(guó)際性標(biāo)準(zhǔn)值即INRINR1616凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)1、正常參考值：12-16S17凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)1、正常參考值：24-36S 2、臨床應(yīng)用：檢查內(nèi)源性凝血因子的一種過(guò) 篩試驗(yàn)3、監(jiān)測(cè)普通肝素首選指標(biāo)1、正常值：2-4 g/L2、臨床意義：是凝血過(guò)程中的主要蛋白質(zhì)纖維蛋白原（FIB）活化部分凝血

8、活酶時(shí)間(APTT）1717凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)1、正常參考值：24-36S18凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)1、主要監(jiān)測(cè)血漿中纖維蛋白原的反應(yīng)性2、直接反應(yīng)病人血中有肝素或類(lèi)肝素抗 凝物質(zhì)水平1、纖維蛋白的降解產(chǎn)物中分子量最小的 階段 2、交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物3、直接反應(yīng)凝血凝血酶和纖溶酶生成的 理想指標(biāo)D-2聚體凝血酶時(shí)間測(cè)定（thrombin time，TT）1818凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)1、主要監(jiān)測(cè)血漿中纖維蛋白原19凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)劣勢(shì)實(shí)驗(yàn)室檢查通常需要2060 min，不能及時(shí)反映活動(dòng)性出血患者的真實(shí)狀況通常的凝血指標(biāo)只反映凝血初始階段的功能，并不能提供血

9、小板功能、血栓強(qiáng)度、纖溶活性等信息。且這些體外試驗(yàn)的溫度、pH值、血小板水平與體內(nèi)環(huán)境不同，也不能真實(shí)反映體內(nèi)的凝血功能1919凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)劣勢(shì)1920凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)劣勢(shì)INR與APTT以及FIB傳統(tǒng)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)只是對(duì)凝血反應(yīng)中基本部分的檢測(cè)，均不能描記凝血這一完整復(fù)雜的病理生理過(guò)程故2010年歐洲嚴(yán)重創(chuàng)傷出血處理指南推薦不應(yīng)單獨(dú)以INR和APTT來(lái)指導(dǎo)止血治療(1C級(jí) )2020凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)劣勢(shì)2021凝血監(jiān)測(cè)-TEG系統(tǒng) 血塊形成速率 血塊強(qiáng)度 血塊穩(wěn)定性 止血狀態(tài)監(jiān)測(cè)完整血塊程序檢測(cè): 血塊強(qiáng)度 / 時(shí)間 (分鐘)2121凝血監(jiān)測(cè)-TEG系統(tǒng)

10、血塊形成速率 止血監(jiān)測(cè)完整血塊22TEG 描記和血塊進(jìn)展TEG 系統(tǒng)反應(yīng)整個(gè)的凝血過(guò)程血塊發(fā)展的連續(xù)監(jiān)測(cè)產(chǎn)生與每個(gè)階段相關(guān)的參數(shù)時(shí)間 (分鐘)時(shí)間最大血塊形成(血小板)血塊消融(纖溶)血 塊 形 成血 塊 消 失開(kāi)始(凝血因子)血小板填充纖維蛋白織網(wǎng)(FIB)RMAEPLAngle2222TEG 描記和血塊進(jìn)展TEG 系統(tǒng)反應(yīng)整個(gè)的凝血過(guò)程時(shí)間23R凝血時(shí)間IIa 生成的纖維蛋白形成凝血旁路參數(shù)r凝血狀況凝血成分低凝高凝 R (min) R (min) K (min) a (deg) K (min) a (deg) MA MA血塊穩(wěn)定性血塊強(qiáng)度的減弱纖維溶解血塊速率纖維蛋白X-聯(lián)結(jié)纖維蛋白血小

11、板凝血旁路血小板Ka最大血塊強(qiáng)度（血小板 纖維蛋白原)相互作用血小板 (80%)纖維蛋白原(20%)MA30 minLY30EPLLY30 7.5%EPL 15%N/ACI功能紊亂-3.0 3.02323R凝血時(shí)間IIa 生成的纖維蛋白形成凝血旁路參數(shù)r凝血狀24創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷六大關(guān)鍵啟動(dòng)因素血液稀釋低體溫酸中毒炎性反應(yīng)組織損傷休克2424創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷六大關(guān)鍵啟動(dòng)因素血液稀釋低體溫酸中毒25創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷創(chuàng)面漿膜表面皮膚切緣血管穿刺處 初步診斷廣泛滲血2525創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷創(chuàng)面 初步診斷廣26創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷當(dāng)ISS25+收縮壓70mmHg+T35+pH7.1，上

12、述皆有共風(fēng)險(xiǎn)示達(dá)98%，僅有單一危險(xiǎn)因素的病人危險(xiǎn)為10-40%發(fā)生凝血病的高危因素嚴(yán)重創(chuàng)傷本身所致引發(fā)創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復(fù)蘇之前約25%病人入院當(dāng)即已發(fā)生凝血病，而ISS45,60%的病人在1H內(nèi)即將發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病高位病人的早期甄別2626創(chuàng)傷性凝血病臨床診斷當(dāng)ISS25+收縮壓70mmHg27創(chuàng)傷性凝血病的治療快速可靠止血技術(shù)損傷控制性手術(shù)進(jìn)行完全復(fù)蘇后續(xù)處理遺留問(wèn)題條件：小容量復(fù)蘇允許低血壓可靠止血后危重患者原則：2727創(chuàng)傷性凝血病的治療快速可靠損傷控制性進(jìn)行后續(xù)處理?xiàng)l件：可28 是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略 是一種延遲、低壓、限制性復(fù)蘇 主要理念：簡(jiǎn)化治療 目的：采取盡量少的措

13、施以維持機(jī)體生理功能損傷控制復(fù)蘇（damage control resuscitation, DCR）創(chuàng)傷性凝血病的治療2828 是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略損傷控制復(fù)蘇（damage29損傷控制性復(fù)蘇止血復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇損傷控制手術(shù)創(chuàng)傷性凝血病的治療2929損傷控制性復(fù)蘇止血復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇損傷控制手術(shù)創(chuàng)傷性30損傷控制性復(fù)蘇(DCR)焦 點(diǎn)目 標(biāo)致命性“三聯(lián)征” 和創(chuàng)傷性凝血病的早期存在 控制由凝血病引起的失血，包括：晶體液限量 、多用血制品、糾正酸中毒、防止低體溫 3030損傷控制性復(fù)蘇(DCR)焦 點(diǎn)目 標(biāo)致命性“三聯(lián)征”31損傷控制性復(fù)蘇具體措施 控制和減少出血是關(guān)鍵 輸注液

14、體或血液制品加溫注意體溫監(jiān)測(cè)3131損傷控制性復(fù)蘇具體措施 控制和減少出血是關(guān)鍵 輸注液32損傷控制性復(fù)蘇具體措施宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格液避免使用高氯性的生理鹽水，防止高氯性酸中毒選擇液體復(fù)蘇3232損傷控制性復(fù)蘇具體措施宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸33損傷控制性復(fù)蘇具體措施 碳酸氫鈉可以降低Ca2+的濃度，不利于凝血以及心臟的收縮 處理酸中毒 輸入碳酸氫鈉后可以生產(chǎn)出CO2，增加呼吸負(fù)荷3333損傷控制性復(fù)蘇具體措施 碳酸氫鈉可以降低Ca2+的濃度34損傷控制性復(fù)蘇具體措施 是一種延遲的限制性的液體復(fù)蘇，應(yīng)持續(xù)到出血控制，并在此期間內(nèi)保證終末器官灌注早期采用控制性復(fù)蘇，

15、收縮壓維持在8090 mmHg對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者以及高血壓患者應(yīng)避免控制性復(fù)蘇允許性低血壓復(fù)蘇3434損傷控制性復(fù)蘇具體措施 是一種延遲的限制性的液體復(fù)蘇，應(yīng)35損傷控制性復(fù)蘇具體措施早期積極補(bǔ)充凝血因子，恰當(dāng)使用止血藥物新鮮冷凍血漿與濃縮紅細(xì)胞按1:1提高血小板與紅細(xì)胞的比例，達(dá)到1:1時(shí)有利于提高患者生存率血漿纖維蛋白原水平降低到1.0g/L時(shí)可以給予冷沉淀或濃縮纖維蛋白原進(jìn)行治療補(bǔ)充凝血因子3535損傷控制性復(fù)蘇具體措施早期積極補(bǔ)充凝血因子，恰當(dāng)使用止血36創(chuàng) 傷 病 人 低 體 溫低體溫是一種創(chuàng)傷后容易被忽視的并發(fā)癥，能使機(jī)體產(chǎn)生復(fù)雜的病理生理變化，是預(yù)后不良的重要標(biāo)

16、志之一如果創(chuàng)傷患者低溫持續(xù) 4 h 以上， 死亡率可達(dá)40%， 體溫降至 32以下， 死亡率為 100%3636創(chuàng) 傷 病 人 低 體 溫低體溫是一種創(chuàng)傷后容易被忽視的37創(chuàng) 傷 病 人 低 體 溫優(yōu)：體溫每降低l，機(jī)體代謝即可降低8%；減少氧需；使四肢和肌肉的血流減少，而心臟和腦的血流增加等劣：低溫(特別當(dāng)體溫降至32以下時(shí))所帶來(lái)的危害也十分清楚，包括心律失常，心肌收縮力增加，缺氧性肺血管收縮功能障礙，血液粘度增加，血小板功能障礙及DIC等3737創(chuàng) 傷 病 人 低 體 溫優(yōu)：體溫每降低l，機(jī)體代謝即38低體溫的危害低體溫是創(chuàng)傷后凝血機(jī)制障礙的確切病因?qū)τ趧?chuàng)傷病人來(lái)說(shuō)，低體溫的存在使他們的

17、死亡率比單純由于暴露于寒冷環(huán)境所致低溫病人的死亡率要高得多低體溫是獨(dú)立于休克、創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分、復(fù)蘇時(shí)液體需要量之外的一個(gè)因素3838低體溫的危害低體溫是創(chuàng)傷后凝血機(jī)制障礙的確切病因3839 傳統(tǒng)的分類(lèi) 輕度低體溫 (33-35) 中度低體溫 (28-32) 深度低體溫 (28)低體溫的分類(lèi)創(chuàng)傷病人的分類(lèi) 輕度低體溫(34-36) 中度低體溫(32-34) 深度低體溫( 32)3939 傳統(tǒng)的分類(lèi)低體溫的分類(lèi)創(chuàng)傷病人的分類(lèi)3940創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉手術(shù)期間體溫下降可分為3個(gè)階段：第一階段體溫下降幅度約1，發(fā)生在麻醉誘導(dǎo)后，主要原因是麻醉后的血管擴(kuò)張，機(jī)體熱量從中心向外周再分布，降溫早且

18、快第二階段下降約0.52，發(fā)生在麻醉手術(shù)后23h，溫度呈緩慢下降，主要原因是熱量丟失由周?chē)h(huán)境所致第三階段為病人體溫與環(huán)境溫度達(dá)到平衡時(shí)相對(duì)穩(wěn)定時(shí)期，核心溫度相對(duì)穩(wěn)定4040創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉手術(shù)期間體溫下降可分為3個(gè)階41創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)前熱量丟失創(chuàng)傷本身可使正常的體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)生改變，并可阻斷肌肉震顫反應(yīng)，并存失血性休克時(shí)，組織攝取氧能力下降，機(jī)體產(chǎn)熱減少，導(dǎo)致低溫出現(xiàn)創(chuàng)傷病人入院前暴露在低溫環(huán)境、入院后過(guò)早脫去衣服而暴露在急診科或放射診斷室較涼的環(huán)境中、輸入未經(jīng)加熱的液體和血液制品、術(shù)前消毒手術(shù)區(qū)皮膚等原因均可致低溫發(fā)生4141創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)前熱量丟失41

19、42創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因室溫過(guò)低由于醫(yī)患對(duì)室溫要求的差異, 使手術(shù)室溫度相對(duì)降低，室溫高低對(duì)創(chuàng)傷病人體溫影響較大室溫大于32和全麻手術(shù)時(shí)間大于3h，65%80病人體溫可大于36，反之室溫低于21和全麻手術(shù)時(shí)間大于3h，體溫往往小于364242創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因室溫過(guò)低4243創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)中輸液、輸血、體腔沖洗手術(shù)中輸注大量溫度較低的液體, 特別是輸入大量庫(kù)血, 可明顯降低機(jī)體體溫室溫下每輸入 1 000 ml液體或 1 U 的 4庫(kù)血, 可使體溫下降 0.250.5術(shù)中用大量冷液體沖洗胸腔、腹腔均可致低溫4343創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因術(shù)中輸液、輸血、體腔沖洗4344創(chuàng)

20、傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉藥的作用全身麻醉藥有明顯抑制機(jī)體體溫自身調(diào)節(jié)功能，使下丘腦調(diào)節(jié)機(jī)制、血管舒縮反應(yīng)及其他反射均受到抑制肌松藥可降低肌肉張力和抑制寒戰(zhàn)反應(yīng)，使機(jī)體產(chǎn)熱減少大多數(shù)病人手術(shù)中體溫會(huì)有下降趨勢(shì)4444創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因麻醉藥的作用4445創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因其他原因產(chǎn)熱不足、創(chuàng)傷危重病人熱量消耗增加而溫度調(diào)控能力減弱，輔助通氣時(shí)，未經(jīng)濕化，吸入冷而干燥的氣體，呼吸道熱量丟失將增加，以及年齡、疾病本身都可影響體溫改變4545創(chuàng)傷病人圍術(shù)期低溫的原因其他原因4546低體溫的危害物質(zhì)代謝低溫使血紅蛋白對(duì)氧的親和力增加，氧釋放減少，易造成組織缺氧，使病人處于酸血癥狀態(tài)。低溫可

21、抑制生化代謝酶活性，肝臟功能下降，可致所有麻醉藥物代謝和排泄時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致術(shù)后蘇醒延遲，機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)4646低體溫的危害物質(zhì)代謝4647低體溫的危害心血管系統(tǒng)低溫可抑制心肌收縮，導(dǎo)致心輸出量下降、血壓下降，房室傳導(dǎo)減慢，心律不規(guī)則甚至出現(xiàn)房顫可能外周循環(huán)阻力增加，心肌做功和心肌組織耗氧增加低溫可使外周血管收縮，由此可掩蓋血容量不足，待復(fù)溫時(shí)血管擴(kuò)張，容易發(fā)生低血壓，甚至復(fù)溫性休克。4747低體溫的危害心血管系統(tǒng)4748低體溫的危害呼吸系統(tǒng)嚴(yán)重低溫時(shí)，呼吸頻率可因延髓呼吸中樞受抑制而變慢極度低溫的氣體可致支氣管痙攣，在慢性狀態(tài)下可見(jiàn)肺水腫、支氣管分泌增加和肺血容量的增加4848低體溫的危害呼

22、吸系統(tǒng)4849低體溫的危害血液系統(tǒng)低溫引起血液濃縮，血液黏滯度增加低溫直接抑制創(chuàng)傷后凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的酶反應(yīng)速度，使血小板被隔離在肝臟和脾臟，減少循環(huán)血小板的數(shù)量低體溫還增加肥大細(xì)胞釋放肝素樣物質(zhì)等，抑制創(chuàng)傷患者的凝血功能，引起凝血病、甚至DIC4949低體溫的危害血液系統(tǒng)4950低體溫的危害內(nèi)分泌系統(tǒng)低溫時(shí)胰島素產(chǎn)生減少，致血糖升高促甲狀腺激素的產(chǎn)生可能受到抑制，表現(xiàn)為甲狀腺活性降低低溫時(shí)垂體抗利尿激素的分泌減少，引起低溫性利尿5050低體溫的危害內(nèi)分泌系統(tǒng)5051低體溫的危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦血流量下降，并導(dǎo)致判斷力減退，意識(shí)錯(cuò)亂，意識(shí)模糊低體溫使反射功能也受到影響，32時(shí)反射亢進(jìn)，體溫再低時(shí)反

23、射減弱，低于27時(shí)，瞳孔對(duì)光反射和深腱反射消失，可導(dǎo)致病人表現(xiàn)為死亡狀態(tài)5151低體溫的危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)5152低體溫的危害免疫系統(tǒng)白細(xì)胞介素生成減少、中性粒細(xì)胞吞噬能力下降和血漿皮質(zhì)醇升高低溫促使體內(nèi)促炎癥細(xì)胞因子和抗炎癥細(xì)胞因子的平衡失調(diào)，降低手術(shù)病人的免疫力，增加術(shù)后傷口感染和肺部感染的發(fā)生5252低體溫的危害免疫系統(tǒng)5253低體溫的防治低溫的預(yù)防：創(chuàng)傷病人在常規(guī)處理過(guò)程中即應(yīng)預(yù)防低溫的出現(xiàn)，明確創(chuàng)傷病人發(fā)生低溫的可能性是至關(guān)重要的。因此，在事發(fā)現(xiàn)場(chǎng)就應(yīng)開(kāi)始防止低溫的出現(xiàn)，這種預(yù)防措施要持續(xù)到急診室、手術(shù)室。5353低體溫的防治低溫的預(yù)防：5354低體溫的預(yù)防措施給病人吸入加溫加濕的氧氣

24、靜脈輸入加溫液體和血液使用加熱毯或其它貯熱裝置，使暴露因素所致的體能損失減少到最低程度保持手術(shù)室最佳溫度在2325，相對(duì)濕度為6070沖洗體腔時(shí)應(yīng)采用預(yù)先加溫（37）的液體對(duì)手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，輸液輸血量大的病人常規(guī)監(jiān)測(cè)體溫在手術(shù)室以外的診療場(chǎng)所（如急診室、CT掃描室和血管造影室等），以及病人轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中注意保暖措施5454低體溫的預(yù)防措施給病人吸入加溫加濕的氧氣5455機(jī) 體 復(fù) 溫體表復(fù)溫法常用的方法有熱水浴、熱水瓶、熱水循環(huán)毯、電熱毯等，其中空氣對(duì)流式加熱毯可能是最常用的空氣對(duì)流式加熱毯比輻射加溫或液體循環(huán)式加熱毯能提供更多的熱量5555機(jī) 體 復(fù) 溫體表復(fù)溫法5556機(jī) 體 復(fù) 溫中心復(fù)溫法使用

25、各種方式使體中心溫度先恢復(fù)正常，特別是使心臟的溫度和功能先恢復(fù)正常使用的方法有體外循環(huán)、腹腔灌流、腸道灌流、靜脈輸液、透熱療法、呼吸道復(fù)溫法等5656機(jī) 體 復(fù) 溫中心復(fù)溫法5657機(jī) 體 復(fù) 溫其它復(fù)溫方法：在全麻狀態(tài)下，氨基酸的產(chǎn)熱作用是平常的5倍，因此術(shù)中靜脈輸注氨基酸可抑制低體溫發(fā)生心肺體外循環(huán)是一種高效和快速?gòu)?fù)溫方法， 常用于低溫導(dǎo)致循環(huán)衰竭病人5757機(jī) 體 復(fù) 溫其它復(fù)溫方法：5758酸 中 毒定義創(chuàng)傷圍術(shù)期酸中毒（Academia）是指因創(chuàng)傷導(dǎo)致體內(nèi)血液和組織中酸性物質(zhì)的堆積本質(zhì)是血液中氫離子濃度上升、pH值下降（pH7.35）5858酸 中 毒定義5859酸 中 毒嚴(yán)重?fù)p傷后

26、大量出血及廣泛的組織間滲液導(dǎo)致全身組織發(fā)生嚴(yán)重且持續(xù)的低灌注和繼發(fā)性“氧債”，細(xì)胞代謝從有氧狀態(tài)向無(wú)氧狀態(tài)過(guò)渡，產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物導(dǎo)致代謝性酸中毒這種“細(xì)胞供養(yǎng)不足（cell hypoxia）與“細(xì)胞氧合不良（cell dysoxia）”不同，后者表現(xiàn)為線粒體仍處于富氧狀態(tài)，但細(xì)胞水平的微循環(huán)氧分流不足，沒(méi)有足夠的氧供以維持有氧代謝5959酸 中 毒嚴(yán)重?fù)p傷后大量出血及廣泛的組織間滲液導(dǎo)致全60酸 中 毒原因組織灌注不足是創(chuàng)傷失血性休克時(shí)代謝性酸中毒的最主要原因，休克時(shí)組織的低血液灌流，必然會(huì)產(chǎn)生乳酸酸血癥，造成對(duì)組織細(xì)胞的進(jìn)一步損害6060酸 中 毒原因6061酸 中 毒原因術(shù)前、術(shù)中針

27、對(duì)失血性休克輸入大量晶體溶液，包括生理鹽水和乳酸林格液。生理鹽水超生理劑量的氯離子可導(dǎo)致代謝性酸中毒；而乳酸林格液中的乳酸也可加重酸負(fù)荷6161酸 中 毒原因6162酸 中 毒原因大量輸入庫(kù)存血液加重酸中毒。新鮮RBCs的BE值是-20mmol/L，而貯存6周后可高達(dá)-50mmol/L6262酸 中 毒原因6263酸中毒對(duì)凝血過(guò)程的影響凝血因子的活性都依賴于它們與活化血小板表面暴露出的帶負(fù)電荷的磷脂表面的相互作用，而這一過(guò)程受到氫離子濃度的影響在酸性環(huán)境下，凝血因子的Ca2+結(jié)合位點(diǎn)與Ca2+的親和力也將下降pH值從7.4降到7.0，因子a的活性將下降90%，a/TF復(fù)合物的活性下降55%，而因子X(jué)a/Va激活凝血酶原的速率將下降70%，故嚴(yán)重酸中毒時(shí)，即使應(yīng)用重組人凝血因子a，也可能收效甚微pH7.4時(shí)，血小板將改變其內(nèi)部結(jié)構(gòu)和形狀，失去偽足，變成球狀酸 中 毒 的 危 害6363酸中毒對(duì)凝血過(guò)程的影響酸 中 毒 的 危 害6364形成“致命三聯(lián)征”嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，酸中毒和低體溫合并存在，協(xié)同導(dǎo)致嚴(yán)重凝血機(jī)制障礙研究顯示，在低體溫的基礎(chǔ)上并發(fā)酸中毒時(shí)，對(duì)凝血機(jī)制的削弱遠(yuǎn)大于兩者單獨(dú)作用的數(shù)學(xué)相加之和動(dòng)物模型也表明嚴(yán)重酸中毒合并低體溫時(shí)會(huì)大大增加出血時(shí)間和減少血栓素的生成凝血機(jī)制障礙本身對(duì)酸中毒