休克專業(yè)研究報告培訓課件

1、教學目的要求了解休克的病因和分類熟悉休克的發(fā)病機制了解休克對主要臟器功能的影響掌握休克的臨床表現(xiàn)、監(jiān)測和治療掌握外科常見的休克教學目的要求了解休克的病因和分類多種原因引起的有效血容量不足，重要器官微循環(huán)灌流量急劇減少，造成組織細胞供氧不足所引起的以代謝紊亂、細胞受損、臟器功能障礙為特征的臨床綜合病癥。第一節(jié) 概 述休克的概念多種原因引起的有效血容量不足，重要器官微循環(huán)灌流量急劇減少， 失血失液性休克 （低血容量性休克） 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 心源性休克 過敏性休克 神經(jīng)源性休克一、按病因分類 失血失液性休克 （低血容量性休克）一、按病因分類微循環(huán)機制細胞機制分子機制有效的循環(huán)血量減少所致微循

2、環(huán)障礙是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎。二、休克的發(fā)病機制微循環(huán)機制二、休克的發(fā)病機制 微循環(huán)機制(Construction of microcirculation)微循環(huán)機制(Construction of microcir迂回通路 (真毛細血管通路)直捷通路（很少物質交換，經(jīng)常開放）動靜脈短路（不進行物質交換，正常時不開放）迂回通路 (真毛細血管通路)直捷通路（很少物質交換，經(jīng)常休克微循環(huán)障礙的分期及其機制休克微循環(huán)休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(彌漫性血管內凝血期)休克早期休克期休克晚期(一) 缺血缺氧期（休克代償期）(Ischemic hypoxic stage)(Isch

3、emic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循環(huán)變化1.缺血缺氧期微循環(huán)變化 毛細血管前阻力后阻力 灌流特點：少灌少流、灌少于流 血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 關閉的毛細血管增多 毛細血管前阻力后阻力 灌流特點：少灌少流、灌少 2. 微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)2. 微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(the effect of回心血量自身輸血: 靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液: 組織間液進入毛細血管 心輸出量(心源性休克除外) 心率，收縮力，回心血量 外周阻

4、力 有利于維持動脈BP醛固酮和ADH : 腎小管重吸收鈉水回心血量自身輸血: 靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:(二) 淤血缺氧期（休克進展期）(Stagnant hypoxic stage)(Stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循環(huán)變化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循環(huán)變化(microcirculatory al 進而前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮 前阻力小于后阻力 毛細血管開放數(shù)目增多 灌流特點: 灌而少流，灌大于流 微動脈脈繼續(xù)收縮 進而前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮 前阻力

5、小于后阻力 2.微循環(huán)淤血對機體的影響(the effect of microcirculatory stasis)2.微循環(huán)淤血對機體的影響(the effect of mi 血液淤滯在微循環(huán) 血漿外滲至組織間隙 血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1) 有效循環(huán)血量進行性(2) 血流阻力進行性增大 血液淤滯在微循環(huán) 血漿外滲至組織間隙 血細胞黏附、聚 有效循環(huán)血量 外周阻力(3) BP進行性(4) 重要器官供血、功能障礙 心肌舒縮功能障礙，心輸出量 有效循環(huán)血量 外周阻力(3) BP進行性(4) (Microcirculation failure stage)(三) 彌漫性血管內凝血期（失代償期、

6、微循環(huán)衰竭期）(三) 彌漫性血管內凝血期1.衰竭期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation failure of shock)1.衰竭期微循環(huán)變化(the alteration of m 微循環(huán)血管麻痹擴張 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特點: 不灌不流，灌流停止 微循環(huán)血管麻痹擴張細胞機制 細胞膜結構和功能受損 細胞壞死 細胞凋亡細胞機制 細胞膜結構和功能受損 細胞壞死 細胞凋亡 兒茶酚胺：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮糖皮質激素：促進蛋白分解和糖異生 體液因子和炎癥介質 ：全身炎癥反應綜合征和多臟器功能障礙綜合征分子機制 兒茶酚胺：交感-腎上腺髓質系

7、統(tǒng)興奮糖皮質激素：促進蛋白分解 三、休克對重要臟器功能的影響休克專業(yè)研究報告培訓課件(一)肺功能的影響 急性呼吸窘迫綜合征: 在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 肺出現(xiàn)嚴重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化。 急性呼吸窘迫綜合征: 在感染、休克及創(chuàng)傷等病 (二) 腎功能的影響早期腎血流灌注GFR少尿急性功能性腎衰早期腎血流灌注急性功能性腎衰 急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血少尿晚期急性(三) 心功能的影響休克過程中心功能障礙的機制 冠脈血流

8、量 心肌耗氧量 酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力 心肌內DIC 多種毒性因子抑制心功能休克過程中心功能障礙的機制 冠脈血流量 心肌耗氧量 (四) 腦功能改變腦灌注、腦血流量減少腦缺氧的影響：意識障礙腦水腫、顱內高壓腦灌注、腦血流量減少(五) 肝和腹腔其他內臟的影響肝損害應激性潰瘍出血性胃腸病肝損害(略)(六)對免疫系統(tǒng)的影響(略)四、休克的臨床表現(xiàn)和監(jiān)測四、休克的臨床表現(xiàn)和監(jiān)測休克的臨床表現(xiàn)引起休克的原因：如創(chuàng)傷、出血、感染、失液等。休克前期：代償期，精神緊張，脈搏細速，血壓可正?；蚱?。休克期：失代償期，神志淡漠，脈搏細速或難以捫清，血壓降低。少尿或無尿。休克晚期：出血傾向，多器官衰竭。休克的臨床

9、表現(xiàn)引起休克的原因：如創(chuàng)傷、出血、感染、失液等。休克的監(jiān)測（根據(jù)病情選擇）休克的監(jiān)測（根據(jù)病情選擇）監(jiān)測項目精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤脈搏和血壓尿量與尿比重中心靜脈壓肺動脈楔壓心輸出量血氣分析動脈血乳酸鹽其他實驗室檢查監(jiān)測項目精神狀態(tài)中心靜脈壓休克時的血流動力學參數(shù)分析休克指數(shù)脈率/收縮壓 正常：0.5左右 休克指數(shù)為1左右，即血容量喪失約2030 休克指數(shù)12，即血容量喪失約3050休克時的血流動力學參數(shù)分析休克指數(shù)脈率/收縮壓休克的程度和表現(xiàn)程度臨 床 表 現(xiàn)失血量%神志皮溫色澤 血壓 脈搏 尿量 輕度基本正常溫暖稍白收縮壓正常，舒張壓升高有力25比重 20 中度煩躁或淡漠發(fā)涼蒼白收縮壓907

10、0，脈壓差2010012015252040 重度意識模糊，昏迷冰冷青紫收縮壓12040 休克的程度和表現(xiàn)程度臨 床 表 現(xiàn)失血量%神志(shock treatment)五、 休克的預防和治療(shock treatment)五、 休克的預防和治療預防外科病人可能發(fā)生休克的因素： 嚴重損傷或大手術致大出血患者； 劇烈疼痛者； 重要臟器疾病患者施行手術； 胃腸道功能紊亂； 嚴重感染或中毒患者等預防外科病人可能發(fā)生休克的因素：休克的治療病因學治療一般性治療改善微循環(huán)改善細胞代謝、減輕細胞損傷阻斷炎癥介質的有害作用重要臟器功能的保護休克的治療病因學治療消除病因止血去除感染灶改善心功能手術的時機消除病因

11、止血通用的緊急處理有重點地、迅速地詢問病情，明確病因吸氧開放輸液通道體位：下肢抬高休克褲等物品地使用通用的緊急處理有重點地、迅速地詢問病情，明確病因休克專業(yè)研究報告培訓課件改善微循環(huán)一、血容量的擴充：及時、盡早；需多少，補多少。常用的液體電解質溶液葡萄糖溶液膠體液：血漿代用品、 血漿輸血改善微循環(huán)一、血容量的擴充：及時、盡早；需多少，補多少。輸液的原則 1、“早”與“快” 2、輸液種類的選擇和搭配 失血性輸血 其他其他溶液 3、輸液的總量和速度 4、采取綜合措施 （血氣分析） 輸液的原則 1、“早”與“快”休克專業(yè)研究報告培訓課件休克專業(yè)研究報告培訓課件休克專業(yè)研究報告培訓課件判斷擴容效果的方

12、法a. 病人安靜b. 尿量每小時30ml以上c. 收縮壓在10.412Kp左右，脈壓差大于4Kpd. 脈率小于120bpme. 外周循環(huán)良好f. 頸靜脈充盈良好，CVP維持在0.61.2Kpg. 皮膚彈性好判斷擴容效果的方法a. 病人安靜補液原則CVP 血壓 循 環(huán) 狀 態(tài) 處理原則低低 血容量嚴重不足 充分補液 低 正常 血容量相對不足 適當補液高 低 心功能不全或血容量過多 強心利尿，擴張血管 高 正常 容量血管收縮 擴張血管 正常 低心功能不全或血容量不足 補液試驗 補液原則CVP 血壓 循 環(huán) 狀 態(tài) 處理原則低低 血改善微循環(huán)二、調整酸堿、電解質：糾正代謝性酸中毒改善通氣糾正鉀、鈣、

13、氯等改善微循環(huán)二、調整酸堿、電解質：改善微循環(huán)三、血管活性藥物的使用升壓藥和強心藥 間羥胺（阿拉明）、去甲腎、多巴胺、多巴酚丁胺血管擴張藥 硝普納、酚妥拉明、山莨菪堿改善微循環(huán)三、血管活性藥物的使用改善細胞代謝、減輕細胞損傷：清除自由基、補充能量阻斷炎癥介質的有害作用：糖皮質激素、血液濾過和血漿交換重要臟器功能的保護：肺、腎、腦改善細胞代謝、減輕細胞損傷：清除自由基、補充能量阻斷炎癥第二節(jié) 外科常見的休克第二節(jié) 外科常見的休克低血容量性休克失血性失液性創(chuàng)傷性低血容量性休克失血性典型病例介紹(1)陳，男，26歲，胸腹部刀刺傷入院。查：意識不清，血壓為0，脈搏細弱不清，四肢濕冷，雙側瞳孔均3mm，

14、光反應遲鈍，前胸下部有一個4cm長的傷口，有血水流出。聽診：心音遙遠，叩診心界擴大。立即在三條靜脈通路快速輸液輸血抗休克的同時緊急開胸探查，術中見右心室穿透傷、心包填塞、左肝動、靜脈斷裂，下腔靜脈破裂，左肝葉裂傷。診斷：創(chuàng)傷性失血性休克，心臟穿透傷，心包填塞，肝臟損傷，腹部大血管傷。典型病例介紹(1)陳，男，26歲，胸腹部刀刺傷入院。查：意術中4h共補液10500ml（含全血），行心臟裂孔修補術、腔靜脈和肝臟修補術及肝靜脈結扎術。術后在ICU監(jiān)護，呼吸機支持、胸腹腔引流，術后6h清醒，對臟器功能監(jiān)測支持。15天治愈出院。這是個典型的失血性休克病例，其要害是心臟穿透傷引起的大出血，有效血容量銳減

15、，失血性休克。治療的關鍵在于成功的手術和及時有效的擴容補液。輸液量等于全身循環(huán)量的2倍，保證了有效血容量和微循環(huán)的改善。術中4h共補液10500ml（含全血），行心臟裂孔修補術、腔低血容量休克失血量的估計 脈率、收縮壓、紅細胞比積（HCT)休克程度的估計 意識、脈率、血壓、呼吸、CVP、尿量、臟器功能損傷、凝血功能低血容量休克失血量的估計低血容量休克輸液療法（首要） 根據(jù)出血量多少和心肺功能狀況決定輸液的種類和數(shù)量 輕度休克 輸注晶體液 中、重度休克 輸注晶體液、膠體液 血液等 創(chuàng)傷性休克需要輸注更大量的液體低血容量休克輸液療法（首要）低血容量休克病因治療（決定性治療）藥物的應用 升壓藥不適宜

16、早期使用，在頑固性或惡性低血壓時可使用。 在休克已得到糾正后，為減輕組織水腫，可選用利尿劑。低血容量休克病因治療（決定性治療）感染性休克感染性休克失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障內毒素入血革蘭陰性菌感染組胺巨噬細胞、白細胞TNF-、IL-1等激肽系統(tǒng)激肽血管擴張，通透性失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障內毒素入血革蘭陰性菌感染組感染性休克高動力型休克（暖休克）：微血管擴張、心輸出量增加低動力型休克（冷休克）：微血管收縮、心輸出量減少感染性休克高動力型休克（暖休克）：微血管擴張、心輸出量增加典型病例介紹(2)男，63歲。酒后3h上腹部劇烈腹痛入院。查：神志清，極度煩躁，呻吟不止、碾轉不安，大汗淋漓，四

17、肢濕冷。血壓90/60mmHg,脈搏136次/分，呼吸急促，30次/分，輕度紫紺。腹部膨隆，全腹有壓痛，以上腹為甚，腸鳴音消失。WBC 33109/L，中性95% ,血性腹水，血尿淀粉酶明顯升高，但無黃染。疑“重癥胰腺炎”（急性出血性壞死性胰腺炎）給予補液擴容、解痙（654-2）、思他寧抑制胰液分泌、鎮(zhèn)痛、抗菌素消炎等綜合治療，但病情繼續(xù)加重：SaO275%,PaO250mmHg,疑ARDS，予呼吸機支持，不久，意識喪失，入院18h后心跳呼吸同時停止。典型病例介紹(2)男，63歲。酒后3h上腹部劇烈腹痛入院。查尸檢：肝脾正常，胰腺形態(tài)如常，邊緣清楚，質地軟，無水腫、無出血、無壞死。距屈氏韌帶1

18、5cm處有80cm的空腸色澤變暗、腫脹、充血、部分壞死，大量血性液體外滲。至此確診：絞窄性腸梗阻，膿毒癥，中毒性感染性休克。教訓：一誤診誤治，知識面太窄，只考慮重癥胰腺炎，一切治療都圍繞胰腺炎，失去了最關鍵的手術時機，造成不可彌補的損失。二是對胰淀粉酶變化認識不全面，胰淀粉酶升高多見于急性胰腺炎，但偶有重癥胰腺炎時也可有淀粉酶不高的情況，胰淀粉酶升高不是胰腺炎獨有的專利，在腸梗阻、胃腸穿孔時也可有胰淀粉酶的升高。尸檢：肝脾正常，胰腺形態(tài)如常，邊緣清楚，質地軟，無水腫、無出感染性休克治療擴容和調節(jié)酸堿平衡 感染性休克時，主要為體液異常分布，有效循環(huán)血量不足，故需要補充血容量。酸中毒可加重低血壓或使低血壓難以糾正，所以補充血容量時需同時糾正酸