多臟器功能障礙綜合征培訓課件

1、多臟器功能障礙綜合征多臟器功能障礙綜合征定義：指急性疾病過程中同時或續(xù)貫性繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭稱為多臟器功能不全綜合征 多臟器功能不全綜合征(MODS)是一種表現(xiàn)為失控的全身炎癥反應或膿毒癥的綜合征，而不是單一器官受損功能衰竭的簡單疊加。多臟器功能障礙綜合征2多臟器功能障礙綜合征2 第一部分膿毒血癥與多臟器功能障礙綜合征的研究背景多臟器功能障礙綜合征3 第一部分多臟器功能障礙綜合征3 雖然自20世紀70年代便開始了對MODS的研究，但迄今依然是危重病醫(yī)學研究的熱點和難點問題。膿毒癥的發(fā)病率高于乳腺癌和充血性心力衰竭；死亡率高于急性心肌梗塞；對人類健康造成極大的威脅，盡快攻克

2、膿毒癥和MODS問題是非常緊迫的。 多臟器功能障礙綜合征4 雖然自20世紀70年代便開始了對MODS的研究，但迄近30年來膿毒癥和MODS的研究過程可分為三個主要階段：1. 70年代中期到80年代中期：當時使用“多系統(tǒng)器官衰竭” 或多器官衰竭來表達MODS，并歸咎于未能控制的嚴重感染。相關的名稱包括膿毒癥、“敗血癥” 、“菌血癥” 等，顯示了人們對“感染”的高度關注。因此，控制和治療感染是這個時期治療的根本措施。 多臟器功能障礙綜合征5近30年來膿毒癥和MODS的研究過程可分為三個主要階段：1 臨床上近半數死于MODS病人的尸檢 中并無明確的感染灶； 控制感染并不能遏制MODS的發(fā)展； 用無菌

3、酵母多糖激活補體可以在動 物模擬出與人類相似的膿毒癥或 MODS的臨床表現(xiàn)； 實驗中使用抗炎治療可以減輕膿毒 癥和 MODS，并改善動物的存活率但這種觀點受到隨后研究的質疑： 多臟器功能障礙綜合征6 臨床上近半數死于MODS病人的尸檢 但這種觀點受到 280年中期：發(fā)現(xiàn)多種促炎細胞素參與全身炎癥反應和MSOF的發(fā)生和發(fā)展，感染只是通過細菌內毒素產生間接發(fā)揮作用。MSOF是“過度的全身炎癥反應” 促炎因子損傷的結果。休克、創(chuàng)傷等損傷也是致炎因素。免疫功能紊亂及促炎介質反應可以導致病情惡化。ACCP/SCCM使用全身炎癥反應綜合征描述全身炎癥表現(xiàn)，膿毒癥指具有細菌學證據的SIRS。多臟器功能障礙綜

4、合征7 280年中期：發(fā)現(xiàn)多種促炎細胞素參與全身炎癥反應和MSO 雖然對多種促炎細胞素如 TNFa、IL-1、PAF等研究展示了良好實驗效果，但迄今無一項成果通過三期臨床研究。使人們不得不重新檢討對全身炎癥和MODS的認識和治療策略多臟器功能障礙綜合征8 雖然對多種促炎細胞素如 TNFa、IL-1、PAF等研 相比實驗研究，臨床治療在膿毒癥出 現(xiàn)才進行，不足以扭轉膿毒癥發(fā)展； 僅對一、二種所謂“早期”或“上游”介 質進行拮抗，不足抑制炎癥級聯(lián)反應 中產生的更多的和新的炎性介質。如 近年發(fā)現(xiàn)高遷移率族蛋白-1（NMG-1） 即是一種重要的促炎介質，與膿毒癥 的發(fā)生率和死亡率有密切關系； 多臟器功

5、能障礙綜合征9 相比實驗研究，臨床治療在膿毒癥出多臟器功能障礙綜合征9 抗炎治療也是“雙刃劍”，在抑制 過度炎癥反應有害作用同時，也 消除炎癥反應有益的作用； 實驗在急性模型的健康動物進行 臨床發(fā)生在危重病人、且在病程 中、后期，不同基礎狀態(tài)和時期 機體免疫狀態(tài)不同，模式不恰當 多臟器功能障礙綜合征10 抗炎治療也是“雙刃劍”，在抑制多臟器功能障礙綜合征10 SIRS和膿毒癥的臨床表現(xiàn)并無 特異性，不足以用來指導諸如 “抗炎”等特異性的免疫學治療 種屬不同，動物實驗結果不能 照搬到人類多臟器功能障礙綜合征11 SIRS和膿毒癥的臨床表現(xiàn)并無 多臟器功能障礙綜合390年代發(fā)現(xiàn)并重視抗炎因子的研究

6、，提出抗炎細胞因子與促炎細胞因子平衡失調的關系：兩者相互作用產生一系列的生理變化。如兩者平衡可保持內環(huán)境穩(wěn)定。MODS好轉。當促炎細胞因子失控性釋放，產生持續(xù)性炎性反應，或導致MODS。多臟器功能障礙綜合征12390年代發(fā)現(xiàn)并重視抗炎因子的研究，提出抗炎細胞因子與促炎機體在致病因素打擊下，通過免疫細胞（單核巨噬細胞、細胞、細胞和細胞等）和非免疫細胞（血管內皮細胞、纖維母細胞等）分泌合成一系列細胞因子一部分為促炎因子，另一方面為抗炎因子。抗炎反應強烈表現(xiàn)無免疫現(xiàn)象，或對感染易感。稱之為CARS。有時SIRS和CARS同時存在。稱之為MARS。多臟器功能障礙綜合征13多臟器功能障礙綜合征13CAR

7、S/MARS 表示炎癥反應在導致致炎介質產生同時、也誘發(fā)抗炎介質產生，轉歸取決于這兩類物質的平衡，任一方過度優(yōu)勢均可以成為MODS的基礎。相當部分MODS病例是CARS或MARS的結果。糾正了此前只重視促炎因子致病作用的狹隘認識。強調了機體致炎/抗炎機制平衡的重要性，多臟器功能障礙綜合征14CARS/MARS 表示炎癥反應在導致致炎介質產生同時、也誘 除了免疫功能紊亂以外，近年人們對于凝血功能紊亂在膿毒癥和MODS病因學中的作用也有了更深刻的認識。實驗和臨床研究證明抗凝劑可以改善膿毒癥和MODS的預后。 多臟器功能障礙綜合征15 除了免疫功能紊亂以外，近年人們對于凝血功能紊亂在膿毒癥和M近年治

8、療研究的進展及評價多臟器功能障礙綜合征16近年治療研究的進展及評價多臟器功能障礙綜合征16 尋找免疫學臨床指標指導免疫學治療目前有兩個指標：一是針對CARS狀態(tài)指導進行免疫加強治療的CD14。另一是單核細胞的HLA-DR。HLA-DR低下導致淋巴細胞免疫功能受抑。HLA-DR38C或90次分。 (3) 呼吸頻率20次/分或PaCO212109/L，10%。 出現(xiàn)四項中的項可診斷SIRS。 感染性SIRS為膿毒血癥多臟器功能障礙綜合征31一感染性全身炎性反應綜合征多臟器功能障礙綜合征312誘因： 歸納為5種： 感染、炎癥、 組織壞死、組織 缺血和再灌注損傷。 多臟器功能障礙綜合征322誘因： 歸

9、納為5種：多臟器功能障礙綜合征323臨床特征：繼發(fā)于各種嚴重打擊后（1）全身高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣 量增加，高血糖，負氮平衡及高乳 酸血癥。（2）高動力循環(huán)狀態(tài)：高心排血量，低 外周血管阻力。（3）過度炎癥反應。體溫、心率、呼吸 頻率及白細胞記數改變多臟器功能障礙綜合征333臨床特征：繼發(fā)于各種嚴重打擊后多臟器功能障礙綜合征33一 多臟器功能障礙綜合征（一）概念： 由于嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、大手術后、病理產科、重癥胰腺炎、休克、腸道內細菌及內毒素移位及心肺腦復蘇后等因素引發(fā)的全身炎性反應綜合征，繼續(xù)惡化導致同時或續(xù)貫性出現(xiàn)兩個或兩個以上臟器功能不全的臨床綜合征。多臟器功能障礙綜合征34一

10、多臟器功能障礙綜合征多臟器功能障礙綜合征34（一）分期診斷及嚴重程度1995年全國危重病醫(yī)學學術會議多臟器功能障礙綜合征35（一）分期診斷及嚴重程度多臟器功能障礙綜合征35 受累器官 診斷依據 評分外 MAP70mmHg 尿量60ml/h 0周 MAP60mmHg 尿量40ml/h 1循 MAP40ml/h 環(huán) 無意識障礙 2 MAP50mmHg 尿量70mmHg 0 呼吸率20-28次/分,氧合指數300 吸空氣PaO270mmHg, P(A-a)O2=25-50, 胸片正常 具3/5可確診 1 肺 呼吸率28次/分,吸空氣PaO260mmHg, PaCO235mmHg,氧合指數100, 胸

11、片實變28次/分, 吸空氣PaO245mmHg,氧合指數200, 胸片實變1/2. 具3/5可確診 3 多臟器功能障礙綜合征38受累器官 診斷依據 評分多臟器功能障礙綜合征培訓課件受累器官 診斷依據 評分 SGPT正常;血總膽紅素17.1umol/L 1肝 SGPT正常2倍;血總膽紅素 34.2umol/L 2 肝性腦病 3多臟器功能障礙綜合征40受累器官 診斷依據 評分受累器官 診斷依據 評分胃 無腹部脹氣，腸鳴音正常 0腸 腹部脹氣，腸鳴音減弱 1道 高度腹部脹氣 ，腸鳴音消失 2 麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血 3 急性膽囊炎，急性胰腺炎（1/4項） 多臟器功能障礙綜合征41受累器官 診斷

12、依據 評分受累器官 診斷依據 評分凝 血小板100109/L纖維蛋白原正常 0 血 血小板100109/L纖維蛋白原正常 PT/TT正常 1機 血小板2-4g/l,PT/TT延長3秒，優(yōu)球蛋白 能 溶解實驗2h，全身性出血明顯： 2 血小板2g/l PT/TT延長3秒，優(yōu)球蛋白溶解 實驗2h，全身性出血明顯， 3多臟器功能障礙綜合征42受累器官 診斷依據 評分受累器官 診斷依據 評分 意識正常 0 興奮與嗜睡；喚之能睜眼， 能交談，聽指令，有定向力障礙 1 腦 疼痛刺激能睜眼、有屈曲或伸展 反應，不能交談、語無倫次 2 語言無反應；疼痛刺激無反應 3多臟器功能障礙綜合征43受累器官 診斷依據

13、評分受累器官 診斷依據 評分 血糖正常，血Na+和PH正常 0代 血糖6.4mmol/l,血Na+ 130或145，Ph7.35或7.45 1 謝 血糖7.0mmol/l,血Na+ 130或145，Ph7.20或7.50 2 血糖7.5mmol/l,血Na+ 125或155，Ph7.10或7.55 3多臟器功能障礙綜合征44受累器官 診斷依據 評分 第四部分 多臟器功能不全綜合征的治療多臟器功能障礙綜合征45 第四部分 多臟器功能障礙綜合征45一消除病因及誘因。治療原發(fā)疾病（一）早期積極有效地防治感染。消除感染灶。內毒素血癥的三大來源是1.感染病灶。2.腸源性內毒素血癥。3. G菌感染抗生素治

14、療后的釋放。其對策1除感染灶。2除腸源性內毒素血癥；3減少抗生素引發(fā)細菌內毒素的釋放多臟器功能障礙綜合征46一消除病因及誘因。治療原發(fā)疾病多臟器功能障礙綜合征46（二）提高復蘇質量，維持循環(huán)穩(wěn) 定，避免長時間缺血和低灌注：積極糾正心功能不全，低血容量、貧血等。同時改善氧的利用。多臟器功能障礙綜合征47（二）提高復蘇質量，維持循環(huán)穩(wěn) 多臟器功能障礙綜（三）改善呼吸功能，糾正低氧血癥。ARDS發(fā)生率較高，常需要呼吸機支持，常用的模式包括PS、CPAP、BIPAP等。使用時注意；1. 不能追求最高的氧分壓，而是最 滿意的氧輸送，2. 機械通氣會帶來不良作用，在上 機的同時積極創(chuàng)造條件撤機。多臟器功能

15、障礙綜合征48（三）改善呼吸功能，糾正低氧血癥。ARDS發(fā)生率較高，常需要（四）及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理性的連鎖反應以免引發(fā)SIRS和MODS多臟器功能障礙綜合征49（四）及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理性的連（五）加強全身支持治療。 MODS病人因過度免疫性反應，處于高代謝和高分解狀態(tài)，又稱自噬現(xiàn)象。營養(yǎng)支持的目的是供給代謝所需適量營養(yǎng)低物又不增加代謝紊亂 多臟器功能障礙綜合征50（五）加強全身支持治療。多臟器功能障礙綜合征501代謝支持: (1)非蛋白質能量 25-35 Kcal/kg。40%熱量由脂肪提供。(2)提 高蛋白質供給量0.35g/kg.d。(3)非蛋白質能量與氮之比降為100：1左右.2謝調理：應用藥物或生物制劑調理機體代謝(1)應用環(huán)氧化酶抑制劑抑制前列腺素PGE2的產生降低代謝率.（2）使用重組生長激素促進蛋白質合成多臟器功能障礙綜合征511代謝支持: (1)非蛋白質能量 25-35 多臟器功能障3.營養(yǎng)支持的方法：根據營養(yǎng)支持的途徑分為腸內營養(yǎng)和腸外（靜脈）營養(yǎng)。選用的原則是：（1）腸內營養(yǎng)首選于靜脈營養(yǎng)（2）需營養(yǎng)量高而期望較短時間改善營 養(yǎng)狀況者選用靜脈營.（3）腸內營養(yǎng)不足時，用腸