痙攣的病理和病理生理基礎(chǔ)版課件

1、基本概念運動控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體。肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮。上運動神經(jīng)元綜合癥：運動控制障礙。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙?；靖拍钸\動控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌

2、肉病理生理狀態(tài)。 肌肉張力過高(hypertonia)：安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運動或身肌張力的運動學(xué)分類靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A(chǔ)。動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。肌張力的運動學(xué)分類靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張肌張力的神經(jīng)分類肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強直肌張力的神經(jīng)分類肌源性肌張力肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這

3、種靜態(tài)張力在支配肌肉的神脊髓性肌張力也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。脊髓性肌張力也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上去大腦強直是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進消失，則是型肌張力亢進狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)。去大腦強直是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌肉張力過高(hypertonia)：安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。以后的研究中，在截癱

4、患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙。區(qū)域性Regional有學(xué)者認為痙攣是相動性牽張反射亢進，即動態(tài)運動神經(jīng)元(1)活動性過高狀態(tài)；各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說對紅核黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產(chǎn)生強直。運動控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。較重肌強直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有

5、較強的活動性。肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。Huntington舞蹈癥正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。肌痙攣機制腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機制學(xué)說肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙攣機制腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機制學(xué)說運動神經(jīng)元亢進學(xué)說運動系統(tǒng)是從

6、中樞神經(jīng)運動核團發(fā)出纖維到達脊髓前角的運動細胞，再從運動細胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達肌梭的體系。運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成弛緩狀態(tài)，調(diào)節(jié)牽張反射。張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。運動神經(jīng)元亢進學(xué)說運動系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運動核團發(fā)出纖維到達牽張反應(yīng)控制障礙？有學(xué)者認為痙攣是相動性牽張反射亢進，即動態(tài)運動神經(jīng)元(1)活動性過高狀態(tài)；強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高的狀態(tài)。但是有實驗證實可以否定肌痙攣是由運動神經(jīng)元亢進所引起的學(xué)說。 牽張反應(yīng)控制

7、障礙？有學(xué)者認為痙攣是相動性牽張反射亢進，即動態(tài)但是有實驗證實可以否定肌痙攣是由運動神經(jīng)元亢進所引起的學(xué)說。區(qū)域性Regional和運動神經(jīng)元聯(lián)合機制許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。肌痙攣是在相動性牽張反射牽張后即出現(xiàn)肌肉放電；正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體?；旌闲?rigidospasticity)常見于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。肌電圖的反

8、射性放電狀態(tài)：牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來區(qū)別。中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來區(qū)別。強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高的狀態(tài)。也有學(xué)者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運動神經(jīng)元接合部，從而增加運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（

9、1993年Hallett）。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。Huntington舞蹈癥運動神經(jīng)元亢進學(xué)說運動系統(tǒng)是從中樞直接與運動細胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出：痙攣是由脊髓前角細胞的運動細胞功能亢進所致。強直是由運動神經(jīng)元功能亢進所致。 但是有實驗證實可以否定肌痙攣是由運動神經(jīng)元亢進所引起的學(xué)說和運動神經(jīng)元聯(lián)合機制也有學(xué)者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運動神經(jīng)元接合部，從而增加運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。 和運動神經(jīng)元聯(lián)合機制也有學(xué)者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至突觸前抑制減弱學(xué)說Delwaide提出肌痙攣的原因在

10、于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。 突觸前抑制減弱學(xué)說Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前返回抑制學(xué)說Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。但當(dāng)控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。 返回抑制學(xué)說Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、痙攣的常見誘因關(guān)節(jié)快速活動各種疼

11、痛各種情緒激動和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂痙攣的常見誘因關(guān)節(jié)快速活動痙攣的部位分類全身性區(qū)域性局灶性痙攣的部位分類全身性全身性General全身性General區(qū)域性Regional區(qū)域性Regional局灶性Focal局灶性Focal強直（rigidity ）是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。常見于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。被動活動強直肌時，從運動開始到結(jié)束有始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象lead-pipe phenomenon）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的齒輪現(xiàn)象（cog-wheel phenomenon）。齒

12、輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易體現(xiàn)出齒輪現(xiàn)象。 強直（rigidity ）是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強直。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明。可能與自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關(guān)。 強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高的狀態(tài)。相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成弛緩狀態(tài)，調(diào)節(jié)牽張反射。但當(dāng)控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制

13、不存在，出現(xiàn)肌痙攣。中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來區(qū)別。也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。多巴胺神經(jīng)細

14、胞變性原因尚未充分闡明。以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但

15、在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。強直的紋狀體-蒼白球病變學(xué)說較重肌強直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強的活動性。推測蒼白球在肌強直中起重要作用。 強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高強直的間接路徑活動亢進學(xué)說 直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核

16、團病變時，導(dǎo)致間接路徑活動亢進，形成蒼白球內(nèi)節(jié)和黑質(zhì)網(wǎng)狀部神經(jīng)亢活動增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動。對紅核黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產(chǎn)生強直。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。 強直的間接路徑活動亢進學(xué)說 直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)混合型(rigidospasticity)合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。混合型(rigidospasticity)合并有痙攣和強直特混合型的肌電特征中樞性損

17、傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙攣是在相動性牽張反射牽張后即出現(xiàn)肌肉放電；肌強直是在張力性牽張反射持續(xù)牽張時肌肉出現(xiàn)同一振幅的放電；混合型張力亢進則是牽張后出現(xiàn)高振幅的放電，以后振幅逐漸減少但肌肉放電持續(xù)存在。 混合型的肌電特征中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉肌張力異常與代表疾病 種類病變部位代表疾病肌痙攣肌強直混合型肌張力減退錐體束損傷錐體外束損傷錐體束和錐體外束損傷反射弧組成部分小腦損傷部分基底核病變腦血管病帕金森病腦血管病、腦外傷多發(fā)神經(jīng)炎脊髓小腦變性Huntington舞蹈癥肌張力異常與代表疾病 種類病變部位代表疾病肌

18、痙攣錐體束損傷腦脊髓性肌張力也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。脊髓性肌張力也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上返回抑制學(xué)說Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。但當(dāng)控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。 返回抑制學(xué)說Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、痙攣

19、的常見誘因關(guān)節(jié)快速活動各種疼痛各種情緒激動和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂痙攣的常見誘因關(guān)節(jié)快速活動全身性General全身性General強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強直。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關(guān)。 強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。但當(dāng)控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)

20、節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體。以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。強直的間接路徑活動亢進學(xué)說牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。被動活動強直肌時，從運動開始到結(jié)束有始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象lead-pipe phenomenon）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的齒輪現(xiàn)象（cog-wheel phenomenon）?；旌闲蛷埩哼M則是牽張后出現(xiàn)高振

21、幅的放電，以后振幅逐漸減少但肌肉放電持續(xù)存在。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)

22、運動。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。常見于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。區(qū)域性Regional許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量

23、和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。肌肉張力過高(hypertonia)：安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)?；旌闲?rigidospasticity)牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。但當(dāng)控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。區(qū)域性Regional伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易體現(xiàn)出齒輪現(xiàn)象。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明。正常人由控制Rensh

24、aw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。較重肌強直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強的活動性。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。切斷脊髓后根后肌張力亢進消失，則是型肌張力亢進狀態(tài)；合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。多巴胺神經(jīng)細胞變性原

25、因尚未充分闡明。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。也有學(xué)者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關(guān)?；旌闲蛷埩哼M則是牽張后出現(xiàn)高振幅的放電，以后振幅逐漸減少但肌肉放電持續(xù)存在。肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高的狀態(tài)。強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的

26、減弱。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)?；旌闲?rigidospasticity)正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌電圖的反射性放電狀態(tài)：上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。痙攣是由脊髓前角細胞的運動

27、細胞功能亢進所致。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)。區(qū)域性Regional肌電圖的反射性放電狀態(tài)：強直的紋狀體-蒼白球病變學(xué)說肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。強直是由運動神經(jīng)元功能亢進所致。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來

28、調(diào)節(jié)運動。帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強直。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體。功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明。肌痙攣是在相動性牽張反射牽張后即出現(xiàn)肌肉放電；Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。和運動神經(jīng)元聯(lián)合機制各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。病

29、理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。強直（rigidity ）肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。Huntington舞蹈癥以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。強直是由運動神經(jīng)元功能亢進所致。運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。肌肉過度活躍(over activity：肢

30、體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體。痙攣是由脊髓前角細胞的運動細胞功能亢進所致。強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高的狀態(tài)。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說區(qū)域性Regional肌電圖的反射性放電狀態(tài)：較重肌強直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強的活動性。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。也有學(xué)者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運動神經(jīng)元接合部，從而增加運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方