急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件

1、 急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS) 急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)定義及歷史流行病學(xué)病理生理學(xué)病因、診斷與鑒別診斷治療 主要內(nèi)容定義及歷史 主要內(nèi)容1821 年 Laennec 第一次提出非心臟衰竭性肺水腫,描述為“特發(fā)性肺水腫” 。1950-1960s 軍醫(yī)首次認(rèn)識(shí)傷員胸部X線 “濕肺”、“休克肺”或“白肺”表現(xiàn)。1967年, Ashbaugh等首次描述急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)。 定義與歷史1821 年 Laennec 第一次提出非心臟衰竭性肺水腫,1971年A由acute改為adult1988年, Murray 等試圖用4點(diǎn)計(jì)分系統(tǒng)定義ARD

2、S,即氧合作用、PEEP、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與胸部X線結(jié)果 定義與歷史1971年A由acute改為adult 定義與歷史ARDS 是一種炎癥綜合癥,其通透性增加與一組臨床、影像與生理學(xué)異常相關(guān),不能用左房壓與肺毛壓增高解釋但與其可共同存在。最常與膿毒癥綜合癥、誤吸、原發(fā)性肺炎、多發(fā)傷有關(guān)。另與心肺旁路、大量輸血、脂肪栓塞、胰腺炎及其它相關(guān)。 ARDS 定義( AECC ,1992)AmericanEuropean consensus conference on ARDS(AECC)ARDS 是一種炎癥綜合癥,其通透性增加與一組臨床、影像與生HISTORY OF ARDSRef、Bernard GR

3、, Artigas A, Brigham KL, et al、 The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outes, and clinical trial coordination、AmJ Respir Crit Care Med、 1994; 149(3 pt 1):818-824、*ARDSnet 是一個(gè)臨床研究網(wǎng)絡(luò),目的是證明新的治療藥物,開發(fā)治療方案,幫助試驗(yàn)的進(jìn)行與監(jiān)測(cè),報(bào)告研究結(jié)果(1994)。HISTORY OF ARDSRef、*ARDSnet 是

4、一1、 Acute onset2、 Diffuse bilateral infiltrates3、 PCWP 18 cm H2O4、 Hypoxemia with PaO2/FiO2 300急性肺損傷(ALI)的定義1、 Acute onset急性肺損傷(ALI)的定義1、 Acute onset2、 Diffuse bilateral infiltrates3、 PCWP 18 cm H2O4、 Hypoxemia with PaO2/FiO2 200 *the A in ARDS as acute instead of adult,強(qiáng)調(diào)ARDS概念不限于成人 *all patients w

5、ith ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS ARDS的定義1、 Acute onset ARDS的定義PaO2/FiO2中沒有說明PEEP水平(及持續(xù)時(shí)間)PaO2/FiO2 300(ALI)及PaO2/FiO2 200來自專家意見PCWP18 cm H2O是為了與心源性肺水腫區(qū)別,實(shí)踐中用臨床缺乏心源性肺水腫的診斷代替PCWP標(biāo)準(zhǔn) ARDS定義存在的缺陷PaO2/FiO2中沒有說明PEEP水平(及持續(xù)時(shí)間) AARDS/ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)不要求肺活檢病理證實(shí),不按直截了當(dāng)肺損傷與間接肺損傷或非肺器官功能障礙存在與否對(duì)病

6、人進(jìn)行分類。缺乏特異性診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS/ALI的各種流行病學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)發(fā)病率及預(yù)后的變異性。 ARDS定義存在的缺陷ARDS/ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)不要求肺活檢病理證實(shí),不按直截了當(dāng)肺75%診斷敏感性(與組織學(xué)診斷比較)對(duì)間接肺損傷更確切。當(dāng)FiO20、5 與 PaO2100 mmHg 及不考慮PEEP水平常,PaO2/FiO2不可靠。 ARDS定義存在的缺陷75%診斷敏感性(與組織學(xué)診斷比較) ARDS定義存在的缺陷急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件JAMA、 2012;307(23):2526-2533Published online May 21, 2012、 doi:10

7、、1001/jama、2012、5669JAMA、 2012;307(23):2526-2533The Berlin Definition(2012) 急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時(shí)間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺模糊影不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭、沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動(dòng)圖等檢查排除血流源性肺水腫氧合指數(shù)輕度200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O中度100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O重度PaO2/FiO2100mmHg

8、with PPEP 5cmH2O The Berlin Definition(2012) 芝加哥街景芝加哥街景發(fā)病率(美國、西歐國家):ALI /ARDS總體發(fā)病率 為78、9/10萬人(ALI )與58、7/10萬人(ARDS)15-19歲為16/10萬人,75-84歲為306/10萬人流行病學(xué)發(fā)病率(美國、西歐國家):流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)資料顯示ALI為38、5%;ARDS為41、1%老年患者死亡率增加,如1524 歲死亡率為24%,超過85歲患者為 60%。不同年齡組ARDS基礎(chǔ)病因不同,老年人主要是膿毒癥,年輕人主要是創(chuàng)傷。死亡率統(tǒng)計(jì)資料顯示ALI為38、5%;ARDS為41、1%死亡率在AR

9、DS死亡原因中,通常是由于膿毒癥伴多器官衰竭 (3050%);呼吸衰竭相對(duì)不常見(1319%)。預(yù)后最好的為年輕創(chuàng)傷病人ARDS病人長(zhǎng)期隨訪 (平均753 天),膿毒癥誘導(dǎo)ARDS死亡率與無ARDS的膿毒癥病人死亡率比較無差別,該結(jié)論同樣適用于創(chuàng)傷病人,ARDS預(yù)后依賴于基本病因。死亡率在ARDS死亡原因中,通常是由于膿毒癥伴多器官衰竭 (30住院病人出院后存活率:伴有或不伴有ARDS的膿毒癥病人之間以及伴有或不伴有ARDS的創(chuàng)傷病人之間存活率無差別住院病人出院后存活率:伴有或不伴有ARDS的膿毒癥病人之間增加的死腔分?jǐn)?shù) (PaCO2 PeCO2)/PaCO2呼吸道疾病嚴(yán)重程度(用氧合指數(shù)評(píng)估

10、)右室功能障礙 肺損傷機(jī)制(間接肺損傷 vs、 直截了當(dāng)肺損傷)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)情況的嚴(yán)重性大量輸血頭24小時(shí)pH7、22 ARDS死亡率預(yù)測(cè)增加的死腔分?jǐn)?shù) (PaCO2 PeCO2)/PaCO2A持續(xù)低氧血癥高齡肝硬化,PaO2/FiO250*最初出現(xiàn)氣體交換損害的嚴(yán)重程度與死亡率不相關(guān) (除非PaO2/FiO2 50), 也不與PEEP水平、肺順應(yīng)性或放射影像異常的程度相關(guān)*總的來說,ARDS生存改善,然而重要的是要認(rèn)識(shí)死亡率依賴于基本疾病 ARDS死亡率預(yù)測(cè)持續(xù)低氧血癥 ARDS死亡率預(yù)測(cè)PREDICTORS OF MORTALITY IN ARDSPREDICTORS OF MORTALITY

11、 IN ARD急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件NHLBI ALI/ARDS 工作組共識(shí):ARDS 是一組全身綜合癥,是對(duì)應(yīng)激的全身性反應(yīng)。涉及神經(jīng)、體液,促炎與抗炎機(jī)制(自習(xí)慣或病理性)ALI/ARDS的病理生理學(xué)*The National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) ALI /ARDS working group consensusNHLBI ALI/ARDS 工作組共識(shí):ALI/ARDS的肺的直截了當(dāng)損傷如肺炎或誤吸,間接損傷如膿毒癥或嚴(yán)重創(chuàng)傷相關(guān)的全身性炎癥反應(yīng),加上不恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣或繼發(fā)損傷等造成的反復(fù)損傷,

12、估計(jì)導(dǎo)致ARDS生理學(xué)表現(xiàn)惡化-多重打擊模式。多重打擊模式為炎癥、表面活性物質(zhì)調(diào)節(jié)、機(jī)械通氣等的致病作用研究提供了一個(gè)基本框架。ALI/ARDS的病理生理學(xué)肺的直截了當(dāng)損傷如肺炎或誤吸,間接損傷如膿毒癥或嚴(yán)重創(chuàng)傷相關(guān)肺泡上皮損傷的程度是預(yù)后的一個(gè)重要測(cè)指標(biāo)。肺泡毛細(xì)血管膜細(xì)胞以及免疫與止血系統(tǒng)是損害的靶點(diǎn),能夠放大ARDS的損傷。ALI/ARDS的病理生理學(xué)肺泡上皮損傷的程度是預(yù)后的一個(gè)重要測(cè)指標(biāo)。ALI/ARDS的微血管內(nèi)皮與肺泡上皮組成肺泡毛細(xì)血管屏障,由于內(nèi)皮通透性增加,富蛋白水腫液充滿肺泡,導(dǎo)致肺泡上皮II型細(xì)胞的損傷,引起肺泡表面活性物質(zhì)減少,進(jìn)一步破壞肺泡/內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,導(dǎo)致c

13、ap通透性增加與肺泡水腫。微血管內(nèi)皮與肺泡上皮組成肺泡毛細(xì)血管屏障,由于內(nèi)皮通透性增加第一時(shí)期是急性或滲出性時(shí)期,快速出現(xiàn)呼吸衰竭、雙側(cè)浸潤(rùn)與難治性低氧血癥。彌漫性肺泡損傷發(fā)生并快速進(jìn)展。毛細(xì)血管損傷,肺泡毛細(xì)血管膜破壞。其他并發(fā)癥包括機(jī)械通氣誘導(dǎo)的氣壓傷與血栓形成因素。第一時(shí)期是急性或滲出性時(shí)期,快速出現(xiàn)呼吸衰竭、雙側(cè)浸潤(rùn)與難治肺泡內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子以響應(yīng)肺牽張刺激,該作用因機(jī)械通氣而加劇。肺牽張引導(dǎo)局部及全身性細(xì)胞因子釋放。介質(zhì)、內(nèi)毒素、細(xì)菌也估計(jì)轉(zhuǎn)運(yùn)到全身循環(huán)。遺傳因素肺泡內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子以響應(yīng)肺牽張刺激,該作用因機(jī)械通氣此外中性粒細(xì)胞粘附并轉(zhuǎn)運(yùn)到肺泡腔肺泡巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子

14、;白細(xì)胞介素(IL -1, IL -6, IL -8, IL -10) 與 TNF-a這些局部作用促進(jìn)中性粒細(xì)胞的趨化與激活,進(jìn)一步損害氧與作用與降低收縮性ALI/ARDS的病理生理學(xué)此外中性粒細(xì)胞粘附并轉(zhuǎn)運(yùn)到肺泡腔ALI/ARDS的病理生理學(xué)后時(shí)期包括一亞組病人進(jìn)展為纖維性肺泡炎(肺泡組織壞死)。肺動(dòng)脈高壓能夠是嚴(yán)重的,然而許多病人放射及肺功能試驗(yàn)恢復(fù)正常。后時(shí)期包括一亞組病人進(jìn)展為纖維性肺泡炎(肺泡組織壞死)。ARDS三個(gè)的組織病理學(xué)時(shí)期是滲出、增殖與纖維化。所有三個(gè)時(shí)期都有血管受累,以脈管系統(tǒng)血栓形成與閉塞為特征。肺水腫形成由肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致,肺泡毛細(xì)血管膜由兩個(gè)亞單元組成:毛細(xì)血

15、管內(nèi)皮與肺泡上皮組成。肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷在 ALI/ARDS中被發(fā)現(xiàn)。病理學(xué)與生理學(xué)ARDS三個(gè)的組織病理學(xué)時(shí)期是滲出、增殖與纖維化。病理學(xué)與生低氧血癥與肺順應(yīng)性降低是ARDS的主要特征低氧血癥(肺內(nèi)真性分流)。死腔:血管閉塞、氣道過度擴(kuò)張與低血容量可使V/Q比值升高產(chǎn)生真性死腔。肺順應(yīng)性降低。胸壁順應(yīng)性降低。低氧血癥與肺順應(yīng)性降低是ARDS的主要特征 黃石公園 黃石公園黃石公園黃石公園ALI/ARDS 由直截了當(dāng)或間接肺損傷所引起肺的直截了當(dāng)損傷包括:肺炎、吸入肺損傷、胃內(nèi)容物誤吸與溺水。肺的間接損傷包括:膿毒癥、多次輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷與燒傷、胰腺炎、脂肪栓塞、上氣道梗阻后、肺與骨髓移植、藥物

16、過量。病因ALI/ARDS 由直截了當(dāng)或間接肺損傷所引起病因只有部分患者接著發(fā)展為充分發(fā)展的ARDS,提示ARDS中涉及遺傳因素如SP-B( Surfactant protein-B ),ACE(I/D)多態(tài)性。只有部分患者接著發(fā)展為充分發(fā)展的ARDS,提示ARDS中涉及急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件 ALI/ARDS相應(yīng)的物理檢查發(fā)現(xiàn) ALI/ARDS相應(yīng)的物理檢查發(fā)現(xiàn) 獲得的實(shí)驗(yàn)室檢查 獲得的實(shí)驗(yàn)室檢查Characterization of respiratory failure as hypercapnic (i、e、, pump failure) and hy

17、poxemic(i、e、, lung failure) subtypes、 Pump failure results in hypercapnia; lung failure results in hypoxemia、診斷Characterization of respirator急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件ALI/ARDS的鑒別診斷包括急性呼吸衰竭與胸部 X-ray浸潤(rùn)的任何情況。ARDS放射發(fā)現(xiàn)是非特異性的,因此也是不可靠的,取決于與病人疾病過程的關(guān)聯(lián)度。 鑒別診斷ALI/ARDS的鑒別診斷包括急性呼吸衰竭與胸部 X-ray急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合

18、癥(ARDS)課件急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)課件概述概述ALI/ARDS應(yīng)該被視為全身炎癥損傷的一部分,他有特定的病因,常伴有其他重要臟器功能的衰竭。沒有用來針對(duì)ARDS基礎(chǔ)病理生理學(xué)有效的治療。ARDS的初始治療是通過液體管理與機(jī)械通氣集中維持適當(dāng)?shù)难鹾吓c組織灌注。ALI/ARDS的治療-概述ALI/ARDS應(yīng)該被視為全身炎癥損傷的一部分,他有特定的病基礎(chǔ)疾病的診斷與治療血流動(dòng)力學(xué)治療感染治療營養(yǎng)支持幸免醫(yī)源性并發(fā)癥其他器官系統(tǒng)功能的支持治療一般措施基礎(chǔ)疾病的診斷與治療一般措施目標(biāo)是為病人提供適當(dāng)?shù)耐庵С峙c氧

19、合,同時(shí)幸免呼吸機(jī)誘導(dǎo)的肺損傷低潮氣量保護(hù)性肺通氣策略呼氣末正壓-通過增加功能殘氣量改善氧合機(jī)械通氣目標(biāo)是為病人提供適當(dāng)?shù)耐庵С峙c氧合,同時(shí)幸免呼吸機(jī)誘導(dǎo)的肺1967-2000s:正壓通氣對(duì)呼衰病人,尤其是ARDS病人是救命的,采納傳統(tǒng)高潮氣量與高氣道壓,其有害作用未被認(rèn)識(shí)。2000年以后:低潮氣量(6ml/kgPBW)與平臺(tái)壓30cmH2O獲益論文發(fā)表(NHLBI ARDS Network)。1967-2000s:正壓通氣對(duì)呼衰病人,尤其是ARDS病人低潮氣量(6ml/kgPBW)是保護(hù)性通氣病人的唯一方法不？NO關(guān)鍵是？減少正壓通氣的時(shí)間現(xiàn)在的低潮氣量是否足夠低？低潮氣量(6ml/kgP

20、BW)是保護(hù)性通氣病人的唯一方法不？ARDS病人機(jī)械通氣實(shí)例:潮氣量 12 mL/kg 與呼氣末壓力為0 cmH2O (Panel a) 估計(jì)導(dǎo)致肺泡過度擴(kuò)張與塌陷。保護(hù)性通氣潮氣量6 mL/kg (Panel b) 利用低潮氣量與適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎合拗七^度通氣與呼氣末塌陷ARDS病人機(jī)械通氣實(shí)例:潮氣量 12 mL/kg 與呼氣末低潮氣量通氣病人有較高的存活率低潮氣量通氣病人有較高的存活率預(yù)防容量傷:潮氣量4-8ml/kgPBW,平臺(tái)壓30cmH2O防止肺不張:呼氣末正壓5cmH2O,依照需要行肺開放治療足夠通氣:呼吸頻率20-35次/分防治高氧血癥:吸入氧濃度對(duì)應(yīng)的外周血氧飽與度水平88-95% 肺保護(hù)性通氣的原則預(yù)防容量傷:潮氣量4-8ml/kgPBW,平臺(tái)壓30cmH大多數(shù)病人特別好耐受肺保護(hù)通氣,不需要額外鎮(zhèn)靜胸壁僵硬病人能夠耐受較高的平臺(tái)壓力(大約35cmH2O)嚴(yán)重ARDS與呼吸機(jī)不協(xié)調(diào)者估計(jì)需要短期肌松劑減少機(jī)械通氣時(shí)間:使用鎮(zhèn)靜評(píng)估工具進(jìn)行個(gè)體化鎮(zhèn)靜管理、制定脫機(jī)方