腦心綜合征課件

1、腦心綜合征（BrainHeart Syndrome）1.腦心綜合征（BrainHeart Syndrome）1.歷史1947年Byer首次報告了中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心電圖上變化,1953年Levine又報導(dǎo)了“蛛血”與EKG變化關(guān)系；1954年Burch報導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病都可以引起EKG變化,特強調(diào)“蛛血”,腦血管意外、顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤及顱內(nèi)壓力增高等。 “蛛血”腦血管意外急性期EKG變化達到40%-50%；近年來已取得廣泛認同為腦損傷后最常見的并發(fā)癥，也是最重要的致死因素之一。2.歷史1947年Byer首次報告了中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心電定義狹義：急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患

2、稱為腦心綜合征（BHS）或腦心卒中(CCS)；廣義：各種顱內(nèi)疾患包括急性腦血管病、急性顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥及各種原因所致的顱內(nèi)高壓均可引起心臟損傷，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損傷。 3.定義狹義：急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患稱為腦心綜合機理 研究認為急性腦血管病發(fā)生腦與下列六個方面有關(guān)： 1、神經(jīng)因素； 2、體液因素； 3、細胞因子和炎癥介質(zhì)； 4、心、腦血管病變存在共同的基礎(chǔ)疾病和病理基礎(chǔ)； 5、腦損傷治療過程中應(yīng)用脫水劑，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂、血液濃縮等，會導(dǎo)致心臟疾病發(fā)生； 6、非膽堿能神經(jīng)肽能神經(jīng)誘發(fā)腦心綜合征發(fā)生。4.機理 研究認為急性腦血管病發(fā)生腦與下列六個方面有關(guān)

3、：4.神經(jīng)因素 由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所起的不同左右，在損傷后表現(xiàn)不同： 1、額葉腦挫裂傷-竇性心律失常33%,室上性心動過速33%,其它Q-T間期延長,T波U波出現(xiàn)； 2、顳葉血腫房早20%,T波異常50%,ST抬高； 3、鞍底及枕葉病變1度房室傳導(dǎo)阻滯； 4、累及到腦干房顫200次/分,20%；5.神經(jīng)因素 由于人體大腦不同部位在人體 5、小腦病變T波變化,一般小腦病灶很少引起EKG變化； 6、腦血管造影ST段壓低,P-R周期縮短； 7、大腦右半球在心率控制方面占優(yōu)勢，大腦左半球在致心律失常方面起主要作用； 8、腦損傷后還可通過延髓調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的心動抑制性神經(jīng)元引起呼吸性心律失常

4、。6. 5、小腦病變T波變化,一般小腦病灶體液因素 兒茶酚胺及腎上腺素水平升高，引起冠狀動脈痙攣及收縮，造成心肌缺血及損傷；另一方面造成心肌自律性和異位起搏點增加，導(dǎo)致心律失常。7.體液因素 兒茶酚胺及腎上腺素水平升高，引起冠細胞因子和炎癥介質(zhì) 血漿內(nèi)皮素水平增高，它一方面通過強烈的縮血管作用加重心臟負擔(dān)，另一方面通過抑制心肌乳酸轉(zhuǎn)運和能量代謝，導(dǎo)致心肌損傷；同時本身對心肌組織具有直接毒害作用。 8.細胞因子和炎癥介質(zhì) 血漿內(nèi)皮素水平增高，它一基礎(chǔ)疾病和病理基礎(chǔ) 腦心綜合征常以兩種形式出現(xiàn)，一種是腦心卒中，既先以急性腦部疾病起病，而后發(fā)生心血管病。二是腦心同時卒中，即腦部疾病和心血管病同時或接

5、近同時發(fā)生。 9.基礎(chǔ)疾病和病理基礎(chǔ) 腦心綜合征常以兩種形式出醫(yī)源性因素 不恰當(dāng)?shù)母事洞肌⒅?、凝血藥物使用加重心臟損害。10.醫(yī)源性因素 10.臨床表現(xiàn) 由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥，以及相應(yīng)的心電圖、心肌酶譜、超聲心動圖和心肌病理組織學(xué)的異常改變。11.臨床表現(xiàn) 由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血心電圖 可分為兩種類型，一種為形態(tài)的改變，另一是心率和節(jié)律的改變。 腦心綜合征的發(fā)生率各家報道不一，大約62 90 有心電圖的異常，以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高。12.心電圖 12. 有研究表明 在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(4

6、4.5)。其次為竇性心動過速(26.7)，第3位是左室肥厚(1 1.1)。 心肌缺血表現(xiàn)為sTT段異常、QT間期延長、顯著U波。有些改變酷似急性非透壁性心肌梗死。13. 有研究表明 在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最心電圖異常表現(xiàn)為sT段降低或抬高。 顯著U波早期出現(xiàn)并與低血鉀無關(guān)。QT延長并常合并顯著的u波。T波改變，高大直立的T波、雙相T波、T波倒置。P波增高，高而尖銳，并隨T波增高而增高。14.心電圖異常表現(xiàn)為sT段降低或抬高。14. 心電圖異常大多在發(fā)病12h2d內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在27d出現(xiàn)，波形異常可持續(xù)l2周，長者可達4周。 心電圖改變在病后l周內(nèi)發(fā)生率87.5 ，這與急性腦血

7、管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于l周內(nèi)有關(guān)。15. 心電圖異常大多在發(fā)病12h2d內(nèi)出現(xiàn)；心律失右基底節(jié)區(qū)出血致ECG異常。出現(xiàn)廣泛ST段下移，T波低平、倒置。如下圖16.右基底節(jié)區(qū)出血致ECG異常。出現(xiàn)廣泛ST段下移，T波低平、倒雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔梗心電圖表現(xiàn)，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T間期延長達520ms17.雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔梗心電圖表現(xiàn)，T波倒置，S-T段水平下移，Q-右大腦中動脈病變致右島葉梗塞，T波倒置18.右大腦中動脈病變致右島葉梗塞，T波倒置18.假性心肌梗死研究認為發(fā)病后72h 內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機體應(yīng)激狀態(tài)的緩解，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖也完全恢復(fù)正常。此種情況被稱為假性心

8、肌梗死，系冠狀動脈痙攣所致。心電圖恢復(fù)提示病情好轉(zhuǎn)，對預(yù)后的估計有重要意義。19.假性心肌梗死研究認為發(fā)病后72h 內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機心肌酶變化 心肌酶在急性腦損傷時升高，其程度與病變范圍及意識障礙程度相一致。 腦出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明顯，二者呈正相關(guān)關(guān)系。 急性顱腦損傷合并骨骼肌損傷時，心肌酶譜特異性降低，及時觀察心肌肌鈣蛋白T(cTnT)動態(tài)變化更具有參考價值。20.心肌酶變化 心肌酶在急性腦損傷時升高，其程度與臨床鑒別 引起ECG變化是心臟本身疾病還是顱內(nèi)病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌損害的病人常難以鑒別，因此在治療中應(yīng)該動態(tài)監(jiān)測患者的心肌酶、ECG等指

9、標(biāo)的變化與腦損害的關(guān)系。21.臨床鑒別 引起ECG變化是心臟本身疾病還是顱臨床一般治療 1、病因治療：首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，心臟活動的異常和心電圖改變可隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常； 2、保護心臟功能：營養(yǎng)心肌、改善心肌代謝等； 3、防止醫(yī)源性損傷：甘露醇的使用應(yīng)注意，對于心臟功能不佳的患者建議使用白蛋白和速尿脫水治療。22.臨床一般治療 1、病因治療：首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，心特殊治療-異位心律失常 刺激由腦血管感覺神經(jīng)纖維傳導(dǎo)植物神經(jīng)中樞,通過支配心臟的交感或迷走神經(jīng)形成血管心臟反射。異位性心律失?？梢苑譃橹鲃雍捅粍有?。 主動性-心臟的交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺有關(guān)； 被動性-迷走神經(jīng)釋放乙酰膽

10、堿增加有關(guān)。 23.特殊治療-異位心律失常 刺激由腦血管感覺神經(jīng)特殊治療-異位心律失常 主動性異常心律失?？刹捎?腎上腺素能受體阻滯劑(心得安)或作左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)封閉。杜冷丁除抗心律失常以外還可降低左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)軸突傳遞作用,可與心得安聯(lián)合使用。 被動性異位性心律失常,傳導(dǎo)阻滯可采用節(jié)后抗膽鹼能藥物阿托品。如果顱底部WILLIS環(huán)附近時采用較深麻醉,預(yù)防心律失常。24.特殊治療-異位心律失常 主動性異常心律失?？商厥庵委?心臟型癲癇 定義：由于皮層下自主神經(jīng)中樞丘腦發(fā)作性功能紊亂，和/或因腦缺血、缺氧等因素有關(guān)，引發(fā)的以心律失常為主要表現(xiàn)的一組癥狀，也稱為心律失常型癲癇。 臨床特點是陣發(fā)性心動過速，伴胸悶、瀕死感，亦可有惡心、面色蒼白等癥狀。心動過速反復(fù)發(fā)作，間歇期正常，無意識障礙和肢體抽