腎的功能臨本培訓講義課件

1、腎的功能臨本腎的功能臨本（優(yōu)選）腎的功能臨本（優(yōu)選）腎的功能臨本 排 泄 器 官 排 泄 物- 腎 臟（主要） 水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、 色素等 肺 臟 co2、水、揮發(fā)性藥物等 皮膚及汗腺 水、鹽類、少量尿素等 消 化 道 鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等 唾 液 腺 重金屬、狂犬病毒等 腎臟是人體最重要的排泄，排泄種類最多，數(shù)量最大腎臟是人體最重腎臟的功能 1.腎的泌尿功能: （主要） 排除代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質(zhì)及進入體內(nèi)的異物 調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓 調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡腎臟的功能 2.腎的內(nèi)分泌功能 腎素對血容量和血壓起調(diào)節(jié)作用 促紅細胞生成素刺激骨髓紅細胞

2、的生成 激肽、前列腺素參與局部或全身血管活動的調(diào)節(jié) 1，25二羥VitD3調(diào)節(jié)鈣的吸收和血Ca2+平衡 2.腎的內(nèi)分泌功能第1節(jié) 腎的結(jié)構(gòu)與腎血液循環(huán)特點第1節(jié) 腎的結(jié)構(gòu)與腎血液循環(huán)特點一、腎的結(jié)構(gòu)腎實質(zhì)是由腎單位和集合管組成的。兩者共同完成泌尿功能。一、腎的結(jié)構(gòu)由于PSP與血漿蛋白結(jié)合不能被腎小球濾過,而是通過近曲小管主動分泌排出體外，故PSP試驗可檢查腎小管的分泌功能是否正常。血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用），ADH的分泌量隨機體是否缺水而調(diào)節(jié)。腎小管和集合管的分泌作用：小管上皮細胞將自身代謝的產(chǎn)物，泌入小管液的過程。直小血管血流速度是髓質(zhì)高滲梯度維持的關(guān)鍵因素。血容量 血壓定義:

3、 近端小管(對Na+等溶質(zhì)和水)尿滲壓血滲壓低滲尿：尿稀釋一次飲1000ml清水后尿量例：如慢性腎盂腎炎損傷內(nèi)髓質(zhì)，尿濃縮能力下降。同時因血容量GFR尿量調(diào)節(jié)尿液酸堿度。例:(腎血流量不變時)由于PSP與血漿蛋白結(jié)合不能被腎小球濾過,而是通過近曲小管主動分泌排出體外，故PSP試驗可檢查腎小管的分泌功能是否正常。機 制= 0kPa(0mmHg)增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少（抗利尿）。心房鈉尿肽()、血管緊張素II(+)（三）血漿膠體滲透壓：反變外，還有K+-Na+交換，兩者呈競爭抑制。(一)腎單位和集合管腎小體腎小球腎小囊腎小管 近端小管髓袢細段遠端小管袢升細段袢

4、升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段由于PSP與血漿蛋白結(jié)合不能被腎小球濾過,而是通過近曲小管主腎的功能臨本培訓講義課件= 0kPa(0mmHg)尿滲壓血滲壓等滲尿腎功分泌NH3，可促進排H+ (排酸)及促進尿滲壓血滲壓低滲尿：尿稀釋飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象尿量。 機械屏障：分子大小選擇濾過器調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓 體液調(diào)節(jié)因素:正常尿液的滲透壓：501200mOsm/(KgH2O)Cl重吸收機制，除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。 正常尿量1000-2000ml/24h滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度

5、升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？ 1，25二羥VitD3調(diào)節(jié)鈣的吸收和血Ca2+平衡（負反饋） 體液調(diào)節(jié)因素:無尿： 24h尿量在100ml以下腎 臟（主要） 水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、小管液：進入腎小管的原尿。尿滲壓血滲壓等滲尿腎功重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收約20%，遠曲小管吸收約12%。（三）血漿膠體滲透壓：反變小管旁組織間液進入Cap飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象尿量。心房鈉尿肽()、血管緊張素II(+)抑制腎素、醛固酮、VP的分泌。腎素-血

6、管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運，這一轉(zhuǎn)運方式稱為溶劑拖曳。一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：例：尿路結(jié)石等引起輸尿管阻塞，囊內(nèi)壓升高，濾過率，尿量，引起腎積水(2)外髓部組織液高滲：由NaCl形成; 正常尿量1000-2000ml/24h例:(腎血流量不變時)小管旁組織間液進入Cap促進濾出的力有：毛細血管血壓和腎小囊內(nèi)濾液的膠體滲透壓。小管C間隙內(nèi)Na+和水迅速進入流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。集合管 每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經(jīng)腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，

7、由膀胱排出體外。= 0kPa(0mmHg)小管液：進入腎小管的原尿。集合管 （二）腎小球旁器1.球旁細胞: 分泌腎素 2. 致密斑: Na+ 感受器，調(diào)節(jié)腎素分泌3.球外系膜細胞（二）腎小球旁器1.球旁細胞: 分泌腎素 2. 致密斑:二、腎的血液循環(huán)特點 1.血流量大：1200ml/min 2.壓力高，分布不均： 94%在皮質(zhì) 3.兩套毛細血管網(wǎng) 腎小球毛細血管網(wǎng)特點：血壓高，利于濾過。 腎小管周圍毛細血管網(wǎng)特點：血壓低，利于重吸收。二、腎的血液循環(huán)特點近端小管是重吸收的主要部位內(nèi)皮素(旁分泌)腎小管和集機制: Na+-K+交換，動力是管腔膜兩端的：重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集

8、合管吸收約20%，遠曲小管吸收約12%。直小血管的逆流交換作用 1、將溶質(zhì)大部分保留血流阻力例高血壓合并腎損害，會影響直小血管血流速度，影響髓質(zhì)高滲梯度的維持。滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。醛固酮分泌的調(diào)節(jié)無尿： 24h尿量在100ml以下醛固酮的分泌主要受下列兩個因素的調(diào)節(jié)：特點：血壓低，利于重吸收。一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿腎髓質(zhì)滲透梯度示意圖（六）其他物質(zhì)的排泄血漿清除率是評價腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個重要指標。重吸收部位：腎小球濾過液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血漿葡萄糖濃度。

9、集合管和遠曲小管對水的重吸收結(jié)果：濾過、水鈉重吸收,尿量減少。髓袢升支粗段對NaCl的重吸收：心房鈉尿肽()、血管緊張素II(+)三、腎血流量的調(diào)節(jié) （一）自身調(diào)節(jié)： 動脈血壓在一定范圍內(nèi)，即80-180mmHg (10.64-23.94kPa)變動時，腎血流量仍能保持相對恒定水平。近端小管是重吸收的主要部位三、腎血流量的調(diào)節(jié)腎血流量自身調(diào)節(jié)的機制： 1. 肌源學說 A血壓 腎灌注壓 血管平滑肌被牽張、緊張性(收縮) 血管口徑變小 血流阻力 進入腎小球的血流量不因血壓升高而增多腎血流量自身調(diào)節(jié)的機制： 2.管-球反饋 管-球反饋小管液流量變化影響腎血 流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。 （負反饋） 2

10、.管-球反饋（二）神經(jīng)和體液調(diào)節(jié) 交感N(+)腎血管收縮腎血流量 體液調(diào)節(jié)因素: E、NE、VP、Ang 內(nèi)皮素(旁分泌) NO PG血管收縮血管舒張（二）神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)血管收縮血管舒張正常腎血流量在自身調(diào)節(jié)下保持相對恒定， 以維持泌尿功能；應急在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少， 以維持重要器官的血液供應。腎血管收縮 腎血流量腎交感神經(jīng)E 和NE 血管緊張素 II 正常腎血流量在自身調(diào)節(jié)下保持相對恒定， 腎血管收縮腎交感神經(jīng)尿的生成過程： 1.腎小球濾過 2.腎小管和集合管重吸收 3.腎小管和集合管分泌尿的生成過程： 尿量 正常尿量1000-2000ml/24h 多尿：24h尿量長期保持在250

11、0ml以上 少尿： 24h尿量在100-500ml范圍內(nèi) 無尿： 24h尿量在100ml以下尿量腎小球濾過： 當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時,（除蛋白質(zhì)分子外）血液中的水分子和小分子溶質(zhì)通過濾過膜濾入腎小囊的過程。第2節(jié) 腎小球的濾過功能腎小球濾過：第2節(jié) 腎小球的濾過功能濾過的實驗證據(jù): 腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。原尿 = 血漿的超濾液濾過的實驗證據(jù):原尿 = 血漿的超濾液 1. 濾過膜的組成：三層結(jié)構(gòu) 毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜、腎小囊上皮細胞2.濾過膜的通透性 機械屏障：分子大小選擇濾過器 電學屏障：分子電荷選擇濾

12、過器 一、濾過膜及其通透性 1. 濾過膜的組成：三層結(jié)構(gòu) 一、濾過膜及其通透性濾過屏障濾過膜外層中層內(nèi)層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質(zhì)機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構(gòu)成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構(gòu)成。濾過屏障濾過膜外層中層內(nèi)層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子 腎小球濾過的動力是有效濾過壓。有效濾過壓是指促進濾出的力與對抗濾出的力之間的差距。 若有效濾過壓是正值，表示有濾液生成。二、腎小球有效濾過壓 腎小球濾過的動力是有效濾過壓。二、腎小球有效有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓） 促進濾出的力有：毛細血管血壓和腎小囊內(nèi)濾液的膠體滲透壓。因腎小囊濾液中幾

13、乎不含蛋白質(zhì)，故其膠體滲透壓接近為0。 對抗濾出的力有：血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)的靜水壓。有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓） 促入球端 有效濾過壓 =6.0 (2.67+1.33) =2.0kPa(15mmHg) 0有濾液生成 出球端 有效濾過壓 =6.0 (4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) 0無濾液生成有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）特點：正常時，毛細血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）。特點：正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。入球端 出球端 有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓Cap血壓(

14、kPa)001.3102.7204.0305.36.74050Cap血壓(mmHg)毛細血管長度入球小動脈端出球小動脈端有 效 濾 過 壓濾過平衡囊內(nèi)壓血漿膠體滲透壓腎小球Cap-BPCap血壓(kPa)001.3102.7204.0305.3三、腎小球濾過率與濾過分數(shù) （一）腎小球濾過率（GFR） 單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的原尿量稱為腎小球濾過率，正常值為125ml/min。 （二）濾過分數(shù)(FF) 腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)，正常值19 。三、腎小球濾過率與濾過分數(shù)三、影響腎小球濾過的因素三、影響腎小球濾過的因素= 0kPa(0mmHg)無尿： 24h尿量在100ml以

15、下皮膚及汗腺 水、鹽類、少量尿素等溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運，這一轉(zhuǎn)運方式稱為溶劑拖曳。的重吸收存在定比重吸收的現(xiàn)象, 重吸收Na+重吸收機制：（三）血漿膠體滲透壓：反變重吸收部位和重吸收量飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象尿量。小管液：進入腎小管的原尿。尿滲壓血滲壓等滲尿腎功集合管和遠曲小管對水的重吸收增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少（抗利尿）。調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓（二）囊內(nèi)壓: 反變正常尿液的滲透壓：501200mOsm/(KgH2O)進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青

16、霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌循環(huán)血量 A-BP （一）腎小球毛細血管血壓: 正變 *注意:腎血流量的自身調(diào)節(jié) 當A-BP在10.724kPa(80180mmHg)范 圍內(nèi)變動時,腎小球Cap血壓可保持穩(wěn)定。 例：急性大失血A-BP明顯下降(80mmHg) 腎小球Cap-BP 濾過率 尿量 = 0kPa(0mmHg) （一）腎小球毛細血管血壓: 正 （二）囊內(nèi)壓: 反變 例：尿路結(jié)石等引起輸尿管阻塞，囊內(nèi)壓升高，濾過率，尿量，引起腎積水 （三）血漿膠體滲透壓：反變 例：蛋白尿血漿膠體滲透壓降低腎小球有效濾過壓濾過率 尿量 （二）囊內(nèi)壓

17、: 反變（四）腎血漿流量 腎血漿流量 Cap血膠滲壓 上升速度 濾過平衡左移有效濾過Cap GFR 腎血漿流量 Cap血膠滲壓 上升速度 濾過平衡右移 甚至不出現(xiàn)有效濾過Cap GFR （四）腎血漿流量 腎血漿流量 腎血漿流量 （五）濾過膜的面積和通透性 例：有效濾過面積減少，濾過率， 尿量或無尿 例：缺氧、中毒、炎癥等，濾過膜通 透性增大出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。 （五）濾過膜的面積和通透性影響因素濾過率的變化濾過膜 濾過膜的孔徑濾過率（血尿） 濾過膜帶負電荷濾過率（蛋白尿） 濾過膜面積濾過率（腎炎）有效濾過壓 毛細血管血壓濾過率（大失血） 血漿膠體滲透壓濾過率（快速大量輸液） 囊內(nèi)壓濾過率（結(jié)石

18、、腫瘤）腎小球血漿流量濾過率（中毒性休克）小結(jié)：影響濾過的因素影響因素濾過率的變化濾過膜 濾過膜的孔徑濾過率（血尿第3節(jié) 腎小管和集合管的重吸收和分泌功能第3節(jié) 腎小管和集合管 小管液：進入腎小管的原尿。 腎小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物質(zhì)經(jīng)腎小管和集合管上皮細胞吸收回血的過程。 小管液：進入腎小管的原尿。近端小管是重吸收的主要部位近端小管是重吸收的主要部位 腎小管和集合管的分泌作用：小管上皮細胞將自身代謝的產(chǎn)物，泌入小管液的過程。 腎小管和集合管的排泄作用：小管上皮細胞將體液中的某些物質(zhì)，轉(zhuǎn)移到小管液中去的過程。 腎小管和集合管的分泌作用：小管上皮細胞將自身代謝的產(chǎn)重吸收的方

19、式 被動：單純擴散、 易化擴散 主動：原發(fā)性和繼發(fā)性主動 (泵、轉(zhuǎn)運體) 溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運，這一轉(zhuǎn)運方式稱為溶劑拖曳。重吸收的方式 被動：單純擴散、 易化擴散 腎小管和集合管重吸收（一）腎交感神經(jīng)的作用：重吸收部位近端小管 80%管腔膜:.例:(腎血流量不變時)= 0kPa(0mmHg)遠曲小管和集合管對水的通透性受抗利尿激素的控制。（二）、血管升壓素（VP） 抗利尿激素（ADH）K+ 和Na+醛固酮第1節(jié) 腎的結(jié)構(gòu)與腎血液循環(huán)特點 酸中毒時，常伴血K+升高 交感N(+)腎血管收縮腎血流量腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血漿葡萄糖濃度。多尿：2

20、4h尿量長期保持在2500ml以上例：尿路結(jié)石等引起輸尿管阻塞，囊內(nèi)壓升高，濾過率，尿量，引起腎積水阻礙腎小管對水和NaCl的重吸收應急在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少， 重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收約20%，遠曲小管吸收約12%。一、 Na+、CI-和水的重吸收 腎小管和集合管重吸收 重吸收部位:近曲小管吸收65 重吸收機制 Na+的重吸收機制近曲小管前半段、髓袢升支粗段、遠曲小管和集合管是主動重吸收，依靠鈉泵完成；近曲小管后半段和髓袢升支細段為被動擴散。 Cl重吸收機制，除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。 水的重吸收被動過程(滲透作用) 重吸收機制 N

21、a+重吸收機制： 近曲小管前半段：主動過程。 管腔膜:.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；.Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運。 管周膜：Na+-K+泵。 近曲小管后半段：被動過程。 Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收管兩側(cè)電位差Na+順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收。 Na+重吸收機制： 血液小管液 前半段后半段鈉泵XNa+ X同向Na+Na+Na+ Na+K+ Na+ 水水Cl-Cl-的重吸收X近端小管Cl-Cl-Na+Cl-K+Na+血小管液 前半段后半段鈉泵XNa+ X同向Na+Na+小管液上皮細胞 組織間液 髓袢升支粗段對NaCl的重吸收： 繼發(fā)性主動重吸收。鈉泵Na

22、KNa Na NaNa2Cl-Na Na Na K K +1K2Cl- 1Na2Cl- 1Na水K小管液上皮細胞 組織間液 髓袢結(jié)果：濾過、水鈉重吸收,尿量減少。泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。（四）心房鈉尿肽(ANP)（三）血漿膠體滲透壓：反變例：尿路結(jié)石等引起輸尿管阻塞，囊內(nèi)壓升高，濾過率，尿量，引起腎積水 酸中毒時，常伴血K+升高重吸收、促進K+的排出。降支細段被動(滲透作用)第3節(jié) 腎小管和集合管重吸收部位和重吸收量血Na+和K+濃度的調(diào)節(jié)。阻礙腎小管對水和NaCl的重吸收三、NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運關(guān)系增加遠曲小管

23、和集合管對水的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少（抗利尿）。 正常尿量1000-2000ml/24h特點：血壓低，利于重吸收。促進濾出的力有：毛細血管血壓和腎小囊內(nèi)濾液的膠體滲透壓。 腎素的來源：近球細胞分泌蛋白酶機制: Na+-K+交換，動力是管腔膜兩端的：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。（三）遠曲小管和集合管對水的通透性醛固酮分泌的調(diào)節(jié)H2O重吸收部 位量機 制特 點近曲小管65%被動(滲透作用)細胞旁路水通道球-管平衡不受調(diào)節(jié)髓袢15%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透遠曲管集合管10%9.3%被動(水通道)遠曲管初段水不通透受ADH調(diào)節(jié) 近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿

24、量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。結(jié)果：濾過、水鈉重吸收,尿量減少。H2O重吸收部 位量機 重吸收特點遠曲小管和集合管對Na+、Cl 、水的重吸收是根據(jù)機體的水、鹽平衡狀況進行調(diào)節(jié)的。 Na+的重吸收主要受醛固酮調(diào)節(jié) 水的重吸收主要受血管升壓素的調(diào)節(jié) 重吸收特點遠曲小管和集合管對Na+、Cl 、水的二、HCO3-的重吸收與H+的分泌二、HCO3-的重吸收與H+的分泌HCO3重吸收 重吸收部位近端小管 80% 重吸收機制被動過程H+的分泌 來源 ：細胞代謝產(chǎn)生的CO2 機制: 主動分泌：Na+-H+交換；H+泵HCO3重吸收H+的分泌HCO3-的重吸收與H+的分泌管腔：小管液細胞間液H

25、CO3-血 液鈉泵Na+HCO3HCO3-H2CO3H2O + CO2CO2 H2CO3HCO3-碳酸酐酶 + H20氫泵H+H+Na+逆向NaHCO3NaNa+HCO3-的重吸收與H+的分泌管腔：小管液細胞間液HCO3-特點: 泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)； 泌H+與泌K+呈負相關(guān)(競爭抑制)。 泌H+是有限度的:當小管液pH值4.5 時,泌H+則停止特點:= 0kPa(0mmHg)來源：細胞代謝產(chǎn)生的NH3 電學屏障：分子電荷選擇濾過器透性增大出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運，這一轉(zhuǎn)運方式稱為溶劑拖曳。臨床常用內(nèi)生肌酐清除率代

26、表GFR。尿滲壓血滲壓等滲尿腎功滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。機制: Na+-K+交換，動力是管腔膜兩端的：直小血管的逆流交換作用 1、將溶質(zhì)大部分保留重吸收、促進K+的排出。(2)外髓部組織液高滲：由NaCl形成;無尿： 24h尿量在100ml以下分泌特點:腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血漿葡萄糖濃度。應急在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少，醛固酮的分泌主要受下列兩個因素的調(diào)節(jié)：分泌NH3，可促進排H+ (排酸)及促進重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收約20%，遠曲小管吸收約12%。內(nèi)皮素(旁分泌)一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何

27、不同？ 生理意義：排酸保堿，維持血液酸堿平衡； 調(diào)節(jié)尿液酸堿度。 注意: 在遠曲小管和集合管除有Na+-H+交換 外，還有K+-Na+交換，兩者呈競爭抑制。 酸中毒時，常伴血K+升高 低血鉀時常伴有堿中毒= 0kPa(0mmHg) 生理意義：排酸保堿，維持 來源：細胞代謝產(chǎn)生的NH3 部位：正常時，NH3只在遠曲小管和集合管 分泌，酸中毒時，近曲小管也分泌NH3 機制: 單純擴散 三、NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運關(guān)系 來源：細胞代謝產(chǎn)生的NH3三、NH3的分泌與H+、HCO3 NH3的分泌小管液細胞間液血 液鈉泵Na+NaClNa+HCO3-NaHCO3HCO3-氫泵H+H+Na+逆向

28、谷氨酰胺 Cl_NH3谷氨酰胺酶 NH3H+NH4+Cl_NH4Cl生理意義：參與調(diào)節(jié)酸堿平衡(排酸保堿)： 分泌NH3，可促進排H+ (排酸)及促進 NaHCO3的重吸收(保堿)。 NH3的分泌小管液細胞間液血 液鈉泵Na+NaClNa+分泌特點 泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。 NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。分泌特點-飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象尿量。重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收約20%，遠曲小

29、管吸收約12%。V1受體-位于血管 壁，激活后引起血管收縮。（五）濾過膜的面積和通透性高濃度時，血管收縮，血壓升高。抑制集合管對NaCl的重吸收；原尿 = 血漿的超濾液尿滲壓血滲壓低滲尿：尿稀釋（一）腎小球濾過率（GFR）的重吸收存在定比重吸收的現(xiàn)象, 重吸收第1節(jié) 腎的結(jié)構(gòu)與腎血液循環(huán)特點 腎素的來源：近球細胞分泌蛋白酶小管旁組織間液進入Cap重吸收部位:近曲小管吸收6570%，髓袢和集合管吸收約20%，遠曲小管吸收約12%。以維持重要器官的血液供應。肺 臟 co2、水、揮發(fā)性藥物等機 制靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構(gòu)成。（一）自身調(diào)節(jié)：無尿： 24h尿量在100ml以下腎髓質(zhì)滲透梯

30、度示意圖四、K+的重吸收和分泌 重吸收部位和重吸收量 原尿中的K+絕大部分(67%70)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的 K+重吸收機制 主動過程，機制未明- K+的分泌 部位：遠曲小管和集合管 機制: Na+-K+交換，動力是管腔膜兩端的： 濃度梯度，管內(nèi)K+管外K+ 電位梯度，Na+-K+泵使Na+主動重吸收，形成管外為正管內(nèi)為負的電位差，K+順電-化學梯度分泌 (易化擴散)入小管液 K+的分泌 分泌特點: 泌K+與泌H+呈負相關(guān)。Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血鉀癥 高血鉀癥:Na+-K+,N

31、a+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 分泌特點:一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿無尿： 24h尿量在100ml以下(3)內(nèi)髓部組織液高滲：血漿清除率是評價腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個重要指標。來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶HCO3-的重吸收與H+的分泌 電學屏障：分子電荷選擇濾過器腎小管和集合管的分泌作用：小管上皮細胞將自身代謝的產(chǎn)物，泌入小管液的過程。來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。腎小管和集合管的重吸收作用：小管液中的水和某些物質(zhì)經(jīng)腎小管和集合管上皮細胞吸收回血的過程。第4節(jié) 尿液的濃縮和稀釋一次大量飲清水與飲生理

32、鹽水尿量為何不同？消 化 道 鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等以維持重要器官的血液供應。NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。Cl-的主動重吸收；葡萄糖重吸收極限量(TMG):人兩腎全部腎小管每分鐘所能重吸收的葡萄糖的最大量。以維持重要器官的血液供應。尿滲壓血滲壓等滲尿腎功五、葡萄糖的重吸收 重吸收部位：腎小球濾過液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收(尤其是其前半段)。 重吸收機制：與Na重吸收相伴聯(lián)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。五、葡萄糖的重葡萄糖的重吸收機制小管上皮細胞內(nèi)Na+管周膜泵載體葡萄糖K+葡萄糖的重吸收機制小管上皮細胞內(nèi)Na+管周膜泵載體葡萄糖K+

33、Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；血Na+和K+濃度的調(diào)節(jié)。（一）腎小球毛細血管血壓: 正變來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶小管C間隙內(nèi)Na+和水迅速進入營養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)缺乏等影響尿素再循環(huán)，內(nèi)髓高滲梯度不能建立，尿濃縮功能下降。三、NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運關(guān)系尿量或無尿（一）腎小球毛細血管血壓: 正變透性增大出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。 BP腎交感神經(jīng)興奮腎素的釋放的重吸收存在定比重吸收的現(xiàn)象, 重吸收一次飲1000ml清水后尿量例高血壓合并腎損害，會影響直小血管血流速度，影響髓質(zhì)高滲梯度的維持。機制: Na+-K+交換，動力是管腔膜兩端的：飲等量的生理鹽水后，因

34、僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象尿量。循環(huán)血量: (負相關(guān));應急在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少， 葡萄糖重吸收的特點： 飽和現(xiàn)象：近端小管對葡萄糖重吸收有限度。 (可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限有關(guān))腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血漿葡萄糖濃度。（注意：此時部分腎小管達到吸收極限量） 正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。 葡萄糖重吸收極限量(TMG):人兩腎全部腎小管每分鐘所能重吸收的葡萄糖的最大量。 正常值：男性為375mg/min,成人女性為300mg/minNa+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶（六）其

35、他物質(zhì)的排泄 進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌（六）其他物質(zhì)的排泄 第4節(jié) 尿液的濃縮和稀釋尿滲壓血滲壓高滲尿：尿濃縮 如：大量出汗、嘔吐、腹瀉缺水尿滲壓血滲壓低滲尿：尿稀釋 如：大量輸液、飲水多水尿滲壓血滲壓等滲尿腎功 如：腎衰 正常尿液的滲透壓：501200mOsm/(KgH2O)生理意義：調(diào)節(jié)排水量，維持體液平衡和滲透壓恒定。第4節(jié) 尿液的濃縮和稀釋研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于： 髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；髓袢愈長濃縮能力愈強 髓質(zhì)的滲透梯度的建立(先決條件)，水才能沿著滲透壓差從小管內(nèi)

36、重吸收； 血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用），ADH的分泌量隨機體是否缺水而調(diào)節(jié)。尿濃縮和稀釋的機制研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于：尿濃縮和稀釋的機制 組織液滲透濃度 血漿滲透濃度 1.0 2.0 3.0 4.0皮質(zhì)髓質(zhì)滲透壓梯度 腎髓質(zhì)滲透梯度示意圖 組織液滲透濃度1.0 2.0 3.0 4.0皮尿液在逆流系統(tǒng)髓質(zhì)高滲梯度集合管對水通透性集合管對水重吸收低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性集合管對水重吸收高滲尿(尿濃縮)ADHADH尿液在逆流系統(tǒng)髓質(zhì)高滲梯度集合管對水通透性集合管對水重吸收水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易

37、通透主動重吸收不易通透遠 曲 小 管有ADH時易通透主動重吸收不易通透 集 合 管有ADH時易通透主動重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透表 髓袢、遠曲小管和集合管的通透性1.腎髓質(zhì)高滲梯度的形成水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaClNaClNaClNaCl水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClN腎髓質(zhì)高滲梯度形成的要點:(1)啟動力量: 髓袢升支粗段對Na+和 Cl-的主動重吸收；(2)外髓部組織液高滲：由NaCl形成;(3)內(nèi)髓部組織液高滲： 由尿素和N

38、aCl共同形成。腎髓質(zhì)高滲梯度形成的要點:小結(jié) 形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：外髓質(zhì)： 主要是NaCl。 內(nèi)髓質(zhì)： 主要是NaCl+尿素動力：髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收。主要溶質(zhì)：尿素和NaCI皮質(zhì)部滲透濃度低；內(nèi)髓部滲透濃度高小結(jié)水出鈉進水進鈉出2.腎髓質(zhì)高滲梯度的維持 直小血管的逆流交換作用 1、將溶質(zhì)大部分保留 2、重吸收的水份送回體循環(huán)水出鈉進水進鈉出2.腎髓質(zhì)高滲梯度的維持 三、影響尿濃縮和稀釋的因素 （一）腎髓質(zhì)滲透壓梯度 髓質(zhì)高滲區(qū)及滲透梯度是尿濃縮的動力。 例：如慢性腎盂腎炎損傷內(nèi)髓質(zhì)，尿濃縮能力下降。 某些利尿藥（如速尿、利尿酸等）抑制了髓袢升支粗段對NaCl的主動

39、重吸收的因素，髓質(zhì)高滲梯度不能建立，尿濃縮能力下降。 營養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)缺乏等影響尿素再循環(huán)，內(nèi)髓高滲梯度不能建立，尿濃縮功能下降。 三、影響尿濃縮和稀釋的因素 直小血管血流速度是髓質(zhì)高滲梯度維持的關(guān)鍵因素。 例高血壓合并腎損害，會影響直小血管血流速度，影響髓質(zhì)高滲梯度的維持。（二）直小血管血流速度 直小血管血流速度是髓質(zhì)高滲梯度維持的關(guān)鍵因素。 （三）遠曲小管和集合管對水的通透性 遠曲小管和集合管對水的通透性受抗利尿激素的控制。如尿崩癥，ADH濃度過低，水的重吸收減少，尿量過多。 （三）遠曲小管和集合管對水的通透性第5節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)第5節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié) （一）小管液溶質(zhì)濃度

40、小管液溶質(zhì)濃度 小管液滲透壓 阻礙腎小管對水和NaCl的重吸收 尿量增多, NaCl排出量增多 (滲透性利尿) （一）小管液溶質(zhì)濃度 滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。 如血糖升高引起的糖利尿、利尿藥甘露醇的利尿作用均是通過增加小管液的溶質(zhì)濃度，產(chǎn)生滲透性利尿效應。 滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn) （二）球-管平衡 定義: 近端小管(對Na+等溶質(zhì)和水) 的重吸收存在定比重吸收的現(xiàn)象, 重吸收 率始終占腎小球濾過率的6570%左右。 生理意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致 因腎小球濾過率的增減而大幅度變動。 （二）球-管平衡例:(腎血流量

41、不變時) 組織間隙內(nèi)靜水壓Na+和水重吸收腎小球濾過率近端小管旁Cap血流量血漿膠滲壓小管旁組織間液進入Cap小管C間隙內(nèi)Na+和水迅速進入 小管旁組織間隙,繼而進入Cap內(nèi)例:(腎血流量不變時) 組織間隙內(nèi)靜水壓Na+和二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié) （一）腎交感神經(jīng)的作用： 1. 血管收縮：入球小A收縮腎血漿流量腎Cap壓有效濾過壓 GFR; 2. 腎素分泌:腎素血管緊張素醛固酮腎小管對NaCl和水的重吸收 3.增加近端小管等對NaCl和水的重吸收，尿量減少。 結(jié)果：濾過、水鈉重吸收,尿量減少。二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（二）、血管升壓素（VP） 抗利尿激素（ADH）合成下丘腦視上核、 室旁核神經(jīng)元貯存和釋放

42、垂體后葉下丘腦-垂體束（二）、血管升壓素（VP） 抗利尿激素（ADH）合成下丘腦ADH的作用（生理濃度時濃縮尿液，抗利尿） 增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少（抗利尿）。 提高髓質(zhì)的滲透壓梯度增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收及內(nèi)髓集合管對尿素的通透性。 高濃度時，血管收縮，血壓升高。ADH的作用（生理濃度時濃縮尿液，抗利尿） ADHR 作用機制：V1受體-位于血管 壁，激活后引起血管收縮。V2受體-位于 腎小管和集 合管上皮細胞小管液血液ADHADHR 作用機制：V1受體-位于血管 壁，激活后引起 (二)影響ADH分泌的因素 1.血漿晶體滲透壓: (正相關(guān)); 2.

43、循環(huán)血量: (負相關(guān)); 3.動脈血壓：（負相關(guān)） 4.其他體液因素: 心房鈉尿肽()、血管緊張素II(+) (二)影響ADH分泌的因素滲透壓感受器下丘腦視上核和室旁核 神經(jīng)垂體ADH分泌 集合管和遠曲小管對水的重吸收 體內(nèi)水、體液滲透壓、尿被濃縮、尿量 體液滲透壓(+) 容量感受器 血容量 血壓 ()迷走N 壓力感受器()滲透壓感受器下丘腦視上核和室旁核ADH分泌 一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？0481216排尿率(ml/min)1023一次飲1000ml等滲鹽水后尿量一次飲1000ml清水后尿量 一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？048121 一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象

44、稱水利尿 其原因是：大量飲清水后血液稀釋血漿晶體滲透壓和血容量對下丘腦滲透壓感受器的刺激ADH釋放明顯腎小管對水的重吸收尿量；同時因血容量GFR尿量 飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象尿量。 一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿 飲等量的三、醛固酮來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用：促進遠曲小管和集合管對Na+的主動 重吸收、促進K+的排出。 （保Na+ 、保水、排K+ ）三、醛固酮水的重吸收被動過程(滲透作用)應急在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少，集合管和遠曲小管對水的重吸收少尿： 24h尿量在100-500ml范圍內(nèi)(2)外髓部組織液高滲：由NaCl形成;重吸收、促進K+的排出。動力：髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收。血漿清除率是評價腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個重要指標。濾過率（結(jié)石、腫瘤）重吸收機制被動過程一、 Na+、CI-和水的重吸收（一）腎小球毛細血管血壓: 正變近曲小管后半段：被動過程。K+ 和Na+醛固酮增加近端小管等對NaCl和水的重吸收，尿量減少。腎小管和集合管重吸收血漿清除率是評價腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個重要指標。滲透性利尿：由小管液中溶質(zhì)濃度升高引起的尿量增多的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。腎髓質(zhì)高滲梯度的維持V