歷年考題及答疑07級內(nèi)科答案

1、2、心律失常 (2)心律失常：齊與不齊分別包括哪些？就是哪些心率失常聽診為心率齊，哪些為不齊。3、冠心?。?(2)癥狀：為心絞痛還是急性心肌梗死癥狀？ 都是(3)冠狀動脈重要分支？ 解剖分支供應(yīng)范圍(4)冠脈造影？重要檢查方法(7)穩(wěn)定型危險分層不穩(wěn)定型危險分層?課件有6、高血壓代謝綜合征老師說百度可知，書上沒有診斷標準（最新）課件的標準藥物治療：分類ABCDE就是五種抗高血壓藥的第一個字母、機制、聯(lián)合不考。潰瘍胃潰瘍與球潰瘍區(qū)別疼痛規(guī)律不一樣慢性腎衰竭2)尿毒癥概念血液系統(tǒng) 脾大與脾不大區(qū)別哪些血液病會表現(xiàn)脾大，哪些不會2、糖尿?。ù髩K，重點，全部） (4)糖尿病腎病知道是重要并發(fā)癥一呼吸系

2、統(tǒng) 大題：呼吸、消化、心內(nèi)COPD慢支chronic bronchitis定義：慢性咳嗽、咳痰，每年至少3個月，連續(xù)2年以上，并能除外其它肺部疾病者。炎癥細胞：中性粒細胞肺功能P6061：早期指標、敏感指標：FEV1/FVC70%COPD嚴重度分級級別 特點0 級(高危) 取消I 級(輕度) FEV1/FVC=80%預(yù)計值；有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)I 級(中度) FEV1/FVC70%; 50% =FEV180%預(yù)計值；有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)II 級(重度) FEV1/FVC70%; 30% =FEV150%預(yù)計值；有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)V 級(極重度) FEV1/FVC70%; F

3、EV130%預(yù)計值或FEV115% 或FEV1 增加200ml；晝夜呼氣流量峰值（PEF）變異率20%除外其他原因引起的喘息、胸悶、咳嗽。三凹征：吸氣時可見胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷可能小病歷題：與COPD鑒別（見姚希總結(jié)）藥物治療：1）支氣管舒張藥：前兩種給藥方式：MDI（定量霧化吸入），霧化液，口服和靜脈，茶堿口服或靜脈2 腎上腺素能受體激動劑控制急性發(fā)作癥狀的首選藥物常用藥物:短效(4-6h)沙丁胺醇,特布他林；長效藥物(12-24h)福莫特羅(速效),沙美特羅抗膽堿藥：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)，于第一種藥物聯(lián)合使用效果增強并持久。常用藥物：異丙托溴胺氣霧劑、噻托溴胺和可必特氣

4、霧劑(異丙托溴胺+沙丁胺醇)茶堿類：抑制磷酸二酯酶，拮抗腺苷受體，刺激腎上腺，增強氣道清除功能和抗炎功能有效劑量與中毒劑量之間差別小，謹慎：安全血藥濃度615 g/ml，20g/ml 中毒2）抗炎藥：糖皮質(zhì)激素預(yù)防哮喘最有效的藥物可吸入，口服，靜脈色甘酸鈉抑制IgE 介導(dǎo)的肥大細胞釋放炎性介質(zhì)，選擇性抑制其他炎癥反應(yīng)3）其他：白三烯拮抗劑；H1 受體拮抗劑支擴：咯血、咯膿痰肺炎：(1)CAP、HAP 單詞+名解社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）：指在社會環(huán)境中發(fā)生的肺炎(包括具有明確潛伏期的病原體感染在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎)。主要致病菌為

5、：肺炎鏈球菌肺炎支原體、流感嗜血桿菌、肺炎衣原體、軍團菌醫(yī)院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：指入院時不存在也不處于潛伏期，而是住院48 小時后或出院48 小時內(nèi)發(fā)生的肺炎。包括呼吸機相關(guān)性肺炎( VAP)：指開始機械通氣48 小時后出現(xiàn)的肺實質(zhì)感染。主要致病菌：G-桿菌感染為主護理院獲得性肺炎（NHAP)(HCAP)：在護理院獲得的肺炎，病原菌介于CAP 和 HAP 之間(2)肺炎鏈球菌肺炎：首選抗生素（青霉素，過敏用紅霉素）典型癥狀：起病急，高熱（39-40）半數(shù)伴寒戰(zhàn)，或呈稽留熱，與脈率平行；咳嗽，可有鐵銹色痰； 多伴有胸痛，與急腹癥心梗鑒別；

6、口角和鼻周單純性皰疹；病變廣泛可氣急、發(fā)紺，嚴重者可伴休克、ARDS (3)葡萄球菌肺炎（了解）：癥狀：典型為金黃色，膿性痰，嚴重者易早期伴發(fā)中毒性休克(4)軍團菌肺炎：癥狀：主要累及肺臟，可以并發(fā)多系統(tǒng)損害，全身癥狀重。治療：紅霉素(5)支原體肺炎：紅霉素（大環(huán)內(nèi)脂），冷凝試驗(6)真菌、病毒不考氣胸：分類：閉合性、張力性、交通性呼吸衰竭Respiratory failure定義：各種原因引起的肺通氣功能和（或）換氣功能嚴重障礙導(dǎo)致的缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）

7、作為判斷呼吸衰竭的標準(海平面1 個大氣壓）。低氧性呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure,型呼吸衰竭）：主要表現(xiàn)為低氧血癥，PaO2低于8kPa（60mmHg），而PaCO2正?；蛳陆?。主要見于換氣障礙性疾病如肺水腫、肺間質(zhì)纖維化、ARDS等所引起的呼吸衰竭。高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure,型呼吸衰竭）：主要表現(xiàn)為缺氧同時伴有二氧化碳潴留，PaO2可低于8kPa（60mmHg），同時PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）。主要見于通氣障礙性疾病，如COPD、支氣管哮喘、呼吸肌麻痹等所引起的呼吸衰竭。II型氧

8、療原則：持續(xù)低濃度低流量，1-3 升/可能病歷題：治療原則：氧療、抗生素、引流、酸堿平衡紊亂1)治療原則：糾正缺氧，改善通氣，保護重要器官和組織2)治療原發(fā)病；防治消化道出血3)保持呼吸道通暢4)氧療5)機械通氣治療6)支持治療：調(diào)節(jié)酸堿平衡，抗感染，營養(yǎng)支持ARDS診斷指征：發(fā)病高危因素+臨床表現(xiàn)（急性起病、呼吸頻數(shù)和或呼吸窘迫，低氧血癥：ALI急性肺損傷時PaO2/FiO2300mmHg、ARDS時200，胸片兩肺浸潤陰影）+肺毛細血管楔壓18或臨床排除心源性肺水腫。全身炎性反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）：機體對感染和

9、（或）損傷的過度全身炎性反應(yīng)，啟動了一系列細胞和生物化學(xué)事件。病生理（看一眼即可）缺氧和二氧化碳潴留的影響1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：缺氧腦細胞間質(zhì)水腫；二氧化碳潴留抑制-興奮-抑制；擴張血管加重水腫2）循環(huán)系統(tǒng)：缺氧輕度缺氧興奮；嚴重缺氧抑制；二氧化碳滯留輕度興奮，嚴重抑制3）呼吸系統(tǒng)：缺氧頸動脈竇，主動脈體化學(xué)感受器興奮（PaO20.6；(2)胸腔積液蛋白/血清蛋白0.5；(3)胸腔積液LDH的絕對值200U/L或為血清高限的2/3。循環(huán)系統(tǒng)心衰（表現(xiàn)、治療原則、藥物）(1)癥狀：呼吸困難（左心）：勞力性；夜間陣發(fā)性Paroxysmal nocturnal dyspea；端坐呼吸orthopnea體

10、循環(huán)淤血（右心）：食欲不振；呼吸困難+體循環(huán)淤血+供血不足（乏力等）（全心） 重癥表現(xiàn)有腦部癥狀(2)體征：左心：心臟擴大；心率增快；奔馬律；可有收縮期雜音；可有肺啰音右心：肝大；心源性水腫；頸靜脈怒張；肝頸靜脈回流陽性，胸腹腔積液(3) N端心鈉素（NTANP）、腦鈉素（BNP）、N端前BNP（NT-proBNP）：血漿腦鈉素（主要來源于心室，大于80-100pg/ml 可以輔助診斷）(4)治療目的（原則）過去是改變血流動力學(xué)；現(xiàn)在是延緩心室重塑對癥：糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀；提高運動耐量、改善生活質(zhì)量對因：防止心肌進一步損害(5)藥物：ACEI、-受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃類藥物（多用

11、地高辛）(6)急性(左)心衰治療原則(藥物治療)：黃茶肌上嗎尿血：洋地黃、氨茶堿、環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥、腎上腺皮質(zhì)激素、嗎啡、利尿劑、血管擴張劑。 (7) 洋地黃類作用機制（3條）P276：正性肌力；抑制交感增強迷走；抑制房室結(jié)傳導(dǎo)適應(yīng)證:改善臨床狀況，特別房顫伴有快速心室率的。應(yīng)與利尿劑、ACEI 和-受體阻滯劑聯(lián)用。(8)洋地黃中毒P277誘因：低鉀，高齡、急性心肌梗死或缺血、低氧血癥、低鎂和甲狀腺功能低下，胺碘酮、維拉帕米和普羅帕酮。表現(xiàn)（了解）：最早期：食欲不振、惡性嘔吐、心律失常；視力模糊、周圍視野發(fā)光，黃視、綠視癥。2、心律失常（無心電圖）(1)發(fā)病機理沖動形成異常、沖動傳導(dǎo)異

12、常形成異常：自律性升高（本身自律性組織自律性增高或者無自律組織產(chǎn)生自律）觸發(fā)活動（后除極化心肌除極后，由原除極活動電位震蕩所觸發(fā)的再次除極）傳導(dǎo)異常：傳導(dǎo)阻滯折返（絕大多數(shù)快速心律失常的原因）形成條件：傳導(dǎo)環(huán)路、單向阻滯、緩慢傳導(dǎo)（足以使激動過的部位脫離不應(yīng)期）(2)心律失常：齊與不齊分別包括哪些？3、冠心?。?(1)臨床分型急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome,ACS）：是指冠狀動脈病變導(dǎo)致心肌缺血急性發(fā)作而引發(fā)的一系列心血管事件，臨床上主要包括不穩(wěn)定型心絞痛，非Q波心肌梗死、Q波心肌梗死和猝死等。定義：是從不穩(wěn)定型心絞痛到Q 波心肌梗死的一組病癥，在診斷和病理上是

13、一連續(xù)體。(2)癥狀：為心絞痛還是急性心肌梗死癥狀？(3)冠狀動脈重要分支？(4)冠脈造影？(5)心絞痛心電圖：ST壓低0.1MV以上 P342(6)心絞痛分型1)穩(wěn)定型心絞痛：最常見，發(fā)作誘因，疼痛性質(zhì)，疼痛部位，服用硝酸甘油的效果均=1-3 月內(nèi)相同2)不穩(wěn)定型心絞痛：介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征初發(fā)勞力型心絞痛：無相關(guān)病史，近1-2 月內(nèi)發(fā)生勞力性心絞痛，有加重傾向惡化勞力型心絞痛：原穩(wěn)定性心絞痛患者。3 個月內(nèi)來進行性惡化?？苫謴?fù)為穩(wěn)定性或發(fā)展為心梗自發(fā)型心絞痛：靜息型（安靜休息時發(fā)病，由于冠脈痙攣所致）臥位型（熟睡發(fā)生，常半夜、偶午睡，不易為硝酸甘油緩解）

14、心肌梗死后心絞痛：急性心梗后，部分未壞死心肌缺血所致3)變異型心絞痛：安靜時發(fā)病，運動負荷試驗陰性，發(fā)展成心肌梗死危險性高(7)穩(wěn)定型危險分層不穩(wěn)定型危險分層?(8)心絞痛鑒別診斷：X綜合征（X yndromes）P346,是以胸痛為主要表現(xiàn)的臨床癥候群，主要診斷依據(jù)為：典型勞力性心絞痛+運動負荷試驗陽性+冠脈造影正常。(9)心絞痛治療原則P350:阿司匹林，介入PTCA，CABG（冠脈搭橋），IABP1）原則：增加缺血心肌的血流灌注；降低心肌耗氧量；抑制冠脈血管內(nèi)潰裂面血小板聚集和血栓形成；控制動脈粥樣硬化病變的進展。2）一般治療避免誘因；調(diào)節(jié)飲食；避免過飽及大量高脂飲食；戒煙限酒；減輕工作

15、生活壓力；體力活動適當3）藥物治療a、血小板抑制劑及抗凝血劑阿司匹林首選（抵克力得或氯吡格雷；血小板糖蛋白b/a 受體阻滯劑；肝素）b、硝酸脂類 硝酸甘油；硝酸異山梨脂；單硝酸異山梨脂；硝酸甘油貼膜c、受體阻滯劑d、鈣通道阻滯劑4）對可逆的冠心病危險因素的治療：三高、肥胖（回答藥物治療時適當提到）5）血管介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）（球囊擴張為主）；冠狀動脈支架術(shù)適應(yīng)癥（小病例）：穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)藥物治療效果不好或不穩(wěn)定型心絞痛具有：心肌缺血的客觀證據(jù)；左室功能正常或輕度減退；單支或多支冠狀動脈局限狹窄大于50%。6）冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）7）不穩(wěn)定心絞痛治療原則：a、一般治

16、療：休息、監(jiān)護、鎮(zhèn)靜、吸氧。b、藥物治療：血小板抑制劑及抗凝血劑、硝酸脂類、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑?？鼓幙捎媚男┓N類：肝素、阿司匹林、水蛭素。c、主動脈內(nèi)氣囊反搏泵（IABP）d、冠狀動脈血運重建術(shù)（PTCA及CABG）(10)心梗（重點）1)06級出科考試病例分析診斷：劇烈而持久胸痛、心電圖動態(tài)演變、血清心肌標記物鑒別診斷：不穩(wěn)定心絞痛、主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、急腹癥、急性心包炎、肥厚性心肌病檢查：（一）心電圖檢查（二）血清心肌標記物檢查（三）其他檢查： 放射性核素、熱點冷點、超聲心電圖、血流動力學(xué)監(jiān)測。治療：1、監(jiān)護和一般治療：吸氧、監(jiān)測、休息和護理2、解除疼痛：鎮(zhèn)痛劑、硝酸酯類藥

17、物、受體阻滯劑、再灌注治療。3、抗血小板及抗凝治療：阿司匹林、肝素或低分子肝素4、限制梗塞面積：早期再灌注治療、降低心肌耗氧量及增加心肌能量供給。5、再灌注心?。红o脈溶栓療法、PTCA6、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用2）導(dǎo)聯(lián)定位：前間壁：V1V3； 前壁：V3V5； 前側(cè)壁：V5V7正后壁：V7V9 且V1、V2 R 波高；高側(cè)壁、AVL； 下壁： 、AVF 3）血清標志物：7種，肌鈣蛋白(重點)、肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、CK、CK-MB、AST、LDH4）急性心梗并發(fā)癥：心力衰竭；心律失常；低血壓和休克；其他并發(fā)癥：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合

18、癥。5）Killp分級P370(會判斷，填空選擇)6）受體阻滯劑（常用：美托洛爾）指征P365：急性心肌梗死患者心率在60次/分以上，收縮壓不低于100mmHg，無嚴重的傳導(dǎo)阻滯（PR間期50%；2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）；冠狀動脈造影：梗死相關(guān)血管開通并達到TIMI3級血流。8）急性心梗的介入（四類：直接、即刻、擇期、補救性）9）心梗第一個24小時內(nèi)禁用洋地黃類藥物4、心臟瓣膜病最常見（發(fā)展中國家）：風濕性心臟瓣膜病主動脈狹窄三聯(lián)征P390：心絞痛、暈厥、呼吸困難三尖瓣返流P400(體征：頸靜脈怒張、頸靜脈收縮期搏動、收縮性肝搏動、全收縮期雜音；

19、輔助檢查：胸片右房、右室擴張，超聲心動圖：右室擴張、三尖瓣結(jié)構(gòu)性異常、從多普勒評估肺動脈壓力)-導(dǎo)致肺心病5、心肌疾病(1)心肌炎1)病因：柯薩奇病毒和埃克病毒最常見(感染性病毒類) 2)臨床表現(xiàn)缺乏特異性：幾乎無癥狀癥狀輕微嚴重心律失常、泵衰竭、猝死癥狀：前驅(qū)癥狀：發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉2周前，50-80%心臟受累：胸悶，心肌，胸痛，氣短；心外伴發(fā)?。悍窝祝窝?，腦膜炎體征：心臟擴大，心率快，心律失常，可出現(xiàn)病理性S3 或奔馬律，心衰，肺部啰音(2)心肌?。o大題）1）分類：擴張型、肥厚型、限制型和致心律失常右室心肌病；特異性（繼發(fā)性）心肌??；未定型心肌病、非致密性心肌病、線粒體疾病、心

20、律失常。2）臨床表現(xiàn)擴張型臨床表現(xiàn)特征為心臟擴大；心力衰竭；心律失常；栓塞。起病緩慢，中青年多見(30-50 歲)，癥狀為進展性心功能不全；體征：心臟四診，肺羅音等。早期：代償，無癥狀；后期：失代償，心功能不全表現(xiàn)；肥厚型臨床表現(xiàn)：起病緩慢，表現(xiàn)差異大，輕者占大部分無癥狀，嚴重者可致猝死，心力衰竭。癥狀：呼吸困難；器官缺血表現(xiàn)：心臟類似心絞痛發(fā)作、腦暈厥；晚期心功能不全體征：叩：心界擴大（輕度）。觸：心尖抬舉性搏動。聽：心音：S2 逆分裂（A2 延遲）。雜音：第4 肋間胸骨左緣與心尖之間，收縮中晚期噴射性雜音，向心底部傳導(dǎo)；體力活動后增強；減弱心肌收縮力，增加心臟負荷，下蹲或者緊握拳是減弱。限

21、制型臨床表現(xiàn)：心室舒張功能障礙的相應(yīng)癥狀和體征。癥狀：早期：可無癥狀，或僅以乏力、勞累后感心悸、氣短、頭暈等；隨后：類似縮窄性心包炎表現(xiàn)。累及右室：慢性右心功能不全，累及左室：左心功能不全，也可有右心功能不全。體征：心音弱、心率快、第四心音或舒張期奔馬律6、高血壓分級標準（重要）P3232005 年高血壓防治指南類別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）正常血壓 120 80正常高值 120139 8089高血壓 140 901 級高血壓（輕度） 140159 90992 級高血壓（中度） 160179 1001093 級高血壓（重度） 180 110單純收縮期高血壓 140 55歲 女性6

22、5歲吸煙血脂異常TC5.7mmol/l或LDL-C3.3mmol/l或 HDL-C1.0mmol/l早發(fā)心血管病家族史 一級親屬，發(fā)病年齡 50歲腹型肥胖：WC（腰圍） 男性85cm 女性80cm ； 或肥胖： BMI 28kg/m2C反應(yīng)蛋白1mg/dl藥物治療：分類ABCDE、機制、聯(lián)合不考。分層（不考，了解） 消化潰瘍佐-埃綜合征（Zollinger-Ellison syndrome）P473:有些疾病可以發(fā)生繼發(fā)性潰瘍，如胃泌素瘤分泌胃泌素，致使胃酸分泌增高，引起胃十二指腸炎黏膜發(fā)生潰瘍（佐-埃綜合征），也屬消化性潰瘍。發(fā)病機制攻擊因子和防御因子失衡1）攻擊因子：胃酸和胃蛋白酶：胃酸壁

23、細胞分泌，膽堿，胃泌素和組胺促進其分泌（高酸是十二指腸潰瘍特征）原因（外科）：迷走神經(jīng)張力過高，壁細胞數(shù)目過多，壁細胞對胃泌素刺激敏感性增高幽門螺桿菌：定植與胃竇粘膜小凹處，引起炎癥，引發(fā)潰瘍NSAID（非甾體抗炎藥）其他：吸煙、酒、膽鹽，暴飲暴食、刺激性食物、濃茶、咖啡2）防御因子：促進粘液與碳酸氫根分泌，加強血運和上皮更新粘液-碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障：潤滑減少磨損；阻礙H反彌散；HCO3 中和胃酸；保持粘膜內(nèi)外電位差粘膜血流、上皮生長因子：胃，十二指腸的粘膜有良好的血運和快速的上皮細胞更新前列腺素胃潰瘍與球潰瘍區(qū)別并發(fā)癥：4條：出血，穿孔，梗阻，癌變良惡性潰瘍鑒別要點 (出題活，不是大題)

24、（見書P482兩個表格）胃癌與胃潰瘍的鑒別如下表：（也可以通過胃鏡鑒別，金標準是病理活檢）年齡 病程 制酸藥 便潛血 胃酸胃潰瘍 中青年多 周期性，輕 可緩解 活動期陽性，后轉(zhuǎn)陰 正常胃癌 中年以上 進行性加重 不佳 持續(xù)陽性 真性缺酸多見治療控制癥狀、愈合潰瘍、預(yù)防復(fù)發(fā)，防治并發(fā)癥1）一般治療：生活飲食規(guī)律，避免不良習(xí)慣，良好精神狀態(tài)2）藥物治療（胃潰瘍8 周一個療程，十二指腸潰瘍4-6 周一療程）抑制胃酸的藥物：抗酸劑中和胃酸（鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂、鋁碳酸鎂）H2RA（H2 受體拮抗劑）最常見（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替丁）PPI 質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑、蘭索拉

25、唑、潘托拉唑、雷貝拉唑）保護胃黏膜藥物：硫糖鋁（胃潰寧）膠體鉍劑（德諾（得樂）、果膠鉍）思密達；麥滋林抗幽門桿菌治療3）手術(shù)治療，并發(fā)癥治療見外科部分肝硬化、肝性腦病（重點全看，見姚希總結(jié)）慢性胃炎病因、發(fā)病機制：大條病因和發(fā)病機制保護因素減弱，破壞因素（如下所列）增強1）幽門螺桿菌感染（helicobacter pylori,Hp)相關(guān)：慢性胃炎、消化性潰瘍、胃腺癌、MALT 淋巴瘤致病機制：尿素酶生成氨直接損傷黏膜；氨云保護細菌細胞毒素(空泡細胞毒素，VacA；細胞毒素相關(guān)蛋白，CagA)菌體胞壁作為抗原引起免疫反應(yīng)； 其它：脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素2）自身免疫：壁細胞抗體（Pari

26、etal cell antibody, PCA）內(nèi)因子抗體（Intrinsic factor antibody, IFA）3）十二指腸胃反流膽汁反流性胃炎4）其他因素：理化因素（飲食，藥物，煙酒）；全身性疾?。粴埼秆追诸悾簻\，萎（AB型），特殊慢性淺表性胃炎（慢性非萎縮性胃炎）慢性萎縮性胃炎：A 型：胃體 壁細胞抗體陽性、惡性貧血B 型：胃竇 多灶性 與HP 關(guān)系密切，胃泌素下降特殊類型胃炎：膽汁反流性胃炎、藥物性胃炎、疣狀胃炎、嗜酸細胞性胃炎、化學(xué)性胃炎等Hp檢測方法 5條侵入性（胃鏡檢查）：快速尿素酶試驗；組織學(xué)檢查；培養(yǎng)；PCR非侵入性: 血清抗Hp 抗體；13C或14C尿素呼氣試驗（U

27、BT）；糞便3、 潰瘍性結(jié)腸炎(1)并發(fā)癥中毒性巨結(jié)腸（中毒性結(jié)腸擴張,toxic megacolon）國外約占重癥者的5%其他：腸穿孔；腸梗阻；急性大出血；瘺管形成、腹腔膿腫、肛周病變；癌變(2)病變范圍與克隆病區(qū)別4、急性胰腺炎(左側(cè)胸腔積液)(1)病理分型急性水腫型：胰腺水腫、充血、炎性細胞浸潤、無明顯腺泡壞死和血管損傷、出血出血壞死型：胰腺實質(zhì)細胞壞死、脂肪壞死、動脈內(nèi)血栓形成、血管破壞出血。Cullen征（臍周皮膚藍色血瘀、四肢皮膚結(jié)性紅斑）/Grey-turner征（左季肋和左腰部藍-棕色血瘀）。(2)輔助檢查（淀粉酶、脂肪酶升高的時間）1）淀粉酶測定診斷的重要依據(jù)血清淀粉酶正常值

28、3倍即可確診（其他急腹癥不超過2倍）血 起病后612小時開始升高，48小時后開始下降，持續(xù)35天尿 起病后1214小時開始升高，持續(xù)12周2）血清脂肪酶測定：發(fā)病2472小時開始升高，持續(xù)710天。特異性高，有助鑒別。(3)治療水腫型為自限性，出血壞死性積極搶救治療原則：抑制胰腺分泌+對癥支持治療+并發(fā)癥的監(jiān)測及治療。1）早期治療方案的選擇膽源性胰腺炎：內(nèi)鏡或手術(shù)治療非但源性胰腺炎：器官支持，抑制分泌，營養(yǎng)支持對于胰腺壞死繼發(fā)感染：抗感染治療無效可考慮手術(shù)2）治療措施內(nèi)科治療（外科治療見后）一般治療：監(jiān)護。維持水電解質(zhì)平衡，維持有效血容；應(yīng)早期給予營養(yǎng)支持治療；解痙鎮(zhèn)痛。減少胰腺外分泌減少胃酸

29、刺激胰液分泌：禁食及胃腸減壓；抗膽堿藥，抑酸藥。生長抑素（善寧/奧曲肽）：抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成；降低胰管內(nèi)壓，降低Oddi 括約肌痙攣；減輕腹痛，減少局部并發(fā)癥；有細胞和臟器保護作用。抑制胰酶活性用于重癥早期。加貝酯（Foy）：胰酶拮抗劑；抑肽酶（Aprotinin）：抑制胰蛋白酶活性；5-Fu：胰液分泌，抑制磷脂酶A 和胰蛋白酶抗菌藥物并發(fā)感染時使用腹膜透析：出血型腹腔大量滲液或急性腎衰處理多器官功能衰竭抗凝治療、胰島素治療3）急性膽源性胰腺炎處理：并發(fā)膽管炎，膽囊梗阻，重癥急性胰腺炎急診ERCP/EST5、消化道出血（上消化道出血有小題）(1)出血量：成人每日消化道出血大于5-10m

30、l時便潛血陽性，大于50ml時出現(xiàn)黑便。一次出血量不超過400ml時一般不引起全身癥狀；出血量超過400-500ml可引起全身癥狀，如頭暈、心悸、乏力等；短期內(nèi)出血量超過1000ml可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)，嚴重者成休克狀態(tài)。(2)顏色：柏油樣便、咖啡樣棕黑色嘔吐物（多為上消化道出血）；暗紅色或鮮紅色血便（多為下消化道出血）(3)治療：1)一般治療（臥位休息、禁食、吸氧鎮(zhèn)靜、監(jiān)測）2)積極補充血容量3)藥物止血4)三腔二囊管壓迫止血5)內(nèi)鏡治療6)介入治療7)手術(shù)治療(4)疼痛表現(xiàn)：上腹（右上、中上）脹痛，無放射痛，發(fā)作時有包塊、血便。上消化道出血首選胃鏡檢查。泌尿系統(tǒng)總論腎單位（包括腎小球濾過

31、膜）組成及功能1）腎小體：腎小球（血液濾過）；腎小囊（臟層、壁層、囊腔）腎小球濾過膜組成：內(nèi)皮細胞、基底膜、上皮細胞-足細胞功能：孔徑屏障size barrier 僅允許一定分子量和分子直徑的物質(zhì)通過電荷屏障charge barrier 濾過膜覆蓋帶負電荷蛋白，選擇濾過物質(zhì)系膜組織功能：支架作用；調(diào)節(jié)腎小球濾過率；修復(fù)基膜；清除異物2）腎小管：近端小管、髓襻、遠端小管。功能：腎小管強大的重吸收和排泌；調(diào)節(jié)尿液質(zhì)與量；維持內(nèi)環(huán)境蛋白尿：二十四小時尿蛋白定量持續(xù)超過150 毫克1)臨床分型：生理性蛋白尿：功能性（運動、發(fā)熱）；直立性（青少年）病理性蛋白尿：腎實質(zhì)病變；血液循環(huán)中異常蛋白；腎血供異常

32、（腎靜脈血栓）2)病理分型：腎小球性：濾過膜損傷；腎小管性：腎小管對正常濾過的蛋白回吸收障礙；溢出性：血漿中某種蛋白質(zhì)濃度過高，濾過蛋白不能全部被腎小管重吸收；組織性：小管-間質(zhì)分泌。3)檢查思路：持續(xù)性：病理性蛋白尿。一過性：功能性：發(fā)熱、長跑；直立性：青少年。腎功能檢查1）腎小球濾過功能：內(nèi)生肌酐清除率 (creatinine clearance,Ccr):：正常參考值：80100ml /min血清肌酐測定 ( serum creatinine, Scr ) ： 正常參考值： 133umol/L血尿素氮測定( blood urea nitrogen, BUN )： 正常參考值： 902 腎

33、損害伴GFR輕度下降 60903 中度GFR下降 30594 重度GFR下降 15295 腎衰竭 15(或透析)*慢性腎疾病指腎損害（血、尿檢查異常，影像學(xué)異常，病理異常）或者GFR植物鐵。鐵的吸收：十二指腸和空場上段。鐵的運輸：轉(zhuǎn)鐵蛋白。(2)臨床表現(xiàn)（理解，會判斷，可能考選擇題）貧血表現(xiàn)+缺鐵特殊表現(xiàn) 含鐵酶缺鐵表現(xiàn)：氧化酵解循環(huán)障礙，乳酸堆積，肌肉功能及體力下降。單胺氧化酶活性降低， 神經(jīng)智力發(fā)育障礙，易興奮，激動，煩躁不安。上皮細胞組織異常癥狀：上皮蛋白質(zhì)角化變性，胃酸分泌減少。舌炎，皮膚毛發(fā)干燥，指甲扁平 無光澤反甲及吞咽困難(Plummer-Vinson綜合癥)。(3)血清鐵、總鐵

34、結(jié)合力和血清鐵蛋白檢查及意義（實驗室檢查）血清鐵：未經(jīng)治療病例，常明顯降低，9mol/L；總鐵結(jié)合力：大多數(shù)病例增高，可高達5472mol/L；血清鐵蛋白：能反映體內(nèi)貯存鐵的多少，其15g/L是診斷缺鐵性貧血（IDA）的重要依據(jù)；（紅細胞分布寬度RDW：增加）。再生障礙性貧血（肯定考）見書(1)定義：由于各種原因?qū)е碌墓撬柙煅δ芩ソ?，外周血全血細胞減少為特征的一組異質(zhì)性疾病特點：全血細胞較少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少，肝脾不大，骨髓增生低下，巨核細胞減少或消失(2)分類：按病理：急性和慢性； 按病因：原發(fā)和繼發(fā)； 急性再障重癥再障型； 慢性再障加重重者再障型(3)臨床表現(xiàn)：貧血，出血，感染；體征

35、：肝脾不大 急性型 慢性型起病 多急驟 貧血進行性加劇 多緩漸出血 部位多程度重內(nèi)臟出血多見 部位少程度輕多見體表感染 多見，較嚴重多合并敗血癥 少見較輕血象 全血細胞減少嚴重 全血細胞減少較輕 骨髓象 多部位增生減低，非造血細胞增加 增生不均，有增生灶 非造血細胞增加不明顯 預(yù)后 病程短，經(jīng)治療，半數(shù)緩解，少數(shù)生存期長 病程長，少數(shù)可治愈，部分進步或遷延不愈(4)實驗室檢查：全血細胞減少，網(wǎng)織紅絕對計數(shù)減少，多部位穿刺至少1個增生減低，非造血細胞增多。重型再障標準：網(wǎng)織紅絕對計數(shù)15 109L，中性粒細胞0.5109L，血小板20 109L，骨髓增生極度減低。極重型再障：中性粒細胞0.210

36、9L(5)診斷：實驗室檢查特征性表現(xiàn)+肝脾不大+除外其他骨髓增生減低疾病 鑒別診斷：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿：全血減少，骨髓增生活躍骨髓增生異常綜合癥：一到三系減少，增生活躍，骨髓病態(tài)造血其他：低增生白血病，腫瘤骨轉(zhuǎn)移，骨髓纖維化，脾功能亢進(6)治療：尋找祛除病因+支持治療+免疫抑制+造血生長因子+雄性激素ITP (1)定義：特發(fā)性血小板減少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura，ITP）又稱自身免疫性血小板減少性紫癜：是臨床上常見的一種免疫相關(guān)性的出血性疾病，由于體內(nèi)自身抗體直接作用于血小板表面的糖蛋白（GPs），特別是GPb/a和GPb/ X復(fù)合物，

37、導(dǎo)致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對其清除增加；臨床上出現(xiàn)血小板減少和皮膚紫癜。(2)臨床表現(xiàn)：急性型、慢性型(3)診斷標準P854（鑒別不考）1)標準一：1986年全國血栓與止血學(xué)術(shù)會議：多次檢查血小板計數(shù)減少；脾不大或輕度大；骨髓巨核細胞增多或正常，成熟障礙；排除繼發(fā)性血小板減少癥；具備下列五項中任何一項者：A、糖皮質(zhì)激素治療有效 B、脾切除治療有效C、PAIg增多D、PAC3增多E、血小板生存時間縮短。2)標準二：2004年英國血液學(xué)標準化委員會：只要臨床符合，患者除血小板減少外無其他血細胞異常，血片檢查無異常，且能夠排除其他原因引起的血小板減少者即可診斷，不必過分依賴骨髓細胞學(xué)檢查以及血小板自身抗體的檢

38、測。(4)治療（重點）控制出血、減少血小板破壞1）方法：A、糖皮質(zhì)激素首選 B、IvIg：C、脾切除第一有效手段，不首選 D免疫抑制劑 2）急癥處理：a.血小板輸注；b.IvIg；c.血漿置換；d.大劑量甲強龍DIC(1)實驗室：PLT、纖維蛋白原（重點）1)血小板計數(shù)：最常見，90-100，須動態(tài)觀察。2)纖維蛋白原含量（FIB）：2.14.2 g/L，70-80%(2)診斷指標：基層醫(yī)院DIC實驗室診斷參考標準（同時有下列3項以上異常）：血小板100X109/L，或進行性下降；血漿纖維蛋白原含量20mg/L；凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態(tài)性變化；外周血破碎紅細胞比例10%；血沉低于

39、10mm/h。6、白血病（哪些脾大、哪些脾不大）(1)FAB（M0-M7）某些染色體異常(2)鑒別診斷：類白血病反應(yīng)傳染性單核細胞增多癥急性粒細胞減少癥恢復(fù)期重癥再障原始細胞增多難治性貧血(3)化療1)原則: 最大限度地迅速有效的殺滅白血病細胞，達CR，延長生存期，提高治愈率。2)階段:誘導(dǎo)緩解治療；緩解后治療。3)藥物聯(lián)合原則：作用于細胞周期不同階段的藥物；各藥物間有協(xié)同作用，療效相加；各藥物的毒副作用不重疊，對重要臟器損傷小。(4)慢性髓性白血?。ǚ侵饕号R床表現(xiàn)（了解）：白細胞過高和脾腫大是其突出特征。慢性淋巴細胞白血病小淋巴細胞克隆性擴展，廣泛浸潤，病程進展慢，老年人。毛細胞白血病脾

40、大顯著，全血細胞減少，骨髓穿刺?！案沙椤薄Ａ?、免疫系統(tǒng)1、風濕性疾病定義：風濕性疾病是指主要侵犯關(guān)節(jié)、肌肉、骨骼關(guān)節(jié)周圍的軟組織如肌腱、韌帶、滑囊，筋膜等部位的疾病。多數(shù)與自身免疫性疾病有關(guān)。2、系統(tǒng)性紅斑狼瘡systemic lupus erythematosus，SLE(1)臨床表現(xiàn)非特異性：全身癥狀（發(fā)熱乏力）+器官受累（可設(shè)計各個器官） 狼瘡腦重癥，高危；肺泡出血急癥（死亡率幾乎100%）(2)分類標準（美國風濕病學(xué)會1997年推薦SLE分類標準）先后或同時符合以下四項或四項以上者可診斷。1)頰部紅斑2)盤狀紅斑3)光過敏4)口腔潰瘍5)關(guān)節(jié)炎6)漿膜炎：胸膜炎或心包炎7)腎臟病變：尿

41、蛋白0.5/d或+,或管型(紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合管型)8)神經(jīng)病變:抽搐或精神癥狀9)血液學(xué)疾病：溶血性貧血或白細胞減少,或淋巴細胞減少,或血小板減少10)免疫學(xué)異常：抗抗體陽性,或抗抗體陽性,或抗磷脂抗體陽性(包括抗心磷脂抗體、或狼瘡抗凝物、或至少持續(xù)6個月的梅毒血清試驗假陽性三者中具備一項陽性)11)抗核抗體陽性(3)自身抗體（輔助檢查） 抗核抗體（ANA）：相對特異性抗體，陽性+相關(guān)體征高度懷疑：陰性排除狼瘡重要價值?？闺p鏈DNA抗體：較高特異性，滴度高低反映狼瘡腎臟受累程度抗Sm抗體：maker抗體，高度特異性標志，但陽性率僅為1030%抗核糖體抗體：抗核糖體P蛋白，與狼瘡

42、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變(CNS-SLE),尤其是狼瘡精神癥狀有關(guān)?？筃ucleosomes（核小體）抗體：是SLE惡化的早期標志，對抗dsDNA抗體陰性者更有意義。(4)SSA與SSB干燥綜合征抗SS-A/R60kD抗體：主要見于干燥綜合征（75%）和系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者（45-60%），也可見于其它自身免疫性疾病?？筍S-A/Ro 52kD抗體：見于原發(fā)性干燥綜合征（PSS）（85）和系統(tǒng)性紅斑狼瘡（1020%）患者。抗SS-B/La抗體：主要見于干燥綜合征患者（85%95%），是PSS較為特異的指標3、類風濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthriris,RA)P1174(1)臨床表現(xiàn)

43、（關(guān)節(jié)內(nèi)外）進行性、侵蝕性關(guān)節(jié)炎伴有晨僵，部分出現(xiàn)發(fā)熱、貧血、皮下結(jié)節(jié)、淋巴結(jié)腫大等。 起病通常隱匿，部分患者急驟 最初表現(xiàn)乏力、低熱、體重下降、雙手腫脹、關(guān)節(jié)周圍不適或僵硬感等。 關(guān)節(jié)表現(xiàn)累及關(guān)節(jié)有滑膜的可動關(guān)節(jié)（多見手、腕和足小關(guān)節(jié)，也可肩、肘、髖等大關(guān)節(jié)） 關(guān)節(jié)癥狀呈對稱性，晨僵（1h）關(guān)節(jié)畸形（尺側(cè)偏斜，天鵝頸，紐扣花） 關(guān)節(jié)外表現(xiàn)全身癥狀：發(fā)熱，乏力，消瘦，貧血 類風濕結(jié)節(jié)常伴高低度風濕因子；血管炎重癥表現(xiàn)之一； 多系統(tǒng)累及；眼睛可以出現(xiàn)：干燥性角結(jié)膜炎、鞏膜炎、淺層鞏膜炎、色素膜炎等(2)自身抗體(輔助檢查): 類風濕因子（RF）；抗角蛋白抗體（AKA）；抗核周因子抗體（APF）；

44、抗環(huán)瓜氨酸（CCP）抗體；其他：如抗Sa抗體、抗RA33抗體、ANA、抗SS-A抗體、抗SS-B抗體。(3)診斷標準：第1-4項必須持續(xù)時間超過6周。滿足7條中的4條即可診斷。敏感性94，特異性89%。1)晨僵持續(xù)至少1小時;2)3個以上關(guān)節(jié)區(qū)的關(guān)節(jié)炎（雙側(cè)近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、跖趾關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)）;3)手關(guān)節(jié)炎;4)對稱性關(guān)節(jié)炎;5)皮下結(jié)節(jié);6)RF陽性;7)X線改變：顯示骨質(zhì)疏松或骨質(zhì)侵蝕(4)鑒別診斷：骨關(guān)節(jié)炎（OA）；系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）；強直性脊柱炎（AS）；反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎（ReA）銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）(5)抗風濕藥物藥物治療：緩解癥狀非甾體類抗炎藥（N

45、SAIDs） 病情改善抗風濕藥甲氨蝶呤（MTX）柳氮磺胺吡啶（SASP)；羥氯喹（HCQ) 來氟米特(LEF)；青霉胺；金制劑；環(huán)孢素A 糖皮質(zhì)激素用于：RA血管炎；過渡治療；正規(guī)慢作用藥無效者；局部應(yīng)用(6) Felty綜合征（Feltys syndrome）：RA伴有脾大和白細胞減少的患者，占RA的1，多伴有貧血、血小板減少、血沉增快、類風濕因子及HLA-DR4陽性。七、內(nèi)分泌系統(tǒng)1、甲狀腺機能亢進(臨床表現(xiàn)等)彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（毒性彌漫性甲狀腺腫；Graves ??；Basedow ?。┡R床表現(xiàn):1）甲狀腺毒癥高代謝征候群：怕熱多汗、皮膚紅潤潮濕，常有低熱神經(jīng)系統(tǒng)：多言多動、焦慮煩躁；重者精神分裂、舌手指細震顫、腱反射亢進；老年淡漠抑郁心血管系統(tǒng)：心悸氣促、心動過速、第一心音亢進、脈壓增大，病變嚴重者稱甲亢心臟病消化系統(tǒng)：多食善饑、體重卻下降、大便次數(shù)增多；老年可有食欲減退、惡心、嘔吐；肝功異常、肝大、黃疸稱甲亢肝病運動系統(tǒng)：肌肉軟弱無力、骨質(zhì)疏松；重者伴肌肉萎