創(chuàng)傷感染細(xì)菌課件

1、第 7 章創(chuàng)傷感染的細(xì)菌1第 7 章創(chuàng)傷感染的細(xì)菌1【教學(xué)目標(biāo)】1. 掌握：葡萄球菌、A群鏈球菌的主要致病物質(zhì)、所致疾??；破傷風(fēng)梭菌致病性和防治原則。2. 熟悉：葡萄球菌、A群鏈球菌的形態(tài)染色、培養(yǎng)特性、分類、防治原則，致病性葡萄球菌的鑒別要點(diǎn)；鏈球菌抗“O”試驗(yàn)及意義；破傷風(fēng)梭菌的生物學(xué)特性。3. 了解：葡萄球菌抗原構(gòu)造，免疫性和微生物檢查；鏈球菌抗原構(gòu)造，免疫性和細(xì)菌學(xué)檢查；破傷風(fēng)梭菌免疫性和微生物檢查；2【教學(xué)目標(biāo)】2第一節(jié) 葡萄球菌屬一、生物學(xué)特征1、形態(tài)與染色：葡萄串狀排列的G+菌。廣泛存在于自然界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是醫(yī)院內(nèi)交叉感染的重要來源。3第一節(jié) 葡萄球菌屬廣泛存在于自然

2、界，醫(yī)務(wù)人員帶菌率70%，是442、培養(yǎng)特性易培養(yǎng) 普通平板血平板：有些菌形成透明溶血環(huán)（溶血）有色素 金黃色白色檸檬色 普通平板血平板52、培養(yǎng)特性普通平板血平板53、生化反應(yīng)：分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣，致病株能分解甘露醇。63、生化反應(yīng)：64抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附 葡萄球菌A蛋白細(xì)胞壁的表面蛋白74抗原結(jié)構(gòu)磷壁酸SPA莢膜或多糖：有利于細(xì)菌粘附 葡萄球SPAFabFc本質(zhì)：?jiǎn)捂湺嚯模?0%以上的金葡菌表面，完全抗原特性：與人和一些動(dòng)物IgG1，IgG2，IgG4的FC段非特異性結(jié)合。 作用：1）SPA與IgG結(jié)合后所形成的復(fù)合物具有抗吞噬、激活補(bǔ)體，促細(xì)

3、胞分裂，引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等多種生物活性。SPAIgGFc receptor巨噬細(xì)胞細(xì)菌8SPAFabFc本質(zhì)：?jiǎn)捂湺嚯模?0%以上的金葡菌表面，完全 2）含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集試驗(yàn)，用于多種微生物可溶性抗原檢測(cè)。Y+YYYY+YYYYYYYYYYYY葡萄球菌 Ab 待測(cè) Ag 凝集9 2）含SPA的金黃色葡萄球菌為載體，開展協(xié)同凝集5分類與分型： 按色素及生化反應(yīng)不同：分3種 金黃色葡萄球菌（S.aureus） 表皮葡萄球菌（S.epidermidis） 腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）（致病性葡萄球菌的鑒別）105分類與分型： 金黃色葡萄球菌（S.

4、aureus）（致病性6抵抗力：對(duì)外界因素的抵抗力強(qiáng)于其他無芽孢菌對(duì)消毒劑和堿性染料（龍膽紫）敏感易產(chǎn)生耐藥性，特別對(duì)青霉素MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長(zhǎng)期住院、反復(fù)使用各種廣譜抗菌藥物、燒傷或有傷口的病人及與MRSA定植或感染的病人接觸都是造成院內(nèi)MRSA流行的危險(xiǎn)因素。116抵抗力：MRSA耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，長(zhǎng)期住院、反復(fù)二、致病性：1致病物質(zhì):外毒素葡萄球菌溶血素殺白細(xì)胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素-1酶凝固酶透明質(zhì)酸酶纖維蛋白酶耐熱核酸酶12二、致病性：外毒素葡萄球菌溶血素酶凝固酶12（1）葡萄球菌溶血素：外毒素，有、等型別，對(duì)人致病的主要是溶素；能損傷細(xì)胞膜，

5、破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板及多種組織細(xì)胞。13（1）葡萄球菌溶血素：13（2）殺白細(xì)胞素細(xì)胞毒素；只攻擊白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞；死亡的白細(xì)胞形成膿栓、導(dǎo)致中毒性炎癥反應(yīng)和組織壞死；抵抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬，增強(qiáng)細(xì)菌侵襲力。14（2）殺白細(xì)胞素14（3）腸毒素約1/3臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型。引起急性胃腸炎，即食物中毒。耐熱100 30min，抗胃腸液中蛋白酶。作用機(jī)制：刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒。食物中毒1-6h污染食物大量腸毒素人誤食產(chǎn)毒素細(xì)菌嘔吐15（3）腸毒素約1/3臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生，9種血清型（4）表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）裂解表皮的棘細(xì)胞層細(xì)胞；引

6、起燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）（5）毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）：能引起發(fā)熱；增加對(duì)內(nèi)毒素的敏感性；與葡萄球菌腸毒素、溶素及革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素共同作用，引發(fā)毒性休克綜合征。16（4）表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）（5）毒性休克綜合征毒素-（6）凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固游離凝固酶（分泌到菌體外）結(jié)合凝固酶（纖維蛋白原受體）凝固酶原樣物質(zhì)凝固酶樣物質(zhì)纖維蛋白原 （液態(tài)）纖維蛋白（固態(tài)）血漿凝固協(xié)同因子纖維蛋白原 + 菌體纖維 （液態(tài)） 蛋白原受體 血漿凝固交聯(lián)17（6）凝固酶：能使經(jīng)抗凝處理的人或兔血漿發(fā)生凝固凝固酶原樣物致病機(jī)理：抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用，保護(hù)細(xì)菌；保

7、護(hù)細(xì)菌免受血清中殺菌物質(zhì)的殺滅；使感染局限化并能形成血拴。 意義：鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)18致病機(jī)理：意義：18毒素性疾病 食物中毒 燙傷樣皮膚綜合征 毒性休克綜合征化膿性感染 皮膚軟組織感染 內(nèi)臟器官感染 全身感染2所致疾?。?9毒素性疾病 食物中毒化膿性感染 皮膚軟組織感染2所致疾?。禾攸c(diǎn)：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染20特點(diǎn)：膿汁黃而粘稠，化膿灶局限癰皮膚化膿感染20支氣管炎、肺炎（膿血痰）膿胸骨髓炎心內(nèi)膜炎中耳炎各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多部位感染21支氣管炎、肺炎（膿血痰）各器官化膿感染多途徑侵入機(jī)體，導(dǎo)致多SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫

8、落，受損部位的炎癥反應(yīng)輕微。毒素性疾病：由外毒素引起燙傷樣皮膚綜合征（SSSS）表皮剝脫毒素22SSSS彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，受損部位食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃腸炎（惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉），1-2d恢復(fù)。毒性休克綜合征：高熱，嘔吐、腹瀉、彌漫性紅疹、低血壓，休克等23食物中毒：產(chǎn)毒菌株污染食物，繁殖產(chǎn)毒，食后1-6h發(fā)生急性胃3、免疫性機(jī)體有天然免疫力感染后建立的特異性免疫力不強(qiáng)，故可反復(fù)感染243、免疫性24ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌

9、生長(zhǎng)現(xiàn)象色素，溶血生化反應(yīng)毒素鑒定25ELISA三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物四、防治原則防 注意消毒隔離 注意個(gè)人衛(wèi)生防止醫(yī)源性感染 防止耐藥性產(chǎn)生治 抗菌素藥敏試驗(yàn)自身菌苗療法26四、防治原則防 注意 注意防止 防止治第二節(jié) 鏈球菌屬（1）甲型溶血性鏈球菌：菌落周圍有草綠色溶血環(huán)，這類細(xì)菌成為草綠色鏈球菌機(jī)會(huì)致病菌；（2）乙型溶血性鏈球菌：菌落周圍有完全透明溶血環(huán)，這類菌成為溶血性鏈球菌致病力強(qiáng)；（3）丙型溶血性鏈球菌：菌落周圍無溶血環(huán)，稱不溶血性鏈球菌不致病。27第二節(jié) 鏈球菌屬27溶血溶血28溶血溶血28一、生物學(xué)性狀1形態(tài)染色： G+，球形，鏈狀排列，球形或卵圓形

10、，直徑0.5-1.0m，鏈狀排列，培養(yǎng)早期（2-4h）有莢膜。無芽胞，無鞭毛。 29一、生物學(xué)性狀292培養(yǎng)特性：營(yíng)養(yǎng)要求高(含血液、血清等)，少數(shù)專性厭O2液體培養(yǎng)為沉淀生長(zhǎng)血平板呈灰白色表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一302培養(yǎng)特性：30 3、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性（分20個(gè)群，A群 致病菌 (溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌）C抗原外層，有四種成分：M抗原莢膜細(xì)胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)313、抗原構(gòu)造C抗原，細(xì)胞壁中，群特異性（分20個(gè)群，A群 二、致病性與免疫性一）A群鏈球菌（化膿性鏈球菌）1致病物質(zhì)：細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，有助于鏈球菌的定植。M蛋白：

11、抵抗吞噬；與心肌、腎小球基底膜有共同抗原，與超敏反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞壁受體：有利于細(xì)菌黏附32二、致病性與免疫性細(xì)胞壁成分脂磷壁酸（LAT）：菌毛樣結(jié)構(gòu)，侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸組織中擴(kuò)散鏈激酶（SK）： SK 纖維蛋白溶解 溶纖維蛋白酶原 溶纖維蛋白酶 病菌擴(kuò)散 用于治療急性心肌梗塞鏈道酶（SD）：降解DNA，膿汁變稀，病菌擴(kuò)散。膠原酶：溶解膠原纖維33侵襲性酶透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：33外毒素鏈球菌溶血素鏈球菌溶血素O（SLO）：對(duì)氧敏感，遇氧失活SLO破壞紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞抗原性強(qiáng)，感染2周至病后一年內(nèi)可查到抗體（ASO）ASO試驗(yàn)，風(fēng)濕熱及其活動(dòng)性的輔助診斷鏈球菌

12、溶血素S（SLS）：對(duì)氧穩(wěn)定，抗原性弱。引發(fā)溶血致熱外毒素（紅疹毒素）：直接作用于下丘腦引起發(fā)熱34外毒素鏈球菌溶血素342所致疾?。憾嗤緩礁腥?，引起多種疾病，A群引起者占90%以上。（1）化膿性感染：淋巴管炎，淋巴結(jié)炎，蜂窩組織炎， 扁桃體炎，咽峽炎，鼻竇炎，中耳炎，產(chǎn)褥熱等。淋巴管炎面部膿皰瘡蜂窩組織炎丹毒352所致疾?。憾嗤緩礁腥?，引起多種疾病，A群引起者占90%以（2）毒素性疾病：猩紅熱小兒急性呼吸道傳染病潛伏期25天，起病急劇，突發(fā)高熱、頭痛、咽痛、惡心、嘔吐 典型病征：草莓舌、皮疹、口周蒼白36（2）毒素性疾病：36（3）超敏反應(yīng)性疾病：風(fēng)濕熱：A群鏈球菌感染12周時(shí)，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎

13、、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎等；急性腎小球腎炎：多見于兒童和少年，鏈球菌感染12周后表現(xiàn)腎臟損害。M蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反應(yīng)37（3）超敏反應(yīng)性疾?。篗蛋白引發(fā)機(jī)體的超敏反應(yīng)373、免疫性：抗M蛋白抗體有保護(hù)作用型別間無交叉免疫猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫383、免疫性：38二）甲型溶血型鏈球菌（草綠色鏈球菌）亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變形鏈球菌口腔、上呼吸道正常菌群39二）甲型溶血型鏈球菌（草綠色鏈球菌）亞急性心內(nèi)膜炎：齲齒：變?nèi)?、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁，血液，咽喉拭子1、細(xì)菌學(xué)診斷40三、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁抗“O”試驗(yàn)

14、（ASO test）：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生鏈球菌溶血素O（SLO），刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體（ASO）。用SLO 檢測(cè)病人血清中ASO的量。效價(jià)為250單位左右，輔助診斷風(fēng)濕熱；400單位，活動(dòng)性風(fēng)濕熱 。2、血清學(xué)檢查41抗“O”試驗(yàn)（ASO test）：鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生鏈球菌溶四、防治原則：積極治療兒童鏈球菌感染選用青霉素42四、防治原則：42第三節(jié) 破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)性狀G+ ，芽孢正圓位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀，有周鞭毛，專性厭氧43第三節(jié) 破傷風(fēng)梭菌一、生物學(xué)性狀43致病條件：傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌

15、或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素破傷風(fēng)痙攣毒素二、致病性44致病條件：傷口需形成厭氧微環(huán)境二、致病性44破傷風(fēng)痙攣毒素強(qiáng)毒性蛋白質(zhì)：對(duì)人的致死量是1g經(jīng)0.3%甲醛作用4周后脫毒成為類毒素穩(wěn)定期產(chǎn)生：一條多肽細(xì)菌裂解釋出菌體：斷裂為輕鏈（A鏈）-S-S-重鏈（B鏈）A鏈具有毒性作用B鏈能與神經(jīng)細(xì)胞表面受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合對(duì)腦干神經(jīng)和脊髓前角細(xì)胞有高度親和力45破傷風(fēng)痙攣毒素強(qiáng)毒性蛋白質(zhì)：對(duì)人的致死量是1g45痙攣毒素重鏈（B鏈）+神經(jīng)元細(xì)胞膜受體輕鏈（A鏈）進(jìn)入胞漿內(nèi)小泡中沿軸索逆行向上到達(dá)脊髓前角，并上行至腦干阻止釋放抑制性神經(jīng)沖動(dòng)傳遞介質(zhì)（伸肌、屈肌同時(shí)收縮，呈強(qiáng)直性痙攣）發(fā)病機(jī)制46痙攣毒素重鏈（B鏈）+神經(jīng)元細(xì)胞膜受體輕鏈（A鏈）進(jìn)入胞漿內(nèi)典型癥狀牙關(guān)緊閉 苦笑面容頸項(xiàng)強(qiáng)直 角弓反張膈肌痙攣 呼吸困難47典型癥狀47三、免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和）病后不會(huì)獲得牢固免疫力獲得有效免疫力的途徑是人工免疫48三、免疫性破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（四、微生物學(xué)檢查法臨床診斷主要結(jié)合創(chuàng)傷史和特有體征微生物學(xué)檢查對(duì)早期診斷意義不大49四、