心臟驟停和心肺復(fù)蘇-課件

1、心臟驟停和心肺復(fù)蘇心臟驟停和心肺復(fù)蘇心臟驟停和心肺復(fù)蘇2ppt課件心臟驟停和心肺復(fù)蘇2ppt課件心臟驟停Cardiac Arrest脈搏消失 心臟有效機(jī)械活動(dòng)突然無(wú)反應(yīng) 停止（Ustein，1991）呼吸停止時(shí)間：1小時(shí)（心源性） 75%為CAD 25%CAD以SD為首發(fā)表現(xiàn) 全部SCD50%為SD 4ppt課件發(fā)生率 自然猝死中80%為SCD,4ppt課件SCD發(fā)作特點(diǎn)冬夏男性較多50-70歲居多晨間醒后最初幾小時(shí)50%死于家中5ppt課件SCD發(fā)作特點(diǎn)冬夏5ppt課件心臟驟停的三種形式心室顫動(dòng) ventricular fibrillation(VF)無(wú)脈電活動(dòng) pulseless elec

2、trical activity(PEA)心臟停搏 cardiac asystole(CA)6ppt課件心臟驟停的三種形式心室顫動(dòng) 心臟驟停原因心臟?。汗诿}病 心肌病 心肌炎 心力衰竭 瓣膜病 先心病 心包填塞 心電生理紊亂呼吸系統(tǒng)疾病：氣道梗阻 感染 哮喘 窒息性哮喘神經(jīng)系統(tǒng)疾?。褐刖W(wǎng)膜下隙出血 腦梗死7ppt課件心臟驟停原因心臟?。汗诿}病 心肌病 心肌炎 心力衰竭原因創(chuàng)傷 :顱內(nèi)、 胸腔 及腹腔臟器損傷、肢體創(chuàng)傷（繼發(fā)肺栓塞） 兒茶酚胺過(guò)度釋放 代謝紊亂 ARDS 失血代謝和內(nèi)分泌?。?Addison Cushing 甲狀腺功能低下（長(zhǎng)QT、心肌?。?ppt課件原因創(chuàng)傷 :顱內(nèi)、 胸腔 及腹

3、腔臟器損傷、肢體創(chuàng)傷（繼發(fā)肺栓原因中毒：可卡因、甲苯、 尼古丁、 酒精,氯仿 、 TCS感染：腦膜炎 、 心內(nèi)膜炎、 心肌炎、冠脈口梅毒 、 錐蟲(chóng)病9ppt課件原因中毒：可卡因、甲苯、 尼古丁、 酒精,氯仿 、 TSCD之冠脈先天畸形發(fā)源于肺動(dòng)脈冠狀動(dòng)靜脈瘺左冠脈源自右冠竇右冠脈源自左冠竇冠脈心內(nèi)分流發(fā)育不良10ppt課件SCD之冠脈先天畸形發(fā)源于肺動(dòng)脈10ppt課件SCD之冠脈拴塞心內(nèi)膜炎人工瓣膜左室附壁血栓血小板拴塞11ppt課件SCD之冠脈拴塞心內(nèi)膜炎11ppt課件冠脈炎結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性硬化、巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎川崎氏?。浩つw粘膜淋巴結(jié)綜合徵 嬰幼兒梅毒性冠脈口狹窄12ppt課

4、件冠脈炎結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性硬化、巨細(xì)胞性動(dòng)冠脈堵塞的其他原因馬凡氏綜合征妊娠期冠脈開(kāi)裂主動(dòng)脈瓣粘液瘤脫垂入冠脈口瓦氏竇瘤破裂冠脈痙攣心肌肌橋 13ppt課件冠脈堵塞的其他原因馬凡氏綜合征13ppt課件致SCD之心室心肌肥厚冠脈病所致左室肥厚無(wú)顯著冠脈硬化的高血壓心臟病繼發(fā)于瓣膜病的心肌肥厚肥厚性心肌?。üＷ杌蚍瘢┨匕l(fā)和繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓14ppt課件致SCD之心室心肌肥厚冠脈病所致左室肥厚14ppt課件電生理失常A.傳導(dǎo)系統(tǒng)異常a.His-Purkinje系統(tǒng)纖維化:i.原發(fā)性：Lenegre氏病ii.繼發(fā)性：心肌纖維化與鈣化（Lev氏病）iii.病毒感染后傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化iv.遺傳

5、性傳導(dǎo)系統(tǒng)病b.傳導(dǎo)途徑異常15ppt課件電生理失常A.傳導(dǎo)系統(tǒng)異常15ppt課件電生理失常B.長(zhǎng)QT間期綜合征a.先天性：伴或不伴耳聾。b.獲得性：藥物、毒物、電解質(zhì)紊亂、低體溫、中樞損傷16ppt課件電生理失常B.長(zhǎng)QT間期綜合征16ppt課件電生理失常C.不明原因心肌纖維化a.無(wú)明確結(jié)構(gòu)和功能原因特發(fā)性心肌纖維化短耦聯(lián)Tdp多形性VT 先前健康者非特異性纖維 脂肪浸潤(rùn)b.東南亞睡眠死亡 17ppt課件電生理失常C.不明原因心肌纖維化17ppt課件神經(jīng)體液及中樞相關(guān)的電不穩(wěn)定兒茶酚胺依賴性致命性心律失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)性電不穩(wěn)定 精神緊張、情緒激動(dòng) 聽(tīng)覺(jué)相關(guān) 心神經(jīng)病 原始文化中伏都教死亡

6、18ppt課件神經(jīng)體液及中樞相關(guān)的電不穩(wěn)定兒茶酚胺依賴性致命性心律失常18總之 在非創(chuàng)傷性心臟驟停中以心源性者為最多，特別是心肌缺血所致心電不穩(wěn)定19ppt課件總之 在非創(chuàng)傷性心臟驟停中以心源性者為最多CAD所致scd的病理發(fā)現(xiàn)冠脈病變冠脈病變A.急性病變:斑塊破裂 、血小板聚集、血栓機(jī)化 B.慢性病變廣泛嚴(yán)重狹窄：169例中主要血管狹窄75%以上：3-4支61%, 單支24% Davies: 3支75%-61% 2支75%-18%20ppt課件CAD所致scd的病理發(fā)現(xiàn)冠脈病變冠脈病變20ppSCD之心肌病變梗死愈合40%-70%心肌肥厚AMI20%-70%室壁瘤21ppt課件SCD之心肌病

7、變梗死愈合40%-70%21ppt課件CAD相關(guān)SCD中VF可能機(jī)制主要臨床事件缺血/再灌注雙重?fù)p害 冠脈血栓自溶 痙攣緩解 側(cè)枝循環(huán)形成VF易感窗斷血后1030分： 初10分與缺血有關(guān) 2030分與再灌注有關(guān)急性事件與易感心肌相互作用或心內(nèi)外膜下心肌缺血進(jìn)展差異相關(guān)22ppt課件CAD相關(guān)SCD中VF可能機(jī)制主要臨床事件22ppt課件VF時(shí)心電活動(dòng)及機(jī)制心室纖維性顫動(dòng)VF缺血性心肌中VF細(xì)胞外鉀堆積缺血心肌正常心肌間電位差交感神經(jīng)活動(dòng)異常Purkinje纖維的后除極化、微折返、折回（Reflection）（機(jī)械、電、化學(xué)）23ppt課件VF時(shí)心電活動(dòng)及機(jī)制心室纖維性顫動(dòng)VF23ppt課件細(xì)胞

8、外高鉀和損傷電流除極化增加多重、頻發(fā)PVC損傷電流產(chǎn)生缺血區(qū)細(xì)胞跨膜靜息電位、動(dòng)作電位幅度降低，時(shí)間縮短； 結(jié)果當(dāng)其穿越不能激動(dòng)裂隙，使有起搏功能細(xì)胞舒張期自動(dòng)除極增加24ppt課件細(xì)胞外高鉀和損傷電流除極化增加多重、頻發(fā)PVC24pp缺血使Purkinjie 纖維 微折返增加缺血程度差異延遲后除極化增加機(jī)械牽張、溶血性磷酸甘油脂、損傷電流自主性增加25ppt課件缺血使Purkinjie 纖維 微折返增加缺血程度差異2心肌病VF機(jī)制 心肌病中VF 擴(kuò)張型：后除極化：基礎(chǔ)平臺(tái)延長(zhǎng)（Na+內(nèi)流，K+外流） 條件K+，Mg+，Ca+，藥物影響交感支配異質(zhì)化多重子波折返 Multiplewavelet

9、 reentry 肥厚型：肌纖維組織結(jié)構(gòu)紊亂，傳導(dǎo)不勻齊。26ppt課件心肌病VF機(jī)制 心肌病中VF26ppt課件正常心臟VF正常心臟中VF推測(cè)：復(fù)極異常 復(fù)極不勻齊 復(fù)極分散 中年男性占優(yōu)勢(shì)、機(jī)制不明27ppt課件正常心臟VF正常心臟中VF27ppt課件無(wú)脈電活動(dòng)(PEA )有組織的電活動(dòng)存在無(wú)可感知的脈搏與病因、心率、心電圖特點(diǎn)無(wú)關(guān)28ppt課件無(wú)脈電活動(dòng)(PEA )有組織的電活動(dòng)存在28ppt課件 Stueven對(duì)503例PEA患者EKG分組1組：P-QRS-T及ST段正常2A組：有心房活動(dòng)（P），QRS增寬（0.12”），ST段升高或降低、T波可倒置2B組：與2A組類似，無(wú)心房活動(dòng)（無(wú)

10、P）3組：完全為單相波，渾沌（Slurred）的RS-T綜合波29ppt課件 Stueven對(duì)503例PEA患者EKG分組1組：P-QR30ppt課件30ppt課件分型正常張力型 PEA 基線水平收縮 無(wú)脈搏假性PEA 微弱心肌收縮 超聲等可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈搏動(dòng)真正PEA（EMD）：心肌無(wú)收縮 31ppt課件分型正常張力型 PEA 基線水平收縮 無(wú)脈搏3發(fā)病原因 機(jī)械性原因：張力性氣胸 心包填塞 自發(fā)PEEP前負(fù)荷降低（占4.4%）：敗血癥 肺栓塞 低血容量心功能不全：AMI 心力衰竭 高血鉀 低體溫 藥物 心肌缺血引起者44%肺性原因（20%53%）：呼衰 呼吸停止 O2 CO2 除顫后PEA占除

11、顫60%32ppt課件發(fā)病原因 機(jī)械性原因：張力性氣胸 心包PEA發(fā)生機(jī)制缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各種休克）鈣穩(wěn)態(tài)失衡 SR:攝取、儲(chǔ)存、釋放(ATP)不足 SL: 電壓依賴性通道 （靜息電位降低 Na+，H+胞外積聚） 受體激活鈣通道（ 1受體密度下調(diào)，內(nèi)源性去甲 ）Na+，Ca2+ 競(jìng)爭(zhēng)：Na+進(jìn)入 ，Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)PH33ppt課件PEA發(fā)生機(jī)制缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各種休克）33 CP分解 無(wú)機(jī)磷酸鹽 ATP利用ATP 無(wú)氧酵解ADPC a+沉積于腺粒體 自主神經(jīng)功能失調(diào) 交感，副交感ATP代謝失常及自主神經(jīng)功能失調(diào)34ppt課件 CP分解 無(wú)機(jī)磷酸鹽慢收縮心臟驟

12、停HR60/min,或心臟停搏(asystole):1.心臟驟停的啟動(dòng)心律2.復(fù)蘇中或除顫后發(fā)生3.死亡前終末心律 占院外心臟驟停1/41/235ppt課件慢收縮心臟驟停HR60/min,或心臟停搏(asystol慢收縮形式:心臟停搏 67%竇性停搏,嚴(yán)重竇緩 25%完全房室傳導(dǎo)阻滯 8%復(fù)蘇成功而出院者 04%36ppt課件慢收縮形式:心臟停搏 分類原發(fā)性病竇綜合征（SSS）繼發(fā)性：低氧、高碳酸血癥、藥物、中毒、頸髓損傷、上胸髓損傷、三叉迷走反射、神經(jīng)肌肉病、高血鉀、高膽紅素血癥、內(nèi)分泌病、感染、風(fēng)濕病、心肌與心包病、心臟腫瘤和手術(shù)。37ppt課件分類原發(fā)性病竇綜合征（SSS）37ppt課件

13、原發(fā)性慢收縮病竇綜合征(SSS)Lev氏病鄰近心肌組織纖維化或鈣化向傳導(dǎo)組織侵襲Lenegre氏病AVN及束枝的特發(fā)性硬化38ppt課件原發(fā)性慢收縮病竇綜合征(SSS)38ppt課件繼發(fā)性慢收縮(一)1.高碳酸血癥及缺氧 窒息、溺水、卒中、 嗎啡中毒2.藥物 洋地黃、腎上腺素能阻斷劑、鈣通道阻斷劑、抗心律失常藥、可樂(lè)寧、甲基多巴、氯喹、鋰鹽、三環(huán)抗抑郁藥3.中毒和毒素CO、Pb、蛇毒、白喉毒素4.神經(jīng)反射三叉-迷走反射、頜面反射、跳水反射、頸動(dòng)脈竇過(guò)敏綜合征5.神經(jīng)及肌肉病卒中、癲癇發(fā)作、Guillain-Barre綜合征、面肩肱肌營(yíng)養(yǎng)不良、肩胛腓骨肌營(yíng)養(yǎng)不良、假性肥大性肩帶肌營(yíng)養(yǎng)不良、強(qiáng)直性

14、肌營(yíng)養(yǎng)不良、Kearn-Sayre綜合征、線樣肌病、多發(fā)性肌炎、糖元貯積病v型 .39ppt課件繼發(fā)性慢收縮(一)1.高碳酸血癥及缺氧.39ppt課件繼發(fā)性慢收縮(二)6.高血鉀、高膽紅素血癥7.內(nèi)分泌病-粘液性水腫、肢端肥大癥、腎上腺皮質(zhì)功能不全8.感染性疾病病毒、結(jié)核、腦膜炎雙球菌、布魯氏桿菌感染、梅毒、鉤端螺旋體病、萊姆病、弓形體病、錐蟲(chóng)病、棘球絳蟲(chóng)病、真菌感染9.結(jié)締組織病10.心臟腫瘤和手術(shù)11.頸髓和上段胸髓損傷40ppt課件繼發(fā)性慢收縮(二)6.高血鉀、高膽紅素血癥40ppt課件繼發(fā)性慢收縮(三)12.家族性疾病 I.家族性心臟阻滯 II.豹皮綜合征（心臟-皮膚綜合征 Leopa

15、rd syndrome） III.Holt-Ormam綜合征（心-手綜合征） IV.家族性房間隔缺損伴房室傳導(dǎo)阻滯 41ppt課件繼發(fā)性慢收縮(三)12.家族性疾病41ppt課件 心肺復(fù)蘇及其改進(jìn)緊迫性 心停搏 15秒鐘 腦可利用氧耗盡 4分鐘 腦內(nèi)ATP告罄胞膜內(nèi)外離子梯度近于零 1分鐘 延髓麻痹 4分鐘 腦損害不可逆 缺氧耐受時(shí)間 大腦 46分鐘 小腦 1015分 延髓 2025分鐘42ppt課件 心肺復(fù)蘇及其改進(jìn)緊迫性 標(biāo)準(zhǔn)閉胸式按壓效力腦灌注30%40% 心灌注10%30% 英國(guó)：3 765例 存活20% Sehneider 20 000存活15%43ppt課件 標(biāo)準(zhǔn)閉胸式按壓效力腦灌

16、注30%40% 閉胸式按壓新方法復(fù)蘇背心 Vest-CPR主動(dòng)加壓減壓式 ACDCPR插入腹部按壓式 IACCPR高速脈沖式 HICPR44ppt課件閉胸式按壓新方法復(fù)蘇背心 CPR監(jiān)測(cè)和評(píng)估CPP(冠脈灌注壓)VFMF(室顫中位頻率) VF電壓45ppt課件CPR監(jiān)測(cè)和評(píng)估CPP(冠脈灌注壓)45ppt課件冠脈灌注壓CPPCPP=主動(dòng)脈壓-右房壓（CPR減壓相）動(dòng)物：CPP=4060mmHg時(shí) Flow=20200ml.min-1.10-2g.人類:CPP=29mmHg死亡 CPP=133mmHg存活CPP=15 mmHg是必要的ETCO2可間接監(jiān)測(cè)CPPCO2超射：ROSC后ETCO2立即

17、 46ppt課件冠脈灌注壓CPPCPP=主動(dòng)脈壓-右房壓（CPR減壓相）46潮氣末co2（End Tidal co2）ET CO2通氣量 肺灌注(CO) 通氣量不變：ETCO2CO A.55例CPR,有脈者VS無(wú)脈者：1914VS54 B.ETCO215mmHg預(yù)測(cè)ROSC敏感性71%，特異性98% ，陽(yáng)性，陰性預(yù)測(cè)值均為91% C.CPR 1015分后ETCO210-15mmHg Rosc可能性甚小47ppt課件潮氣末co2（End Tidal co2）ET CO2通VF中位頻率不斷變化動(dòng)物實(shí)驗(yàn):MF為9.14Hz 時(shí) 復(fù)蘇成功預(yù)測(cè)特異性92.31% 敏感性100%48ppt課件VF中位頻率

18、不斷變化48ppt課件VF電壓監(jiān)測(cè)CPP高則VF電壓高VF電壓高磷酸肌酸濃度高 乳酸濃度低電壓高者ROSC高有前途，待開(kāi)發(fā)49ppt課件VF電壓監(jiān)測(cè)CPP高則VF電壓高49ppt課件除顫中幾個(gè)問(wèn)題藥物除顫 不應(yīng)延緩、推遲、取代電擊胸部捶擊 確為室顫而除顫器不在手邊可用，有脈則不用盲目除顫 三次一串 200J-200300J-360J,只要VF持續(xù) （雙向J）;新傾向僅一次早除顫 只要除顫器在手，立即開(kāi)始已顫分鐘以上先按壓！50ppt課件除顫中幾個(gè)問(wèn)題藥物除顫 不應(yīng)延緩、推遲、取代電擊50p復(fù)蘇藥物腎上腺素 CPP ETCO2 胺碘酮利多卡因 利與弊血管加壓素碳酸氫鈉 不推薦常規(guī)使用51ppt課

19、件復(fù)蘇藥物腎上腺素 51ppt課件腎上腺素1、直接興奮兒茶酚胺受體通過(guò)效應(yīng)。2、大量外源性腎上腺素使內(nèi)源性去甲腎上腺素分泌增加：（1）腎上腺素向去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化增加。（2）促使內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放增加。（3）占據(jù)兒茶酚胺降解酶受體結(jié)合部分（阻礙去甲與之結(jié)合）52ppt課件腎上腺素1、直接興奮兒茶酚胺受體通過(guò)效應(yīng)。52ppt課實(shí)驗(yàn)證據(jù)：1、使用者ROSC 。2、VF時(shí)使室顫閾升高和除顫所需能量降低。劑量：1、推薦標(biāo)準(zhǔn)劑量1mg q3mq5m。2、隨時(shí)間增加而增量，ROSC 。3、大劑量ROSC高，但神經(jīng)后果不優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量。53ppt課件實(shí)驗(yàn)證據(jù)：1、使用者ROSC 。53ppt課件腎上腺素劑量

20、標(biāo)準(zhǔn)劑量 1mg/次中等劑量 25mg/次自動(dòng)提升 135mg/次大劑量 0.1mg/次Kg均3至5分鐘1劑，推薦標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量利 ROSC升高 弊 心肌 灶性壞死 神經(jīng)后果未改善：胰島素分泌 （皮質(zhì)紋狀體易 壞死）；促發(fā)離子依賴性脂質(zhì)過(guò)氧化。54ppt課件腎上腺素劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量 1mg/次54ppt課件利多卡因機(jī)理：抑制0相、快反應(yīng)；減少4相除極 治療VT、PVC，防止VF，改善電擊后果劑量：50100mg/次 5分鐘重復(fù),直至3mg/Kg 半衰期：10分鐘 滴注 24mg/分55ppt課件利多卡因機(jī)理：抑制0相、快反應(yīng)；減少4相除極 治療V胺碘酮國(guó)際復(fù)蘇指南2000首次提出可用于EF40%者

21、對(duì)VF和血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定VT有效150mg溶于20ml鹽水中注入56ppt課件胺碘酮國(guó)際復(fù)蘇指南2000首次提出56ppt課件Amiodarone可用性 1. 減慢0位相上升速度而減慢傳導(dǎo) 2.直接抑制SAN、AVN和使浦傾野纖維 不應(yīng)期延長(zhǎng) 3.抗VF作用抑制2、3位相鉀外流， 延長(zhǎng)APD和不應(yīng)期 4.可用于EF40%,（抑制、受體而同時(shí) 阻斷鈣通道，二者作用相抵）57ppt課件Amiodarone可用性57ppt課件血管加壓素非腎上腺素能激動(dòng)劑直接興奮血管平滑肌V受體較腎上腺素更有效維持CPP40單位靜注尚無(wú)結(jié)論58ppt課件血管加壓素非腎上腺素能激動(dòng)劑58ppt課件碳酸氫鈉CA中酸中毒立

22、足于改善通氣、CPR 已高血鉀之特殊情況下用之TCs中毒、堿化尿液及原有對(duì)SB有效之酸中毒可試用之。 不作為常規(guī)用藥弊端59ppt課件碳酸氫鈉CA中酸中毒立足于改善通氣、CPR 59ppt課給藥要點(diǎn)途徑選擇 靜脈 、氣管、 心腔方便、快捷為前提方式 彈丸式推藥NS1020ml按壓（推藥+按壓=1分鐘）給藥 按壓 電擊60ppt課件給藥要點(diǎn)途徑選擇 靜脈 、氣管、 心腔方便、快捷為前提6復(fù)蘇步驟BLS：基礎(chǔ)生命支持ABCACLS：高級(jí)生命支持 DEF PLS：持續(xù)生命支持治療PRSA：判斷反應(yīng) 開(kāi)放氣道B：口口吹氣 二次 緩慢C：判斷脈搏 人工循環(huán)爭(zhēng)議問(wèn)題按壓能取替吹氣嗎？吹氣應(yīng)廢棄嗎？61pp

23、t課件復(fù)蘇步驟BLS：基礎(chǔ)生命支持ABC61ppt課件1998年歐洲復(fù)蘇指南報(bào)警無(wú)反應(yīng)、無(wú)呼吸即可，不捫頸動(dòng)脈搏動(dòng)按壓頻率：100次/分氣管插管后潮氣量400600ml對(duì)心臟停搏阿托品首選62ppt課件1998年歐洲復(fù)蘇指南報(bào)警無(wú)反應(yīng)、無(wú)呼吸即可，不捫頸動(dòng)脈國(guó)際復(fù)蘇指南2000新提法 2005新變更(待發(fā)表)現(xiàn)場(chǎng)非醫(yī)務(wù)人員可不捫脈只要無(wú)呼吸、昏迷，即可復(fù)蘇自動(dòng)體外除顫列入BLS，由外行在場(chǎng)者操作按壓頻率100次/分按壓：吹氣=15：2：個(gè)循環(huán)次電擊新提法63ppt課件國(guó)際復(fù)蘇指南2000新提法 VF處理三次電擊（監(jiān)測(cè)下持續(xù)VF）按壓,新提議一次電擊腎上腺素按壓電擊氣管插管秒除顫優(yōu)先原則（有新提

24、議）64ppt課件VF處理三次電擊（監(jiān)測(cè)下持續(xù)VF）按壓,新提議一次電擊6PEA處理：1.持續(xù)ACLS2.查明可逆性原因3.腎上腺素從標(biāo)準(zhǔn)劑量到大劑量4.阿托品PEA、HR303、過(guò)低體溫時(shí)心動(dòng)過(guò)緩屬生理反應(yīng)不必起搏4、積極體內(nèi)復(fù)溫：O2（4246）吸入NS 43 150200ml/h 腹膜灌流2L/次直至T正常69ppt課件低體溫所致心臟驟停1、對(duì)藥物反應(yīng)差或無(wú)反應(yīng)不應(yīng)重復(fù)用藥，窒息所致心臟驟停解除窒息愈早愈好pco2 初6mmHg/min. 繼mmHg/min.氣管插管30秒只按壓不插管錯(cuò)誤！70ppt課件窒息所致心臟驟停解除窒息愈早愈好70ppt課件大量失血致心臟驟停只按壓無(wú)效開(kāi)胸按壓可

25、取迅速液體復(fù)蘇可啟用CPB71ppt課件大量失血致心臟驟停只按壓無(wú)效71ppt課件自主循環(huán)恢復(fù)后治療Prolong Life SupportPLS 72ppt課件自主循環(huán)恢復(fù)后治療Prolong Life Support7復(fù)蘇后綜合征（Postresuscitation syndrome, PRS)PRS發(fā)生機(jī)制腦、心、肺損害的治療73ppt課件復(fù)蘇后綜合征73ppt課件復(fù)蘇后綜合征1972年Negovsky提出： POSTRESUSCITATION DISEASE復(fù)蘇后疾病是疾病分類學(xué)的獨(dú)立實(shí)體。之后歐美學(xué)者POSTRESUCITATION。74ppt課件復(fù)蘇后綜合征1972年Negovsk

26、y提出：74ppt課CA/CPR結(jié)局：3585例Cardiac arrest(CA)30%ROSC70%DEATH20%ADMISSION10%DEATH5%DISCHARGE15%DEATH75ppt課件CA/CPR結(jié)局：3585例Cardiac arrest(CNegovsky提出ROSC后機(jī)體損害4階段特點(diǎn)：1、6-9小時(shí)：腦、全身血液動(dòng)力學(xué)損害，代謝 紊亂，血液流變學(xué)變化。2、24小時(shí)：循環(huán)功能正常，腦功能障礙故， 微循環(huán)嚴(yán)重受損，仍為代謝亂。 50%死于再CA、出血、肺水 腫、 腦水腫。76ppt課件Negovsky提出ROSC后機(jī)體損害4階段特點(diǎn)：76ppt3、1-3天：全身生理參

27、數(shù) 趨于正常。腸 道通透性增 加。 肺、肝、腎、 胰功能不全， 偶有死亡。4、3天后：感染后期 死亡主要原因77ppt課件3、1-3天：全身生理參數(shù) 77ppt課件PRSROSC后死亡的原因。 主要原因心力衰竭、再CA，缺 血性腦病、間發(fā)感染或 上述四者并存78ppt課件PRSROSC后死亡的原因。78ppt課件PRS發(fā)病機(jī)理I/R引起的細(xì)胞事件ATP耗竭初期耗竭，再灌后生成延緩細(xì)胞內(nèi)鈣超載自由基損傷：黃嘌啉氧化酶系統(tǒng) 電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌反應(yīng) 花生四烯酸代謝 WBC內(nèi)還原型輔酶II氧化酶反應(yīng) 的激活粒細(xì)胞激活：粘附分子表達(dá)、酶性顆粒逸出、 自由基釋出、凝血連鎖反應(yīng)激活79ppt課件PRS發(fā)病

28、機(jī)理I/R引起的細(xì)胞事件79ppt課件 腦損害缺血-再灌注結(jié)果灌注衰竭 （1）多灶無(wú)血流CA后立即發(fā)生，灌注后恢復(fù) （2）短暫反應(yīng)性充血持續(xù)1530，血管麻痹 （3）持續(xù)低灌注全腦血流（gCBF）減50%，氧攝取 （gCMRO2）正?；虺^(guò)基線值，腦靜脈 PO2 20mmHg，再灌注后212小時(shí)最明顯（PGI產(chǎn)生嚴(yán)重抑制 ，LT、PGS之縮血管產(chǎn)物占優(yōu)勢(shì)達(dá)24h ） （4）結(jié)局gCBF、gCMRO2正常 gGBF、gCMRO2低或繼發(fā)性充血 gCMRO2劇降臨床腦死亡80ppt課件 腦損害缺血-再灌注結(jié)果80ppt課件腦損害之細(xì)胞事件1.細(xì)胞內(nèi)鈣超載。2.脂質(zhì)過(guò)氧化（O2- 、OH-）3.蛋白

29、合成抑制（ATP 、GTP，轉(zhuǎn)錄阻斷）4.細(xì)胞凋亡（白介素轉(zhuǎn)化酶被激活及ONOO-產(chǎn)生、OH-增加后二者損傷DNA,促進(jìn)細(xì)胞凋亡）5.興奮性氨基酸過(guò)度釋放81ppt課件腦損害之細(xì)胞事件1.細(xì)胞內(nèi)鈣超載。81ppt課件Ca+超負(fù)荷供氧中斷-ATP耗竭 Ca+泵 Na+泵 Na+ Ca+ 內(nèi)Na+ 增加 之故 SR攝Ca+ 受體激活鈣離子通道開(kāi)放（N甲基-D-天門冬氨酸）82ppt課件Ca+超負(fù)荷供氧中斷-ATP耗竭 細(xì)胞內(nèi)鈣超載結(jié)果激活磷脂酶A2花生四烯酸瀑布反應(yīng)蛋白酶脂酶核酸酶興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放（谷氨酸）涌入線粒體沉積、ATP產(chǎn)生 最終可導(dǎo)致細(xì)胞死亡83ppt課件細(xì)胞內(nèi)鈣超載結(jié)果激活83ppt

30、課件再灌注后數(shù)秒氧自由基爆發(fā)式產(chǎn)生 O2- 黃嘌啉/黃嘌啉氧化酶系統(tǒng)白細(xì)胞內(nèi)還原型輔酶氧化酶反應(yīng)激活脂環(huán)氧酶催化花生四烯酸代謝電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌介導(dǎo)的反應(yīng)84ppt課件再灌注后數(shù)秒氧自由基爆發(fā)式產(chǎn)生 O2- 黃嘌啉/黃嘌啉氧化酶羥自由基產(chǎn)生 OH-Fenton反應(yīng)再灌注時(shí)腦膠質(zhì)Fe2+轉(zhuǎn)移蛋白 釋放Fe2+增加 Fe2+H 2O2Fe3+OH-+ OH-Haber-Weiss反應(yīng) O2-+ H 2O2 O2-+OH-+ OH-85ppt課件羥自由基產(chǎn)生 OH-Fenton反應(yīng)再灌注時(shí)腦膠質(zhì)Fe2+自由基損傷膜脂質(zhì)過(guò)氧化細(xì)胞膜、細(xì)胞間質(zhì)損傷(離子依賴性脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)）蛋白和酶破壞（細(xì)胞支架損害

31、）PMN激活核酸 染色體 血管損傷No reflow 86ppt課件自由基損傷膜脂質(zhì)過(guò)氧化細(xì)胞膜、細(xì)胞間質(zhì)損傷(離子依賴性脂質(zhì)過(guò)白細(xì)胞激活PMN激活產(chǎn)生自由基酶性顆粒釋放（明膠、膠元、彈力硬蛋白酶）激活磷脂酶A287ppt課件白細(xì)胞激活PMN激活87ppt課件蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 （一）結(jié)果持續(xù)刺激蛋白合成抑制 缺血期：ATP,GTP不足 再灌注后:易感區(qū)抑制達(dá)90%，R期無(wú)明顯恢復(fù)新核糖體轉(zhuǎn)錄復(fù)合物形成紊亂（其限速步驟“啟動(dòng)”因轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)因子改變而編排組合紊亂 。真核啟動(dòng)因子（eukaryotic initiation factors，eIFs蛋白家族，）再灌注中其eIF2a(P)

32、上絲氨酸磷酸化導(dǎo)致蛋白合成下調(diào)）88ppt課件蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 （二）興奮型神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸）釋放增加： 1.花生四烯酸及脂過(guò)氧化產(chǎn)物抑制其攝入 2.細(xì)胞內(nèi)鈣超載促使其釋放,損害神經(jīng)細(xì)胞89ppt課件蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能不全 表現(xiàn)譜很寬：從立即清醒至昏迷甚至無(wú)自主呼吸 早期神經(jīng)系統(tǒng)功能評(píng)價(jià)不能作為遠(yuǎn)期后果的判斷依據(jù) 72小時(shí)后的腦和腦干功能評(píng)價(jià)可較準(zhǔn)確預(yù)見(jiàn)遠(yuǎn)期后果Edgren等報(bào)告：ROSC72小時(shí) 1. Glasgow評(píng)分5分 對(duì)疼痛無(wú)反應(yīng) 瞳孔對(duì)光反應(yīng)消失 100%持續(xù)植物狀態(tài)2.對(duì)口頭命令有反應(yīng) 較好神經(jīng)后果

33、90ppt課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能不全90ppt課件不良神經(jīng)功能早期預(yù)后指標(biāo)包括： EEG：-活動(dòng)無(wú)活動(dòng)； 低電壓； 突出的、單相的、無(wú)反應(yīng)活動(dòng)（ 昏迷） 平坦或等電位線全身性肌陣攣：腦水腫、腦梗死 皮層缺血性改變 預(yù)示神經(jīng)后果極差91ppt課件不良神經(jīng)功能早期預(yù)后指標(biāo)包括：91ppt課件腦復(fù)蘇問(wèn)題：第一次1986年262例硫賁妥鈉第二次1991年鈣內(nèi)流阻斷劑均證明無(wú)效1995年后選擇性腦低溫和全身降溫（34）犬實(shí)驗(yàn)中似有效，對(duì)人類效果待觀察。CPR期間選擇性腦低溫降低CPP和腸再灌注血流但迄今尚無(wú)有效、特異治療92ppt課件腦復(fù)蘇問(wèn)題：92ppt課件Peter Safar 改善腦復(fù)蘇后果之建議：

34、普及BLS之ABC教育，使目擊者參予初次復(fù)蘇盡早頭部降溫目擊者盡早使用AEDS氣管內(nèi)給以EP以提高CPP（快捷、方便）93ppt課件Peter Safar 改善腦復(fù)蘇后果之建議：93ppt課Walf Creek IV 建議：減輕復(fù)蘇后腦損害必須1. 早除顫早復(fù)跳2. 避免過(guò)度使用激動(dòng)劑以免過(guò)度增加氧耗3. 避免過(guò)大電能除顫（大能量，自由基增加，加重心肌損害）94ppt課件Walf Creek IV 建議：94ppt課件4. 試用二氮卓（1，10 Phenanthrolint），二巰基丙酰甘氨酸（2-Mercaptopropionylglicine）抗自由基損傷5. 使用抗炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子藥，

35、以阻斷缺血激活的細(xì)胞連鎖反應(yīng)95ppt課件4. 試用二氮卓（1，10 Phenanthrolint），試用藥物：自由基清除劑、神經(jīng)節(jié)苷脂、阿片拮抗劑、谷氨酸釋放抑制劑、天門冬氨酸受體拮抗劑、膜穩(wěn)定劑、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞間粘附分子-1拮抗劑,蛋白激酶抑制劑未來(lái)研究應(yīng)從如下公式考慮：死亡可能性=啟動(dòng)CPR間隔CPR至除顫間隔再灌注損傷CPP 氧合狀態(tài)灌注壓通氣96ppt課件試用藥物：自由基清除劑、神經(jīng)節(jié)苷脂、阿片拮抗劑、谷氨酸釋放抑一般處理原則 維持正常灌注 不必降顱壓 維持正常氧合，過(guò)分氧合應(yīng)避免 避免高血糖97ppt課件一般處理原則97ppt課件心功能不全ROSC后整體心肌頓抑收縮功能下降，舒張功能下降 左室收縮壓下降 dP/dtmax下降，（最大壓力升高率） SV下降 EF下降 HR上升98ppt課件心功