呼吸衰竭診治進(jìn)展培訓(xùn)課件

1、呼吸衰竭診治進(jìn)展呼吸衰竭診治進(jìn)展定義呼吸衰竭 是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 它是一種綜合征 標(biāo)準(zhǔn) 海平面大氣壓下（760mmHg） (PaO2)6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響 PaO 2=102-0.33年齡)0.133kPa呼吸衰竭診治進(jìn)展2定義呼吸衰竭呼吸衰竭診治進(jìn)展2病 因呼吸道阻塞性病變 氣管支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導(dǎo)致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān) 2和（或）CO 2潴留肺組織病變 肺炎，嚴(yán)重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，導(dǎo)致有效彌散面積減少，肺內(nèi)病理性分

2、流增加，造成機(jī)體缺O(jiān) 2 肺血管病變 肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺O(jiān) 2 胸廓與胸膜病變 胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運(yùn)動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能 神經(jīng)肌肉疾病 腦血管病變，藥物中毒，電擊，多發(fā)性神經(jīng)根炎等中樞或周圍神經(jīng)疾病，重癥肌無(wú)力，進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，呼吸肌疲勞等均可導(dǎo)致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān) 2和（或）CO 2潴留呼吸衰竭診治進(jìn)展3病 因呼吸道阻塞性病變 呼吸衰竭診治進(jìn)展3呼吸衰竭的分類按病程分類急性 原無(wú)呼吸系統(tǒng)疾病, 突然發(fā)生，常會(huì)危及患者生命慢性 常在慢性呼吸病的基礎(chǔ)上發(fā)生了呼吸衰

3、竭按動(dòng)脈血?dú)飧淖兎诸愋?僅有缺O(jiān) 2而無(wú)CO 2 潴留，多見于換氣功能障礙型 缺O(jiān) 2伴CO 2 潴留，肺泡通氣不足按病理生理分類泵衰竭 由于呼吸驅(qū)動(dòng)不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限引起肺衰竭 由于氣道阻塞，肺組織與胸膜病變和肺血管病變所致呼吸衰竭診治進(jìn)展4呼吸衰竭的分類按病程分類呼吸衰竭診治進(jìn)展4第一部分 慢性呼吸衰竭病因 以支氣管-肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結(jié)核，晚期支氣管哮喘，間質(zhì)性肺疾病，重癥肌無(wú)力和呼吸肌疲勞等呼吸衰竭診治進(jìn)展5第一部分 慢性呼吸衰竭病因呼吸衰竭診治進(jìn)展5發(fā) 病 機(jī) 制肺泡通氣不足 導(dǎo)致缺O(jiān) 2和CO 2潴留。從PaCO 2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系： V

4、CO2 PaCO 20.863 VAVCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO 2呈反比關(guān)系通氣血流（VQ）比例失調(diào) 正常人通氣為4Lmin；肺血流量為5Lmin，其比例為0.8。VQ0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“無(wú)效腔通氣”或“死腔通氣”；VQ0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”呼吸衰竭診治進(jìn)展6發(fā) 病 機(jī) 制肺泡通氣不足 呼吸衰竭診治進(jìn)展6發(fā) 病 機(jī) 制肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流增加 正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量30%，吸氧也不能明顯提高PaO2彌散功能障礙 正常呼吸膜厚度0.7m

5、使用彌散公式表示： dA（P1P2） D（彌散量）= T1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體的彌散系數(shù)（d）.肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體的分壓差（P1P2）呼吸衰竭診治進(jìn)展7發(fā) 病 機(jī) 制肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流增加 呼吸衰竭診治進(jìn)展7發(fā) 病 機(jī) 制氧耗量增加 正常人氧耗量為250ml/min（氧供：氧需=4：1） 氧供需比例失調(diào)，氧分壓下降呼吸肌疲勞 營(yíng)養(yǎng)不良 膈肌菲薄呼吸衰竭診治進(jìn)展8發(fā) 病 機(jī) 制氧耗量增加 呼吸衰竭診治進(jìn)展8病 理 生 理 主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害對(duì)中樞神經(jīng)的影響 對(duì)缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O2 20秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為

6、注意力不集中，定向力障礙；當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí)，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時(shí)，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫呼吸衰竭診治進(jìn)展9病 理 生 理 主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體病 理 生 理對(duì)心臟，循環(huán)的影響 缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對(duì)呼吸的影響 當(dāng)氧濃度降至16%，PaO28

7、.0 kPa 時(shí)，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加34倍。但吸入CO2濃度12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)呼吸衰竭診治進(jìn)展10病 理 生 理對(duì)心臟，循環(huán)的影響 呼吸衰竭診治進(jìn)展10病 理 生 理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常當(dāng)PaO25.3kPa（40mmHg）時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加了血液粘稠度，當(dāng)紅細(xì)胞容積55%時(shí)，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負(fù)擔(dān)呼吸衰竭診治進(jìn)展11病 理 生 理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

8、 呼吸衰竭診治進(jìn)展病 理 生 理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機(jī)磷積蓄，引起代謝性酸中毒 另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡(jiǎn)稱HH公式) pH=pK+log HCO-3 0.03.PaCO2 從以上公式可以看出，pH值的變化取決于HCO-3H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要13天，H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí)，由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO-3H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時(shí)CO2潴留短時(shí)間升高可使pH迅速下降呼吸衰竭診治進(jìn)展12病 理 生 理對(duì)

9、酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 呼吸衰竭診治進(jìn)展1病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時(shí)難于糾正心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出呼吸衰竭診治進(jìn)展13病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害呼吸衰竭診治進(jìn)展13病理生理堿中毒對(duì)機(jī)體的危害 氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧呼吸衰竭診治進(jìn)展14病理生理堿中毒對(duì)機(jī)體的危害呼吸衰竭診治進(jìn)展14臨 床 表 現(xiàn)呼吸困難 呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時(shí)可出現(xiàn)淺慢

10、或潮式呼吸，嚴(yán)重者可有間歇及抽泣樣呼吸 發(fā)紺 是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀 急性較慢性明顯 急性：精神錯(cuò)亂，狂燥，昏迷，抽搐 慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙呼吸衰竭診治進(jìn)展15臨 床 表 現(xiàn)呼吸困難 呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或臨 床 表 現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀 外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重的呼衰可影響肝、腎功能?；颊呖沙霈F(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍呼吸

11、衰竭診治進(jìn)展16臨 床 表 現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀 外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查的結(jié)果，可確定診斷當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別呼吸衰竭診治進(jìn)展17診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈治 療 呼衰的處理原則 保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道 改善通氣功能 保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用2受體激動(dòng)劑、膽堿能

12、受體阻斷劑、茶堿等，必要時(shí)可口服潑尼松龍3040mg日，連續(xù)1014天，也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者，及時(shí)考慮用纖維支氣管鏡吸痰。呼吸衰竭診治進(jìn)展18治 療 呼衰的處理原則 保持呼吸道通暢，改善和治 療氧療 根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧 多用于無(wú)通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%50%），甚至高濃度氧（50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上 但要注意防止氧中毒?？刂菩匝醑?嚴(yán)格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）對(duì)具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：PaO255 mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度

13、（SaO2）88%，有或沒有高碳酸血癥；PaO25570 mmHg，或SaO289%，并有肺動(dòng)脈高壓，心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積55%）呼吸衰竭診治進(jìn)展19治 療氧療 根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類治 療增加通氣量，糾正CO2潴留 合理使用呼吸興奮劑 因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪( alitrine)等機(jī)械通氣的應(yīng)用 當(dāng)經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進(jìn)一步加重，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣 無(wú)創(chuàng)通氣 常用于感染不很嚴(yán)重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問(wèn)題較為突出的患者 有創(chuàng)通氣 常用于感染

14、嚴(yán)重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無(wú)創(chuàng)通氣失敗者呼吸衰竭診治進(jìn)展20治 療增加通氣量，糾正CO2潴留 呼吸衰竭診治進(jìn)展治 療機(jī)械通氣模式 常用的3 種通氣模式包括輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMVPSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發(fā)癥 氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過(guò)度充氣等呼吸衰竭診治進(jìn)展21治 療機(jī)械通氣模式 常用的3 種通氣模式包括輔助治 療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸 糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，

15、一般不給予堿性藥物，如果PH7.2時(shí)，考慮短時(shí)間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時(shí)，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸 由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導(dǎo)致代酸。治療主要針對(duì)改善肺泡通氣，嚴(yán)重代酸可給予適量補(bǔ)堿，按以下方式：補(bǔ)充5%NaCO-3正常HCO-3（mmolL）測(cè)得HCO-3 （mmolL）0.5體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿 在慢性呼酸的治療過(guò)程中，由于機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。代堿對(duì)機(jī)體的危害極大，應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。呼吸衰竭診治進(jìn)展22治 療糾正酸堿平衡和電

16、解質(zhì)紊亂呼吸衰竭診治進(jìn)展22治 療抗感染治療 抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí)，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等呼吸衰竭診治進(jìn)展23治 療抗感染治療 呼吸衰竭診治進(jìn)展23治 療當(dāng)前研究非典型病原體，尤其是肺炎支原體感染占重要地位（我國(guó)非典型致病原檢出率約為30%-33.6%）肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見的致病菌非典型病原體和細(xì)菌的混合感染多見（32%），提示在治療CAP時(shí)應(yīng)選擇能夠同時(shí)覆

17、蓋主要致病菌及非典型病原體的藥物呼吸衰竭診治進(jìn)展24治 療當(dāng)前研究呼吸衰竭診治進(jìn)展24當(dāng)前研究我國(guó)肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥率明顯高于歐美國(guó)家，2005年調(diào)查結(jié)果顯示，肺鏈對(duì)紅霉素的耐藥率上升至83.7%。因此在懷疑肺鏈為CAP致病菌時(shí)，不宜單獨(dú)使用大環(huán)內(nèi)酯類。新氟喹諾酮類藥物同時(shí)覆蓋CAP常見致病菌及非典型病原體，活性較強(qiáng)，可做為治療CAP理想的選擇。治 療呼吸衰竭診治進(jìn)展25當(dāng)前研究治 療呼吸衰竭診治進(jìn)展25治 療根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分為CAP和HAP兩方面簡(jiǎn)述如下CAP抗生素應(yīng)用原則： 二代頭孢 喹諾酮類 三代頭孢（頭孢曲松） 大環(huán)內(nèi)酯類（單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用）老年

18、CAP臨床表現(xiàn)多不典型，常合并多種慢性基礎(chǔ)疾病，并常存在吸入因素，易合并厭氧菌感染，結(jié)合老年CAP臨床特點(diǎn)，其抗菌治療應(yīng)考慮覆蓋厭氧菌。呼吸衰竭診治進(jìn)展26治 療根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分治 療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展殺菌藥物：非典型病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用抗胃食管反流作用呼吸衰竭診治進(jìn)展27治 療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展呼吸衰竭診治進(jìn)展2治 療HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用原則三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類: 萬(wàn)古霉素、替考拉寧等噁唑烷酮類：利奈唑胺（斯沃）呼吸衰竭診治進(jìn)展28治 療HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用原

19、則呼吸衰治 療HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用原則2005年ATS根據(jù)HAP發(fā)病時(shí)間不同提出了“早發(fā)HAP”和“晚發(fā)HAP”的概念：早發(fā)HAP：住院后48小時(shí)并5天，常見病原體為肺鏈和流感嗜血桿菌。晚發(fā)HAP：銅綠假單孢、不動(dòng)桿菌及MRSA等。 從而有針對(duì)地進(jìn)行抗菌治療，避免抗菌藥物的過(guò)度應(yīng)用。呼吸衰竭診治進(jìn)展29治 療HAP/HCAP/VAP抗生素應(yīng)用原則呼吸衰治 療 對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)ESBL酶現(xiàn)有200多種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經(jīng)常產(chǎn)生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌等，經(jīng)常

20、產(chǎn)生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑的抗菌藥物，故應(yīng)避免應(yīng)用?？墒褂盟拇^孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素呼吸衰竭診治進(jìn)展30治 療 對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)呼吸衰近5年國(guó)內(nèi)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)報(bào)告，產(chǎn)ESBLs的大腸埃希菌以CTX-M基因型為主（70%-90%）。碳青酶烯類對(duì)其保持了很高的抗菌活性。頭孢吡肟的敏感率達(dá)80%以上。氟喹諾酮對(duì)大腸埃希菌耐藥率達(dá)70%以上。對(duì)于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯類敏感性好，其次是頭孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹諾酮類對(duì)肺克的耐藥率較大腸埃希菌更高。治 療呼吸衰竭診治進(jìn)展31近5年國(guó)內(nèi)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)報(bào)告，產(chǎn)ESBLs的大腸埃希菌以CTX-M治 療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)

21、生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結(jié)構(gòu)，故也應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑的抗生素、新喹諾酮類（左氧沙星和莫西沙星）或米諾環(huán)素治療多次痰培養(yǎng)示MRSA或MRSE感染，應(yīng)使用萬(wàn)古霉素、替考拉寧和利奈唑胺（斯沃）治療，利奈唑胺是全新類型噁唑烷酮類抗生素，可用于治療嚴(yán)重的MRSA感染和耐萬(wàn)古霉素腸球菌（VRE）感染。呼吸衰竭診治進(jìn)展32治 療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯治 療氟喹諾酮類和大環(huán)內(nèi)酯類藥物均可使QT間期延長(zhǎng)，故不建議同時(shí)應(yīng)用。頭孢曲松對(duì)肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌敏感，適用于CAP和早發(fā)HAP的治療，而對(duì)肺炎克雷白桿菌，腸桿菌屬，銅綠假單孢菌耐藥。呼吸衰竭診治進(jìn)展33治 療氟喹諾酮

22、類和大環(huán)內(nèi)酯類藥物均可使QT間期延長(zhǎng) 組別 病原微生物 抗生素治 療I級(jí)及II級(jí)流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等青霉素、內(nèi)酰胺酶/酶抑制劑（阿莫西林/克拉維酸）、大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克絡(luò)）、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服COPD 急性加重應(yīng)用抗生素參考表呼吸衰竭診治進(jìn)展34治 療I級(jí)及II級(jí)流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫 組別 病原微生物 抗生素治 療III級(jí)及IV級(jí)無(wú)銅綠假單孢菌感染危險(xiǎn)因素流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等內(nèi)酰胺/酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）、氟喹諾酮類

23、（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟）等COPD 急性加重應(yīng)用抗生素參考表呼吸衰竭診治進(jìn)展35治 療III級(jí)及IV級(jí)流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡 組別 病原微生物 抗生素治 療III級(jí)及IV級(jí)有銅綠假單孢菌感染危險(xiǎn)因素以上細(xì)菌及銅綠假單孢菌第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯(lián)合用氨基糖苷類、氟喹諾酮類（環(huán)丙沙星等）COPD 急性加重應(yīng)用抗生素參考表呼吸衰竭診治進(jìn)展36治 療III級(jí)及IV級(jí)以上細(xì)菌及銅綠假單孢菌第三代治 療侵襲性真菌感染原因： 廣譜抗生素及免疫抑制劑的應(yīng)用 腫瘤，HIV 器官移植，介入治

24、療 人口老齡化，慢性基礎(chǔ)疾病呼吸衰竭診治進(jìn)展37治 療侵襲性真菌感染原因：呼吸衰竭診治進(jìn)展37治 療常用抗真菌藥物： 1. 三唑類：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑 2. 多烯類：兩性霉素B及脂質(zhì)體 3. 棘白菌素類：卡泊芬凈，阿尼芬凈，米卡芬凈 單獨(dú)應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用呼吸衰竭診治進(jìn)展38治 療常用抗真菌藥物：呼吸衰竭診治進(jìn)展38治 療常用抗真菌藥物：氟康唑：對(duì)念珠菌屬具有良好的抗菌活性，對(duì)曲霉菌及克柔念珠菌耐藥，對(duì)光滑念珠菌不敏感，有肝毒性?？ú捶覂簦簩?duì)念珠菌及曲霉菌均有良好的抗菌活性，但對(duì)近平滑念珠菌作用不佳，對(duì)隱球菌無(wú)活性。呼吸衰竭診治進(jìn)展39治 療常用抗真菌藥物：呼吸衰竭診治進(jìn)展39治 療抗侵襲

25、性真菌感染治療建議： 高危人群 預(yù)防治療 擬診 經(jīng)驗(yàn)治療 臨床診斷 先發(fā)治療 確診 目標(biāo)治療呼吸衰竭診治進(jìn)展40治 療抗侵襲性真菌感染治療建議：呼吸衰竭診治進(jìn)展4治 療營(yíng)養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機(jī)體代謝長(zhǎng)時(shí)間處于負(fù)平衡，故在治療過(guò)程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補(bǔ)充過(guò)多會(huì)造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充維生素和微量元素。必要時(shí)給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥的處理 肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）呼吸衰竭診治進(jìn)展41治

26、 療營(yíng)養(yǎng)支持呼吸衰竭診治進(jìn)展41第二部分 急性呼吸衰竭定義 急性呼吸衰竭是指患者原來(lái)呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機(jī)體來(lái)不及代償，如不能及時(shí)診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命呼吸衰竭診治進(jìn)展42第二部分 急性呼吸衰竭定義 呼吸衰竭診治進(jìn)展42病 因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體呼吸衰竭診治進(jìn)展4

27、3病 因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患呼吸衰竭診治進(jìn)展43治 療 急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，重點(diǎn)在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時(shí)，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵呼吸衰竭診治進(jìn)展44治 療 急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救， 肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和A

28、RDS具有相同的病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機(jī)制 尚未闡明在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國(guó)外報(bào)道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國(guó)內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因呼吸衰竭診治進(jìn)展45 肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷/急性呼吸窘病 因 容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素 直接因素 間接因素 反流誤吸 全身性感染綜合征 肺炎 嚴(yán)重非胸部外傷 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸人毒物 體外循環(huán) 肺挫傷 急性胰腺炎 長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧 燒傷、尿毒癥 放射 其他，如藥物、休克等呼吸衰竭診治進(jìn)展46病 因 容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素呼吸發(fā) 病 機(jī) 制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Syst

29、emic inflammatory response syndrom， SIRS）過(guò)程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multiple organ dysfunction syndrom ，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF）呼吸衰竭診治進(jìn)展47發(fā) 病 機(jī) 制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Syst發(fā) 病 機(jī) 制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其

30、中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用促炎細(xì)胞因子（TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導(dǎo)致器官或組織損傷多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過(guò)程細(xì)胞激活的信號(hào)途徑、細(xì)胞凋亡和核因子-等是目前的研究熱點(diǎn)呼吸衰竭診治進(jìn)展48發(fā) 病 機(jī) 制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)病 理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。13周過(guò)渡

31、到增生期和纖維化期。34周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染呼吸衰竭診治進(jìn)展49病 理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期AR病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3 上述因素綜合作用引起彌

32、散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫呼吸衰竭診治進(jìn)展50病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對(duì)氧輸送的病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥呼吸衰竭診治進(jìn)展51急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，臨 床 表 現(xiàn)癥狀 呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點(diǎn)是感胸廓緊

33、束，吸氣費(fèi)力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征 早期可聞雙肺少量細(xì)濕羅音；隨病情的進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液呼吸衰竭診治進(jìn)展52臨 床 表 現(xiàn)癥狀 呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片 早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動(dòng)脈血?dú)夥治?ABG) 典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合

34、指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400500mmHg。急性肺損傷（ALI）時(shí)300mmHg，ARDS時(shí)200mmHg。呼吸衰竭診治進(jìn)展53實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片 早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè) ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VDVT)增加血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。PCWP一般應(yīng)16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷呼吸衰竭診治進(jìn)展54實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè) ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低，死腔通氣呼吸衰竭診治進(jìn)展培訓(xùn)課件鑒別診斷 心源性肺水腫 非心源性肺水腫 急性肺動(dòng)脈栓塞 肺間質(zhì)?。?IPF的急性加重、AIP、COP呼吸衰竭診治

35、進(jìn)展56鑒別診斷 心源性肺水腫呼吸衰竭診治進(jìn)展56鑒別診斷 急性嗜酸細(xì)胞肺炎 彌漫性肺泡出血呼吸衰竭診治進(jìn)展57鑒別診斷 急性嗜酸細(xì)胞肺炎呼吸衰竭診治進(jìn)展57治 療 ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等 治療的目標(biāo)包括：努力改善肺氧合功能，糾正低氧血癥，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥發(fā)生呼吸衰竭診治進(jìn)展58治 療 ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧治 療非控制性氧療 一般需用高濃度給氧，才能使PaO260mmHg或Sa0290機(jī)械通氣 原則 當(dāng)FiO250%時(shí)，但PaO2仍8.0Kpa，SaO2呼氣時(shí)間，較長(zhǎng)時(shí)間吸氣使肺維持在相對(duì)高壓力和高容量狀態(tài)俯臥位通氣：通過(guò)體位的改變，改善重力依賴性