第二章細胞和組織的適應損傷和修復

1、第二章 組織的損傷、適應、與修復目的要求: 1、 掌握萎縮、肥大、增生、化生的概念、類型和病理變化; 2、變性的概念、類型及病理變化 3、壞死的概念、類型病理變化及結局; 4、肉芽組織的概念、結構和功能。輕度持續(xù)的病理性刺激時，細胞、組織、和器官會發(fā)生適應性的變化，如果病理性刺激的強度和持續(xù)時間超過細胞、組織和器官的耐受適應能力，則導致致細胞損傷 可復性 變性 損傷 不可復性 壞死 第三節(jié) 組織的適應 機體內外環(huán)境發(fā)生變化時，細胞、組織和器官通過改變自身的代謝、功能、和結構加以調整的應答反應過程稱為適應。 形態(tài)學表現為 萎縮 肥大 增生 化生一、 萎縮 atrophy指發(fā)育正常的細胞、組織和器

2、官的體積縮小。原因與分類1、生理性萎縮2、病理性萎縮營養(yǎng)不良性；壓迫性；廢用性；神經性；內分泌性。胸腺生理性萎縮 兒童胸腺成人胸腺老 年 性 腦 萎 縮 正常大腦萎縮大腦病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮全身性營養(yǎng)不良性萎縮（惡病質）局部性營養(yǎng)不良性萎縮（腎缺血性萎縮）病理性萎縮壓迫性性萎縮腎盂積水腦積水病理性萎縮內分泌性萎縮睪丸萎縮病理變化肉眼觀：器官體積縮小、重量減輕、顏色加深，呈褐色，質韌，多保持外形。萎縮的子宮體積縮小，重量減輕 鏡下觀： 細胞數目減少，體積變小，細胞胞漿內有脂褐素，間質纖維組織增生。結局萎縮的組織組織或器官功能降低（1）輕度萎縮 原因去掉 恢復正常 （2）持續(xù)性萎縮 細胞死亡

3、二、肥大和增生(一)、肥大 hypertroph概念：指細胞、組織或器官體積增大。主為細胞體積增大，常伴細胞增生。類型 生理性 病理性每種又可分為代償性、內分泌性 代償性肥大：工作負荷增加所致。 內分泌性肥大：激素所致。 正常子宮妊娠子宮生理性肥大心臟向心性肥大心肌病理性肥大心肌肥大 作用 使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義 過度肥大：呈失代償狀態(tài)。 如心肌過度肥大 心力衰竭 （二） 增 生 增生（hyperplasia）：是指實質細胞數目的增多,可引起組織器官體積增大。1. 類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代償性增生 2）內分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的

4、甲狀腺 濾泡上皮增生 3）再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生 2 . 作用： 增強細胞的功能，有代償意義。 過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。 病 理 性(激素性)增 生增生前列腺正常前列腺 內分泌性增生子宮內膜增生彌漫性甲狀腺腫三、化生 metaplasia 指一種分化成熟的細胞轉變?yōu)榱硪环N分化成熟細胞的過程。 是具有多項分化潛能的細胞向另一方向分化所致，與調控分化的基因重新編程有關。而且只能在同源性細胞之間進行。（一） 類型：上皮組織 的化生； 間葉組織的化生1.上皮組織化生（1）鱗狀上皮化生 （2）腸上皮化生 常見支氣管、膽囊、膀胱、胃等。宮頸磷化胃粘膜腺體上皮腸化2.間葉組織化生 包括結締組織

5、化生為軟骨組織、骨組織或脂肪組織。如：骨化性肌炎 （二）對機體的影響： 有利方面：增強局部的抵抗能力。 有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。 第一節(jié) 組織 的損傷細胞和組織的損傷 細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞壞死等）。根據損傷的輕重，分為可逆性損傷變性 不可逆性損傷細胞死亡 （一）變性 變性（degeneration）是指細胞或細胞間質出現 一些異常物質或正常物質數量顯著增多。 常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、 粘液 樣變性、淀粉樣變 、病理性色素沉積、病理性鈣化等。 細胞水腫 細胞水腫：即細胞內水分增多。又稱水變性。1.原因：感染

6、、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損 通透性增高。（2）線粒體受損 APT生成減少 膜Na+泵功能障礙 細胞內鈉水增多。 3.病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。肝細胞水腫腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁 光鏡： 細胞腫脹，體積增大，胞漿內出現淡紅染細顆粒。電鏡： 胞漿內顆粒為腫大的線粒體和擴張的內質網 進一步發(fā)展為氣球樣變 常見部位：心、肝、腎等實質器官。細胞體積增大，胞漿內出現淡紅染細顆粒 肝細胞氣球樣變性4 .臨床意義：細胞水腫是一種程度較輕的損傷輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，

7、可引起脂肪變性或細胞壞死。 中性脂肪蓄積于非脂肪細胞，稱為脂肪變性好發(fā)部位：肝、心、腎1. 原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。 2.發(fā)生機制：（1）脂肪酸氧化障礙 缺氧、中毒等致。脂肪變性（2）甘油三脂合成過多 酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饑餓等致脂庫脂肪大量動用。（3）載脂蛋白合成障礙 磷脂和膽堿減少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄積于肝內。脂肪變性3、病理變化肉眼：體積增大，包膜緊張，顏色淡黃，切面觸之有油膩感脂肪肝脂肪肝鏡下： 細胞體積變大，脆漿內出現大小不等的圓形空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），大脂滴空泡可將細胞核擠到一邊。 蘇丹染色呈桔紅色。鋨酸染色呈黑色。心肌脂肪變 （虎斑心）

8、心肌脂肪浸潤 （1） 輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常； （2） 重度脂變時：器官功能降低，如： 肝細胞脂肪變性 黃疸、肝功能障礙 肝硬化； 心肌細胞脂肪變性 心肌收縮力下降 心力衰竭。 4 . 臨床意義： 是指細胞內或間質中出現HE染色呈紅染均質半透明狀的蛋白質蓄積稱為玻璃樣變，又稱透明變。玻璃樣變類型細動脈壁玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細胞內玻璃樣變 玻璃樣變（1）細動脈壁玻璃樣變肉眼：管壁增厚變硬，彈性下降，管腔狹窄。鏡下：細小動脈內膜下凝集成無結構的均勻紅染的物質。部位：多見于高血壓病和糖尿病患者的腎腦脾及視網膜的細動脈。 腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄 （2）結締組織玻璃樣變?yōu)槟z

9、原纖維老化的表現肉眼：灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下：膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。部位：多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。瘢痕組織 纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數量減少。（3）細胞內玻璃樣變 蓄積于細胞內的異常蛋白凝聚而成鏡下：細胞漿內均質、紅染的圓形物質常見部位： 近曲小管上皮細胞(慢性腎炎腎小球Cap通透性大量蛋白濾出);慢性炎灶內漿C胞漿內可出現紅染的圓形玻璃樣小體.酒精性肝病時肝細胞中形成Mallory小體 肝細胞內玻璃樣變 （Mallory小體）病理性色素沉著 在病理情況下，某些色素在細胞內外的異常蓄積，稱為病理性色素沉

10、著類型含鐵血黃素脂褐素膽紅素黑色素病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞 胞漿中的酪氨酸氧化聚合產生黑褐色細顆粒 腎上腺皮質功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內或漿外含鐵血黃素含鐵血黃素 病理性鈣化 定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化 鈣磷代謝正常轉移性鈣化 全身鈣磷代謝失調 肉眼 白色石灰樣質塊 血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵粘液樣變性 粘液樣變

11、性（mucoid degeneration）：是指組織間質內出現類粘液的積聚。 多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。 粘液型多形性脂肪肉瘤內的粘液基質淀粉樣變 定義： 細胞間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質粘多糖復合物蓄積，稱為淀粉樣變（ amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質狀物（HE染色） 顯示淀粉樣呈色反應： 剛果紅染色為橘紅色 遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色 肝淀粉樣變小 結一、細胞和組織的適應常見類型： 肥大 增生 萎縮 化生二、細胞和組織的變性常見類型 細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性 病理性色素沉著、病理性鈣化 1

12、.細胞水腫的發(fā)生機制主要與哪一種細胞器的功能障礙有關 A.溶酶體 B.線粒體 C.高爾基體 D.內質網 E.核糖體 2. HE染色切片中,發(fā)現肝細胞體積變大,胞漿淡染呈空泡狀.為確定空泡的性質,最常用 A.蘇丹染色 B.普魯士藍染色 C.嗜銀染色 D.免疫組化 E.電鏡檢查3.細胞和組織的適應性反應不包括 A化生 B萎縮 C再生 D肥大 E增生 4.細胞水腫時,主要發(fā)生病變的細胞器是 A.線粒體和內質網B.高爾基復合體和線粒體C.核糖體和內質網D.內質網和中心體E.核糖體和中心體 想一想5.引起腦萎縮的最常見原因是A.腦水腫 B.腦外傷C.腦動脈粥樣硬化 D.腦膿腫E.腦結核 (67題共用備選

13、答案）A.細胞水腫 B.玻璃樣變C.粘液變性 D.淀粉樣變E.脂肪沉積（脂肪變性）6.虎斑心 7.病毒性肝炎肝細胞氣球樣變 8-10題共用備選答案A.細胞水腫 B.脂質沉積C.結締組織玻璃樣變D.血管壁玻璃樣變E.細胞內玻璃樣變8.肝細胞氣球樣變 9.肝細胞胞漿內嗜酸性小體10.疤痕組織（二）壞死 是指機體內局部組織、細胞的死亡 1 .特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。 2 . 病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。1、壞死的基本病變核固縮(pyknosis) 核染色變深，體積縮小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質碎 片散在胞漿中核溶解(karyolysis)

14、DNA降解，核淡染、消失1）細胞核的變化：細胞核的改變是細胞壞死的主要標志。正常細胞 核固縮 核碎裂 核溶解壞死時細胞核的變化 壞 死 細 胞 核 形 態(tài) 2) 細胞質：溶解或凝固3）間質：基質崩解，膠原纖維腫脹、斷裂、液化最后融合成片狀紅染無結構物質凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽2、壞死的類型干酪樣壞死 脂肪壞死 溶解性壞死干性壞疽 濕性壞疽氣性壞疽 （1） 凝 固 性 壞 死 組織、細胞壞死后, 蛋白質變性凝固變成灰黃、質實、干燥的凝固體。 常見于：心、腎、脾等實質器官缺血性壞死。 特點:組織結構輪廓依然保存。與周圍健康組織分界明顯。 脾貧血性梗死干燥 色灰白 灰黃 壞死灶周圍有暗紅

15、色出血帶腎梗死（2）干酪樣壞死 是一種壞死更為徹底的凝固性壞死，主要見于結核病 肉眼：淡黃色，質地松軟,細膩，狀如干酪，故名干酪樣壞死 鏡下: 壞死組織徹底崩解,為一些無結構的紅染顆粒狀物質,不見組織輪廓。肺門淋巴結結核干酪樣壞死干酪樣壞死 壞死組織因酶性分解呈液態(tài)者稱液化性壞死。 常見于：蛋白含量少、脂質和水分多或蛋白酶、水解酶多的情況。類型：膿腫，腦軟化，脂肪壞死，溶解壞死（3）液化性壞死 液化性壞死腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解腦液化性壞死多發(fā)性肺膿腫(4)纖維素樣壞死是結締組織和小血管壁的常見壞死形式.在病變部位形成細絲狀、顆粒

16、狀、小條狀無結構物質，其染色性質似纖維素，故稱纖維素樣壞死. 見于急進性高血壓、變態(tài)反應性結締組織病Malignant hypertension with arterial fibrinoid necrosis纖維素樣壞死指較大范圍組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染而發(fā)生的特殊形態(tài)改變。病變特點： 壞死組織呈黑色，伴不同程度的惡臭氣味。類型： 干性壞疽: 濕性壞疽: 氣性壞疽:（5）壞疽 gangrene動脈受阻、靜脈回流正常 常見四肢末端，如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等。 肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮，黑褐色與正常組織有明顯分界線。 鏡下壞死組織結構大部消失，少部分尚存在輪廓。干性壞疽動靜脈同時阻塞

17、 常見于：與外界相通的空腔臟器，如闌尾、腸、膽囊、肺等壞死組織明顯腫脹，暗綠或污黑色，腐爛，無明顯分界，惡臭。濕性壞疽 濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。 腸濕性壞疽腸濕性壞疽 濕性壞疽伴產氣腐敗菌感染。深部肌肉的創(chuàng)傷，傷口較小。壞死組織呈蜂窩狀，有捻發(fā)音，有大量氣體。發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，毒素吸收快，中毒性休克。氣性壞疽干性壞疽動脈阻塞、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預后差動脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀，預后較好壞死伴

18、產氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽3、壞死結局： （1）溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。 （2）分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。 （3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4) 鈣化3、壞死結局：胃 潰 瘍小腿潰瘍 空 洞 腎、肺等內臟器官的壞死組織液化后經自然管道排出，留下的空腔,

19、 稱空洞。 組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinus tract）。竇道組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管機化鈣化壞死的后果（1）部位（2）范圍（3）再生能力（4）儲備代償能力 （成對器官）（二） 細胞凋亡 cell apoptosis 為活體內單個或小團細胞的死亡。無自溶改變及炎癥反應。 電鏡：細胞皺縮，質膜完整，核濃縮碎裂，形成凋亡小體為有胞膜包繞的細胞器及核碎片，光鏡下為致密嗜酸性小體。 啟動凋亡程序依賴：內切核酸酶和凋亡蛋白酶活化 參與的相關基因： 促進凋亡：Fas Bas P53 抑制凋亡：Bcl-2 B

20、cl-XL Surviving 雙向： C- myc 第三節(jié) 損傷的修復 修復（repair）：是指細胞、組織或器官損傷缺損時，由鄰近健康細胞的再生來修補恢復的過程，稱為修復。形式再生纖維性修復由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補一、再 生 指組織缺損后，由鄰近健康細胞分裂增生以取代死亡細胞的過程 。 (一)再 生 的 類 型 1、生理性再生 2、病理性再生:1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。 2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增

21、生代替。 (二)細 胞 的 再 生 能 力 按再生能力強弱,將人體組織細胞分為三類 ： 1.不穩(wěn)定細胞:再生能力強 2.穩(wěn)定細胞:潛在較強的再生能力 3.永久性細胞:基本無再生能力 1. 上 皮 組 織 的 再 生 被覆上皮：基底層細胞分裂增生腺上皮: 能否完全再生, 取決于基底膜及腺組織的網狀支架是否保存完好。(三)組 織 的 再 生 過 程 被覆上皮再生由創(chuàng)緣或底部的基底細胞分裂增生,在缺損處先形成單層上皮,以后形成完整上皮.腺 上 皮 的 增 生 與 修 復 原始間葉細胞 成纖維 細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞2.纖維組織的再生毛細血管再生模式圖3.血管

22、的再生影響再生修復的因素 促進因素 延遲因素 青少年 感染 局部血供良好 異物 全身營養(yǎng)良好 維生素C缺乏 神經支配完好 某些藥物二、 纖 維 性 修 復 纖維性修復是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉化為瘢痕組織的過程。 (一) 肉 芽 組 織肉眼：呈鮮紅色、濕潤、柔軟、顆粒狀，觸之易出血，似新鮮的肉芽。 鏡下：成分組成： 新生毛細血管 、 成纖維細胞、炎癥細胞 肉 芽 組 織 眼 觀 肉芽組織的功能 1.抗感染及保護創(chuàng)面； 2.機化血凝塊、壞死組織及其他異物； 3.填補傷口及其他組織缺損。怎樣識別不良肉芽組織？ 肉 芽 組 織 的 演 變肉芽組織的結局 （二） 瘢痕組織 指肉芽組織經改建成熟

23、形成的纖維結締組織。 成纖維細胞-轉化為纖維細胞-產生膠原纖維-瘢痕組織形成形態(tài)特點 大體：顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行交錯分布膠原纖維束呈均質紅染狀，纖維細胞少瘢痕組織對機體的影響有利影響瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度 瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴延，稱為瘢痕疙瘩(keloid)。器官硬化維持組織器官的完整性保持組織器官的堅固性不利影響 疤 痕 疤 痕 疙 瘩 瘢痕性粘連肝硬化 三、 創(chuàng) 傷 愈 合 (一)創(chuàng)傷愈合的基本過程 1.急性炎癥反應; 2.傷口收縮; 3.細胞增生和瘢痕形成。(二)創(chuàng) 傷 愈 合 的 類 型 1.一期愈合:見于組織缺損小

24、、創(chuàng)緣整齊、對合緊密、無感染的傷口,愈合的時間短，留下的疤痕小。如外科手術切口2.二期愈合：組織缺損大，創(chuàng)緣不整齊，無法對合或有異物或有感染，愈合的時間較長，形成的疤痕較大。 3.痂下愈合:壞死組織織少，出血及滲出液干化結成痂皮，可保護創(chuàng)面。 一 期 愈 合術 后 兩 周 術 后 兩 年 二 期 愈 合 術 后 兩 年(絲線殘留) 骨 折 的 愈 合 過 程 血腫形成纖維性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建小 結一、細胞壞死的病理變化、類型、結局； 二、損傷的修復：肉芽組織的組成、功能。 1.肉芽組織的組成是A.毛細血管和彈力纖維B.毛細血管和纖維母細胞C.毛細血管和膠原纖維D.纖維母細胞和小靜脈E.小動脈和纖維母細胞 2.肉芽組織內發(fā)揮抗感染作用的主要成分是A.毛細血管內皮細胞B.肌纖維母細胞C.炎性細胞D.纖維母細胞 E.膠原纖維3.肉芽組織的成分不包括 A.血管內皮細胞 B.成纖維細胞 C.平滑肌細胞 D.炎癥細胞 E.肌纖維母細胞 4.下列組織中最易完全再生修復的是A.心肌組織 B.骨組織C.神經組織 D.上皮組織E.平滑肌組織5.下列哪一項不屬于肉芽組織的功能A.抗感染B.保護創(chuàng)面C.填補傷口D.機化凝血塊E.傷口收縮6.濕性壞疽常發(fā)生在 A.腦、脾、肝 B.腦、腸、子宮 C.肺、腸