微生物與健康-病原微生物2課件

1、肺結核 結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個器官，但以肺結核最為常見。是青年人容易發(fā)生的一種慢性傳染病。一年四季都可以發(fā)病，15歲到35歲的青少年是結核病的高發(fā)峰年齡。因此青年人更應該注意預防。 本病病理特點是結核結節(jié)和干酪壞死，易形成空洞。臨床上多呈慢性過程，少數可急起發(fā)病。常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現。 自從1882年科赫首次發(fā)現了結核病的病原菌-結核桿菌，奠定了現代結核病學的基礎。二十世紀中葉抗結核藥物的廣泛應用，人類似乎已完全有能力征服結核病。由于疫免性疾病的增加,免疫抑制劑廣泛的應用及人口流動性的增加,結核病的發(fā)病率不斷增加,而且合并癥也增多,

2、造成臨床難以診斷,已成為綜合醫(yī)院的一大關注點.目前，一個突出問題是廣泛耐藥結核病。古老而有容易被忽視的疾病全球有三分之一的人約20億曾經受到結核桿菌的感染。結核病的流行狀況與經濟水平大致相關，結核病的高流行與國民生產總值的水平相對應。世界衛(wèi)生組織把印度、中國、俄羅斯、南非、秘魯等國家列為結核病高負擔、高危險性國家。全球80%的結核病例集中在這些國家。無疑這些國家結核病控制將對全球的結核病形勢產生重要影響。流行病學一、全球疫情我國分別在1979、1984-85、1990、和2000年進行了4次全國結核病流行病學抽樣調查，當前的結核病疫情特點如下； 1、感染率高 年肺結核桿菌感染率為0.72%。全

3、國有近一半的人口，約55億，曾受到結核分枝桿菌感染，城市人群的感染率高于農村。 2、死亡人數多 每年約有13萬人死于肺結核。 3、地區(qū)患病率差異大 西部地區(qū)活動性肺結核患病率、涂陽肺結核患病率和菌陽肺結核患病率明顯地高于全國平均水平，而東部地區(qū)低于平均水平。流行病學二、我國疫情 結核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結核的患者。由于結核分枝桿菌主要是隨著痰排出體外而播散，因而痰里查出結核分枝桿菌的患者才有傳染性。流行病學三、傳染源 影響人群對結核病易感性的因素可分為機體自然抵抗力和獲得性特異性抵抗力兩大類。 影響機體對結核分枝桿菌自然抵抗力的因素除遺傳因素外，還包括 生活貧困、居住擁擠、營養(yǎng)不良等社會因

4、素。 嬰幼兒細胞免疫系統不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是結核病的易感人群。 山區(qū)及農村居民結核分枝桿菌自然感染率低，移居到城市生活后也成為結核病的易感人群。流行病學五、易感人群 接受化學治療后肺結核患者痰中的結核分枝桿菌呈對數減少、化學治療2周后即減少至原有菌量的5%，4周減少至原有菌量的0.25%。接受化學治療后，痰內結核分枝桿菌不但數量減少，活力也減弱或喪失。結核病菌傳染源中危害最嚴重的是那些未被發(fā)現和未給予治療，管理或治療不合理的涂片陽性患者。流行病學六、化學治療對結核病傳染性的影響結核分枝桿菌對干燥、冷、酸、堿等抵抗力強。在干燥的環(huán)境中可存

5、活數月或數年。在室內陰暗潮濕處，結核分枝桿菌能數月不死。低溫條件下如40仍能存活數年。煮沸5分鐘可殺死結核分枝桿菌。結核分枝桿菌對紫外線比較敏感，太陽光直射下痰中結核分枝桿菌經27小時可被殺死，實驗室或病房常用紫外線燈消毒，10W紫外線燈距照射物0.51m，照射30分鐘具有明顯殺菌作用。病原學在結核病普遍流行的國家和地區(qū)，人們常常在不知不覺中受到結核分枝桿菌的感染。當結核分枝桿菌首次侵入人體開始繁殖時，人體通過細胞介導的免疫系統對結核分枝桿菌產生特異性免疫，使原發(fā)病灶、肺門淋巴結和播散到全身各器官的結核分枝桿菌停止繁殖，播散到全身各器官的結核分枝桿菌大部分被消滅，這就是原發(fā)感染最常見的良性過程

6、。但仍然有少量結核分枝桿菌沒有被消滅，長期處于休眠期，成為潛在病灶，這些潛在病灶中的結核分枝桿菌在機體免疫功能下降時，可重新生長繁殖發(fā)生結核病。 臨床表現一、原發(fā)感染繼發(fā)性結核病是指原發(fā)結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病。據統計約10%的結核分枝桿菌感染者，在一生的某個時期發(fā)生繼發(fā)性結核病，此為內源性復發(fā)。另一種觀點認為繼發(fā)性結核病是由于受到結核分枝桿菌的再感染而發(fā)病，稱為外源性重染。繼發(fā)性結核病與原發(fā)性結核病有明顯的差異。繼發(fā)性結核病有明顯的臨床癥狀，容易出現空洞和排菌，有傳染性，必須給予積極治療。 臨床表現二、繼發(fā)性結核發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱，

7、即下午或傍晚開始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經不調。臨床表現四 、全身癥狀臨床表現五、結核菌素試驗科赫（Koch）繼發(fā)現結核菌之后，又在結核菌培養(yǎng)液中制出結核菌素，本來是想用于人類結核病的治療。但是實踐證明，對結核病治療是無用的，將結素接種于皮膚，24小時后局部皮膚變紅，并對這一結果進行詳細研究，發(fā)現有結核病變的兒童出現這一反應，沒有結核病變的兒童反應陰性。從此明確了結核菌素反應對結核菌感染的診斷價值。進一步研究發(fā)現受到結核菌感染的人，不管現在是否發(fā)病，結素反應都會陽性。從流行病學研究證明結素試驗陽性反應是結核菌感染的診斷的最佳、最敏

8、感的指標。全程 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要措施。適量 嚴格遵照適當的藥物劑量用藥，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應。聯合 聯合用藥系指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產生。結核病的化學治療抗結核藥物：異煙肼（isoniazid,INH,H）利福平（rifampin,RFP,R）長效利福霉素類衍生物 （利福噴丁、利福布?。╂溍顾兀╯treptomycin,SM,S）吡嗪酰胺（pyrazinamide,PZA,Z）乙胺丁醇（ethambutol,EMB,E）對氨基水楊酸鈉（so

9、dium para-aminosalicylate,PAS,P）結核病的化學治療關于國家免費治療肺結核可以去當地醫(yī)療機構領藥只有對初治涂陽的結核病人才免費發(fā)放藥物，住院治療的不免費。藥物也只是抗結核藥物，輔助的保肝藥要自己花錢，并且治肺結核藥有分基本藥（免費）和自費藥（可以選擇要不要）卡介苗接種 迄今，卡介苗（無毒卡介菌(結核菌)）問世已80余年，在182個國家和地區(qū)，約40多億兒童接種了卡介苗?？ń槊缃臃N的效果遠不如脊髓灰質炎糖丸和牛痘在預防小兒麻痹癥和天花那么理想。普遍認為卡介苗接種對預防成年人肺結核的效果很差，但對預防由血行播散引起的結核性腦膜炎和粟粒型結核有一定作用。世界衛(wèi)生組織強調繼

10、續(xù)對新生兒進行卡介苗接種，采用凍干卡介苗行皮內法接種，保證接種質量。新生兒進行卡介苗接種后，仍須注意采取與肺結核患者的隔離措施。結核病主要是通過呼吸道傳播，因此控制和預防的辦法主要是講衛(wèi)生，不隨地吐；養(yǎng)成良好的作息習慣，保證充足的睡眠；保持室內通風，勤曬被褥。預 防廣泛耐藥肺結核耐多藥結核描述至少對兩種主要一線抗結核藥物 - 異煙肼和利福平具耐藥性的結核桿菌菌株。廣泛耐藥結核（也稱為極端耐藥肺結核）是也對6類二線藥物中的至少3類以上具耐藥性的耐多藥結核。2006年早些時候，在世衛(wèi)組織和美國疾病預防控制中心聯合調查之后首次使用了廣泛耐藥結核的名稱。人群中抗結核藥物的耐藥性是主要由于對結核治療管理

11、不當產生的一種現象。問題包括提供者不正確的開藥物處方行為、藥物質量低劣或藥品供應無保障以及還包括患者缺乏依從性。在美國，4%的耐多藥結核病例符合廣泛耐藥結核的標準。在耐多藥結核發(fā)生率最高之一的國家拉脫維亞，19%的耐多藥結核病例符合廣泛耐藥結核的標準。 神經系統疾病狂犬病rabies 流行病學 傳染源 帶狂犬病毒的動物是本病的傳染原，家畜中以犬為主，其次為貓/豬和牛、馬等；我國狂犬病的主要傳染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可帶病毒，帶毒率可達22.4%，也能傳播狂犬病。 中國狂犬病發(fā)病數在1996 年達到最低水平的159 例后, 自1998 年開始持續(xù)快速上升。2004 、2005 年報告

12、病例分別達2651 例、2571 例, 2006 年已 3 000 例。流行病學傳播途徑 病毒主要通過咬傷傳播。也可由帶病毒犬的唾液，經各種傷口侵入，少數可在宰殺病犬、剝皮、切割等過程中被感染。流行病學被病獸咬傷后是否發(fā)病與下列因素有關咬傷部位：頭、面頸、手指處被咬傷后發(fā)病機會多；咬傷的嚴重性：創(chuàng)口深而大者發(fā)病率高局部處理情況：咬傷后迅速徹底清洗者發(fā)病機會較少；衣著厚受染機會少；及時全程、足量注射狂犬疫苗者發(fā)病率低；被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，發(fā)病機會多 臨床表現潛伏期長短不一，5日至19年或更長，一般l3個月。典型臨床經過分為3期。臨床表現常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適，繼而恐懼不

13、安，煩躁失眠。對聲、光、風等刺激敏感而有喉頭緊縮感。在愈合的傷口及其神經支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。本期持續(xù)24天。前驅期臨床表現高度興奮，突出為極度恐怖表情恐水、怕風。體溫常升高(3840)?？炙疄楸静〉奶卣?。典型患者雖渴極而不敢飲，見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴重痙攣。外界多種刺激如風、光、聲也可引起咽肌痙攣。常因聲帶痙攣伴聲嘶、說話吐詞不清，嚴重發(fā)作時可出現全身肌肉陣發(fā)性抽搐，因呼吸肌痙攣致呼吸困難和發(fā)紺。興奮期臨床表現患者交感神經功能常呈亢進，表現為大量流涎亂吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血壓上升。病人神志多清晰，可出現精神失常，幻視幻聽等。本期約l3天。

14、臨床表現患者肌肉痙攣停止，進入全身弛緩性癱瘓，由安靜進入昏迷狀態(tài)。最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。該期持續(xù)時間較短。一般618小時。麻痹期臨床表現本病全病程一般不超過6天。上述為狂躁型臨床表現。麻痹型(靜型)狂犬病少見。以脊髓或延髓受損為主。常見高熱、頭痛、嘔吐、腱反射消失、肢體軟弱無力、共濟失調和大、小便失禁，呈橫斷性脊髓炎或上行性麻痹等癥狀，最終因癱瘓死亡。 診斷與鑒別診斷診斷流行病學史有被犬或病獸咬傷或抓傷史。臨床表現典型癥狀如恐水、怕風、咽喉痙攣，或怕光、怕聲、多汗、流涎和咬傷處出現麻木、感覺異常等即可作出臨床診斷。確診有賴于病毒抗原，病毒核酸、尸檢腦組織中的內格里小體或病毒分離等實驗室檢查

15、。治療 臨床曾應用多種藥物如-干擾素、阿糖腺苷、轉移因子和大劑量人抗狂犬病免疫球蛋白治療，均告失敗。其病死率達100。治 療發(fā)病后以對癥綜合治療為主。單室嚴格隔離病人，防止唾液污染，盡量保持病人安靜，減少光、風、聲等刺激，狂躁時用鎮(zhèn)靜劑；加強監(jiān)護治療，包括給氧，必要時氣管切開，糾正酸中毒，維持水電解質平衡。有心動過速、心律失常、高血壓等可用p受體阻滯劑或強心劑。有腦水腫時給予脫水劑。預 防 以犬的管理為主。已有50多個國家和地區(qū)采取捕殺野犬、管理和免疫家犬和對進口動物檢疫等措施，已達到消滅或基本消滅了人狂犬病。病死動物應予焚毀或深埋處理。管理傳染源預 防 應盡快用20肥皂水或0.1新潔爾滅(季

16、胺類消毒液)反復沖洗至少半小時(季胺類與肥皂水不可合用)力求去除狗涎，擠出污血。沖洗后用70酒精擦洗及濃碘酒反復涂拭傷口一般不予縫合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，則應在傷口底部和周圍行局部浸潤注射。尚要注意預防破傷風及細菌感染。 傷口處理 預 防疫苗接種：暴露后預防：凡被犬咬傷者、或被其它可疑動物咬傷、抓傷者、或醫(yī)務人員的皮膚破損處被狂犬病病人唾液玷污時均需作暴露后預防接種。暴露前預防：用于高危人群，即獸醫(yī)、山洞探險者、從事狂犬病毒研究的實驗人員和動物管理人員。目前主要使用安全有效的細胞培養(yǎng)疫苗。 預防接種病 毒 性 肝 炎 中國不僅是一個人口大國，而且也是病毒性肝炎

17、的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我國均有發(fā)生，其中尤以甲、乙、丙、戊4個型別的流行情況嚴重。 病毒性肝炎在我國危害極大病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高我國感染過乙肝病毒感染者4060%乙型肝炎患者近3千萬每年近 30萬 人死于肝炎或肝癌肝炎，是指一類由各種病因引起的肝臟炎癥病變。其病因復雜多樣：病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝；臨床十分常見藥物性肝炎：抗癆或抗菌藥、免疫抑制劑、內分泌治療藥物等其他病原體感染：鉤端螺旋體病、肝結核等自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病工業(yè)化學物中毒：四氯化碳、二甲苯、二惡英等其他：肝臟缺血、膽道疾患、多臟衰等病毒性肝炎的分類黃熱病毒（YFV）

18、EB病毒（EBV）巨細胞病毒（CMV）單純皰疹病毒（HSV）風疹病毒(RV)能引起肝功能損害的病毒有很多：它們均非嗜肝病毒所致肝損害為繼發(fā)性病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五種：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（?。┖虷EV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）SEN-V？病毒性肝炎的分類Feinstone（1973）生物學特性甲型病毒性肝炎小RNA病毒科27nm, 球形， 20面立體對，無包膜一個血清型抵抗力比腸道病毒強，對一般消毒劑耐受，酸性（pH 1.0, 2小時）,60 度一小時存活，可以在水和鹽水中存活數月。

19、HAV的致病性糞口途徑傳播小腸淋巴結中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外我國約有40%-60%人群曾受到過HBV的感染表現急性乙肝的僅占0.1%-1%，亞臨床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒攜帶7%-20%)急性乙肝如治療不徹底，10%患者可轉為慢性乙肝乙型病毒性肝炎乙 肝HBV屬 嗜肝DNA病毒土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）病原學1. HBV形態(tài)結構大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒小球形顆粒：直徑22 nm 數量最多管形顆粒：22404

20、00 nm兩者均為過剩的病毒外殼，僅含HBsAg，無感染性?！翱招臏珗F”HBV形態(tài)結構乙 肝（1）HBsAg(表面抗原）曾用名：HA、澳抗出現時間：HBV感染后26個月（潛伏期）持續(xù)時間：急性自限性肝炎：6個月內可消失慢性肝炎或慢性HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽性HBV血清標志物及其臨床意義乙 肝（2）抗-HBs（表面抗體）出現時間：急性感染后期或HBsAg 消失后（空白期 或 窗口期）抗-HBs為保護性抗體（中和抗體）其出現標志著HBV感染進入恢復期抗-HBs 對相同 HBsAg亞型的HBV再感染有免 疫力，但對不同亞型的HBV保護力不完全。乙 肝（4）抗-HBe（E抗體）出現時間：隨著HBeA

21、g的消失而出現抗-HBe的出現標志著病毒復制減少、傳染性降低抗-HBe陽性者中，16.3%30%左右HBV DNA仍陽性 可能與前C基因變異有關 易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?干擾素療效亦較差（5）HBcAg（核心抗原）乙 肝HBcAg主要存在于HBV感染的肝細胞內或DANE顆粒核心中，到血液中即被降解為HBeAg。一般血清學方法檢測不到HBcAg，而只能檢測到抗-HBc（6）抗-HBc（核心抗體）抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志抗HBc-IgG：凡“有過” HBV感染者均可陽性HBcAg的免疫原性最強持續(xù)時間：618個月可終身陽性（6）HBV DNA是病毒復制和有傳

22、染性最直接的證據檢測方法：斑點雜交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉錄酶也是直接反應病毒復制的指標之一乙 肝（8）HBxAg：也可作為病毒復制的標志HBxAg具有反向激活作用，可調控病毒基因轉錄水平，并對宿主癌基因可能有激活作用。 乙肝五項檢查及其判斷方法病毒培養(yǎng)及電鏡檢測目前在臨床上均不能常規(guī)開展HBsAg：絕大部分HBV現癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性。抗-HBs：是保護性抗體，出現后提示病毒已清除， 病情恢復。HBeAg：是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制?？?HBe：單看其陽性與否意義不大，應結合HBVDAN檢測?？笻Bc-IgM（）

23、：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍?？笻Bc-IgG（）：凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。乙肝的其他檢驗指標急性肝炎：WBC正?；蛏缘?，淋巴細胞相對 慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可減少二、肝功能檢查1. 血清酶測定（1）丙氨酸轉氨酶（ALT/GPT）分布：肝腎心肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對判定急、慢性肝炎有一定幫助乙肝的其他檢驗指標（2）門冬氨酸轉氨酶（AST/GOT）AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重ALT 胞漿內； AST 線粒體內（3）-GT（谷氨酰轉肽酶）和ALP (AKP)血清堿性磷酸酶兩者均是反應膽汁淤

24、積的指標-GT 肝細胞膜結合 ALP 肝細胞胞漿和肝內膽管上皮中2. 膽紅素測定（1）血清膽紅素血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質有 一定幫助（2）尿二膽尿膽紅素：均為結合膽紅素尿膽素元：急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道 梗阻時，尿膽元可陰性乙肝的其他檢驗指標3. 甲胎蛋白（AFP）急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好轉后降低重型肝炎：可升高診斷PHC：500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上4. 白蛋白、球蛋白白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助白/球比例：不宜作為判

25、斷肝纖維化及療效的指標乙肝的其他檢驗指標乙 肝1. 傳染源：主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者2. 傳播途徑：水平傳播最主要途徑是注射或粘膜接觸含HBV 的血液及分泌物性傳播：不少見。密切接觸：有可能飲食傳播：可能性較小。流行病學垂直傳播主要途徑：圍產期（新生兒皮膚、粘膜 有破損而接觸母血）和產后密切接觸經胎盤及生殖細胞傳播：有可能醫(yī)源性傳播輸血或注射器、血透機、內窺鏡等消 毒不嚴格垂直傳播是我國HBV感染的主要模式3. 易感人群（1）感染者年齡高峰：低發(fā)病區(qū)：2040歲高發(fā)病區(qū)：48歲（2）男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女（3）感染時年齡 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV攜帶狀態(tài)

26、（免疫耐受）。（4）感染后對相同HBsAg亞型的HBV再感染有持久 免疫力，但對不同亞型的保護力不完全。流行病學肝炎病人多數是無黃疸的，只有肝細胞受損害較嚴重的急、慢性肝炎病人，才會出現黃疸，甚至嚴重黃疸。 肝臟發(fā)炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和復制繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝細胞功能減退、受損、壞死，使肝細胞處理膽紅素的能力受到破壞，加上整個肝組織炎性細胞浸潤、充血、水腫和腫脹變性， 并和壞死的肝細胞混雜一起，破壞原有肝小葉結構，新生的肝細胞排列不整齊，阻塞了通道，使膽紅素不能通過正常渠道運行，而大量反流入血液，血液中增高的膽紅素則把眼鞏膜和全身皮膚染成黃色。 為什么有些肝炎病人會

27、出現黃疸？急性肝炎急性無黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤膽型肝炎肝炎肝硬化2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議標準病毒性肝炎的臨床類型（一）急性病毒性肝炎的病理特點 急性黃疸型與急性無黃疸型肝炎病理表現基本相同，但后者相對較輕。病理特點： 肝細胞壞死不嚴重，以肝細胞水腫、氣球 樣變和嗜酸性變性為特點，可有點狀壞死和灶性壞死。 黃疸型者可有毛細膽管擴張或含膽栓。急性病毒性肝炎（二）急性病毒性肝炎的臨床表現 病原體：HAV和HEV多見（發(fā)熱、黃疸亦多見） HBV、HCV和HDV較少見急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程23個月1.

28、急性黃疸型肝炎（acute icteric hepatitis）特征：發(fā)熱、乏力、納差、厭油、黃疸及肝功異常臨床分三期：黃疸前期、黃疸期、恢復期各期主要表現(1)黃疸前期發(fā)熱及上感樣癥狀：熱程多1周乏力：全身疲乏、四肢無力消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐少數可有關節(jié)痛、皮疹等血清病樣表現體征多不明顯后期ALT開始升高（數天21天，平均7天）(2)黃疸期發(fā)熱好轉，出現黃疸:尿黃、眼黃、皮膚黃染黃疸加深，消化道癥狀減輕肝臟炎性表現達頂峰：ALT , 黃疸，部分 有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛(3)恢復期（26周，平均3周）（1216周，平均1個月）肝炎后高膽紅素血癥魯米那治療有效2. 急性無黃疸型肝炎臨床

29、無黃疸型多于黃疸型，尤其是乙肝和丙肝與急性黃疸型肝炎比較，有以下特點： 整個病程無黃疸，僅少數可轉為黃疸型； 臨床癥狀、體征及肝功能損害程度較輕二、慢性病毒性肝炎定義：肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復發(fā)作， 病程超過6個月病原體：主要見于HBV、HCV和HDV感染 尚無HAV、HEV引起慢性肝炎的證據 許多病人以慢性肝炎為首發(fā)表現活動期主要表現為：乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；納差、腹脹、面色灰暗； 慢性肝病面容病情較重者可有黃疸、肝掌、血管蛛、男性乳房發(fā)育；可有肝脾腫大；少數有肝外表現：皮疹、關節(jié)痛、乙肝相關性腎炎、乙肝相關性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性；化驗：ALT反復輕中度升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴 重者白蛋白減少（可分為輕、中、重度）輕度者表現可不典型乙 肝1. 潛