乳酸與乳酸酸中毒-課件

1、乳酸與乳酸性酸中毒lactic acidosis，LA1ppt課件乳酸與乳酸性酸中毒lactic acidosis，LA1p乳酸來(lái)源乳酸是糖酵解的中間產(chǎn)物，主要在皮膚、大腦、骨骼肌、紅細(xì)胞和小腸黏膜中產(chǎn)生，當(dāng)組織灌注減少組織缺氧時(shí)，糖的有氧代謝受限，三羧酸循環(huán)受阻，而無(wú)氧酵解的產(chǎn)能途徑被激活，在輔酶的參與下，乳酸脫氫酶使丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸。肝臟在維持乳酸穩(wěn)態(tài)中起著關(guān)鍵的作用。乳酸合成的唯一途經(jīng)是在細(xì)胞內(nèi)由丙酮酸轉(zhuǎn)化而來(lái),乳酸脫氫酶催化，NADH是必需的反應(yīng)輔助因子。丙酮酸+NADH+H+乳酸+NAD-。缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不單純反映細(xì)胞缺氧，因給病人提高

2、DO2，血漿乳酸鹽并不下降。2ppt課件乳酸來(lái)源乳酸是糖酵解的中間產(chǎn)物，主要在皮膚、大腦、骨骼肌、紅乳酸來(lái)源可能還有其它機(jī)制： (1)乳酸清除延遲, 如有肝、腎功能衰竭的病人； (2)丙酮酸脫氫酶異常; (3)氨基酸配比異常; (4)有氧代謝時(shí)乳酸鹽合成過(guò)多,超過(guò)機(jī)體代謝能力； (5)小腸功能不良的患者, 因過(guò)量的碳水化合物轉(zhuǎn)到結(jié)腸, 在結(jié)腸經(jīng)異常菌叢作用產(chǎn)生D-乳酸, 一但吸收很難代謝掉并出現(xiàn)陰離子增高的代酸。機(jī)體清楚乳酸主要的臟器是肝臟、其次是腎臟。3ppt課件乳酸來(lái)源可能還有其它機(jī)制：3ppt課件病理生理乳酸氨基酸 丙酮酸 乙酰輔酶A葡萄糖糖酵解 LDHNADH+HCO2 +H2OHan

3、efeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.三羧酸循環(huán)NAD+ 糖異生 4ppt課件病理生理乳酸氨基酸 丙酮酸 乙酰輔酶A葡5ppt課件5ppt課件乳酸循環(huán)6ppt課件乳酸循環(huán)6ppt課件乳酸的消除1 、直接氧化分解為CO2和H2O2 、經(jīng)糖異生途徑生成葡萄糖和糖元 3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物質(zhì)的合成 4 、隨尿液和汗液直接排出 7ppt課件乳酸的消除7ppt課件乳酸鹽的正常代謝正常人空腹靜脈血（休息狀態(tài)下）中乳酸濃度為0.41.4mmol/L 高乳酸血癥：是指乳酸(Lac)濃度大于2mmol/L。嚴(yán)重高乳酸血癥：是指乳酸(Lac)濃度4 mmol/L。乳酸水平大于4 m

4、mol/L是休克的診斷指標(biāo)。此時(shí)需采取積極應(yīng)對(duì)措施。乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：是指血漿乳酸濃度5 mmol/L，同時(shí)伴有酸血癥(動(dòng)脈血pH18 mmol/LHCO3- 25mmol/ L時(shí), 大多數(shù)患者不治身亡。Gehlbach BK,et al.Crit Care,2004,8:259.41ppt課件預(yù)后 有文獻(xiàn)研究：乳酸酸中毒病死率隨血乳酸水平的升高而增預(yù)防肝腎功能不全者忌用雙胍類；糖尿病人有腎盂腎炎、腎小球硬化癥等腎病者可致雙胍積聚；伴有隱性冠心病者如發(fā)生心衰、腎循環(huán)障礙時(shí)亦可影響其排泄，且伴有缺氧。采用雙胍類等藥物前必須查明心肝腎功能二甲雙胍發(fā)生本病的機(jī)會(huì)較苯乙雙胍（降糖靈）明顯為少。凡休克、缺O(jiān)2、肝腎功能衰竭時(shí)如有酸中毒必須警惕本病的可能性而進(jìn)行努力防治。42ppt課件預(yù)防肝腎功能不全者忌用雙胍類；糖尿病人有腎盂腎炎、腎小球硬化問(wèn)題動(dòng)脈血?dú)夥治雒績(jī)尚r(shí)一次？碳酸氫鈉注射液用藥頻次及間隔時(shí)間？血鉀正