化膿性骨髓炎(Turulent-osteomyelitis)課件

1、化膿性骨髓 （Turulent osteomyelitis)一：急性化膿性骨髓炎二：慢性化膿性骨髓炎三：慢性硬化性骨髓炎四：慢性局限性骨膿腫.化膿性骨髓 （Turulent osteomyelitis) 化膿性骨髓炎是病變累及骨髓、骨質及骨膜的化膿性炎癥。好發(fā)年齡為2-10歲，好發(fā)部位依次是脛骨上端、股骨下端、肱骨上端及橈骨下端的干骺端。常見的致病菌為金黃色葡萄球菌、其次為白色葡萄球菌、肺炎雙球菌和鏈球菌。. 化膿性骨髓炎是病變累及骨髓、骨質及骨膜的化膿性炎癥。好化膿性骨髓炎的感染途徑為：1：血行感染：最常見，因致病菌來自血液，故可同時累及數骨。 2：附近軟組織或關節(jié)化膿性病變的直接蔓延。 3

2、:開放性骨折或火器傷將致病菌直接帶入。.化膿性骨髓炎的感染途徑為：1：血行感染：最常見，因致病菌來自 在生長期，長骨的干骺端血管特別豐富，末梢血管呈彎曲狀走行，終支吻合網形成網狀血管竇，血流緩慢，細菌容易在此處停留、繁殖，形成化膿性感染而形成膿腫。. 在生長期，長骨的干骺端血管特別豐富，末梢血管呈彎 感染的蔓延途徑：1：感染直接向骨髓腔內蔓延，當骨髓腔內膿汁增多，壓力增高時經哈佛氏系統(tǒng)穿過骨皮質，形成骨膜下膿腫和骨干膿腫。2：骨干膿腫和骨膜下膿腫又可經哈佛氏系統(tǒng)再次進入骨髓腔，形成多發(fā)性化膿灶。. 感染的蔓延途徑：.3：骨膜下膿腫可穿破骨膜，形成軟組織膿腫，繼之可穿破皮膚形成竇道。4：干骺端位

3、于關節(jié)囊內時，感染可穿破骨皮質進入關節(jié)形成化膿性關節(jié)炎。.3：骨膜下膿腫可穿破骨膜，形成軟組織膿腫，繼之可穿破皮膚形成 5：骨骺軟骨板有暫時阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的化膿性炎癥的毒力強時，才能通過骨骺軟骨板而進入關節(jié)內。. 5：骨骺軟骨板有暫時阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的臨 床 表 現 急性期多發(fā)病突然、高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、局部紅、腫、熱、痛，患肢活動受限。白細胞數增高。.臨 床 表 現 急性期多發(fā)病突然、高熱、寒戰(zhàn)、急性化膿性骨髓炎的影像學表現1：軟組織腫脹：發(fā)病7-10天內，為軟組織充血、水腫所致，無特征性。A：肌肉間隙模糊或消失。B ：皮下組織和肌肉間的分界線模糊不清。C

4、：皮下脂肪層內出現致密的條紋狀和網狀陰影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠近外側呈網狀。.急性化膿性骨髓炎的影像學表現1：軟組織腫脹：發(fā)病7-10天內軟組織腫脹肌間隙消失.軟組織腫脹肌間隙消失. 2：骨質破壞：發(fā)病10天后，長骨干骺端由于血液循環(huán)增加，可出現局限性骨質疏松。約半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多個小斑點狀邊緣不清的骨質破壞區(qū)（篩孔狀骨質破壞），侵及骨皮質可引起骨皮質呈不規(guī)則和不連續(xù)性的密度減低（蟲蝕狀骨質破壞），以后逐漸融合成較大的骨質破壞區(qū)。. 2：骨質破壞：發(fā)病10天后，長骨干骺端由于血液循環(huán)增篩孔樣骨質破壞大片狀骨質破壞.篩孔樣骨質破壞大片狀骨質破壞. 3：骨膜增生：可為單層

5、狀、多層狀、波浪狀或放射狀。骨膜新生骨圍繞骨干的全部或大部，即包殼（又稱骨柩）。包殼被穿破可出現骨膜缺損。. 3：骨膜增生：可為單層狀、多層狀、波浪狀或放射狀。骨膜單層狀多層狀波浪狀.單層狀多層狀波浪狀. 4：死骨：為小片狀或長條狀致密陰影。. 4：死骨：為小片狀或長條狀致密陰影。. 5：病變繼續(xù)發(fā)展侵犯軟組織可形成竇道或可見小死骨經竇道流出。. 5：病變繼續(xù)發(fā)展侵犯軟組織可形成竇道或可見小死骨 6：CT：與X線相比，CT更易發(fā)現骨內小的破壞灶和骨周圍軟組織腫脹，但分辨率較差。軟組織膿腫在CT上有典型表現，中心為低密度的膿腔，周圍環(huán)狀軟組織密度影為膿腫壁，由炎性肉芽組織及纖維組織構成。CT增強

6、檢查膿腫壁因充血而有環(huán)狀強化。. 6：CT：與X線相比，CT更易發(fā)現骨內小的破壞圓形骨質破壞區(qū)內可見小點狀死骨溶骨性骨質破壞及點狀死骨.圓形骨質破壞區(qū)內可見小點狀死骨溶骨性骨質破壞及點狀死骨.骨髓腔破壞的CT表現：在骨干，水腫、膿液和肉芽組織的CT值比正常的黃骨髓高；在干骺端，松質骨的破壞為小片狀低密度影。膿腔內可見由殘余骨小梁所形成的邊緣模糊的高密度碎塊。骨皮質破壞的表現為骨皮質中斷，常與骨髓腔內的破壞灶相鄰。.骨髓腔破壞的CT表現：在骨干，水腫、膿液和肉芽組織的骨髓腔內斑片狀高密度灶，密度不均勻骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，其內見壞死區(qū).骨髓腔內斑片狀高密度灶，密度不均勻骨皮質局限性

7、增厚、硬化、骨7：MR：在確定骨髓炎和軟組織感染方面MR明顯優(yōu)于X線和CT ，易于區(qū)分骨髓腔內的炎性侵潤與正常黃骨髓，因此，可確定骨質破壞前的早期感染。T1表現為低或中等信號，與高信號的骨髓脂肪形成鮮明對比。T2對確定膿腫很有價值，病灶的液體成分如膿液和出血呈高信號，死骨呈低信號，其周圍組織呈高信號。.7：MR：在確定骨髓炎和軟組織感染方面MR明顯優(yōu)于X線和CT1邊界較清楚大片不均勻低信號區(qū)內見不規(guī)則長條狀膿腔T2長條狀膿腔呈高信號，周圍見低信號區(qū).T1邊界較清楚大片不均勻低信號區(qū)內見不規(guī)則長條狀膿腔T2長條 骨膜反應表現為與骨皮質平行的細線狀高信號，外緣為骨膜骨化的線狀低信號，周圍高信號為相

8、鄰組織廣泛水腫。短時反轉恢復序列（STIR）可抑制骨髓腔的脂肪信號，骨髓炎性病灶呈高信號。增強檢查，T1炎性病灶信號增強，壞死液化區(qū)不增強，膿腫壁強化，常較厚且不規(guī)則。. 骨膜反應表現為與骨皮質平行的細線狀高信號，外緣為骨典 型 病 例平片骨膜反應致密T1證明致密的骨膜反應.典 型 病 例平片骨膜反應致密T1證明致密的骨膜反應.T1與T2見骨內中心型腔隙，還可見致密性骨膜反應脂肪抑制見骨皮質增厚，腔隙形成及周圍水腫.T1與T2見骨內中心型腔隙，還可見致密性骨膜反應脂肪抑制見骨急性化膿性骨髓炎的發(fā)展過程急性早期：小腿軟組織腫脹、肌肉間隙模糊。骨變化尚不明顯，僅于脛骨中下部散在著細小斑點狀骨質破壞

9、.急性化膿性骨髓炎的發(fā)展過程急性早期：小腿軟組織腫脹、肌肉間隙急性期：脛骨溶骨性骨質破壞較明顯、廣泛，累及全骨干的皮質和髓質。脛骨上部有少量骨膜增生.急性期：脛骨溶骨性骨質破壞較明顯、廣泛，累及全骨干的皮質和髓急性晚期：脛骨干廣泛骨質破壞，破壞區(qū)周圍開始硬化。骨干有骨膜增生，骨干中部內后方有大塊密度增高的死骨.急性晚期：脛骨干廣泛骨質破壞，破壞區(qū)周圍開始硬化。骨干有骨膜慢性期：脛骨骨干骨質增生變致密，皮質和髓質界限不清，髓腔閉塞，骨干變粗，表面不規(guī)則.慢性期：脛骨骨干骨質增生變致密，皮質和髓質界限不清，髓腔閉塞急性早期：發(fā)病后13天，僅顯示左小腿軟組織腫脹，尚無骨骼改變.急性早期：發(fā)病后13天

10、，僅顯示左小腿軟組織腫脹，尚無骨骼改變急性期：發(fā)病后22天，左脛骨上端干骺部出現骨質破壞.急性期：發(fā)病后22天，左脛骨上端干骺部出現骨質破壞.急性晚期：發(fā)病后40天，左小腿軟組織腫脹已不明顯，干骺部骨質破壞區(qū)擴大，累及全骨干。脛骨上、下部的前、外側面骨皮質不規(guī)則缺損。骨骺未受累及。.急性晚期：發(fā)病后40天，左小腿軟組織腫脹已不明顯，干骺部骨質慢性期：發(fā)病后 80天，脛骨骨皮質和髓質破壞更明顯，脛骨上方外側出現死骨.慢性期：發(fā)病后 80天，脛骨骨皮質和髓質破壞更明顯，脛骨上方發(fā)病后四個月：脛骨除骨質破壞外，開始出現骨質硬化，骨膜增生仍很明顯.發(fā)病后四個月：脛骨除骨質破壞外，開始出現骨質硬化，骨膜

11、增生仍二：慢性化膿性骨髓炎 急性化膿性骨髓炎治療不及時或不徹底，引流不暢，在骨內遺留感染病灶，死骨或膿腫，則可轉化為慢性化膿性骨髓炎 。.二：慢性化膿性骨髓炎 急性化膿性骨髓炎治療不及時或不徹 1：患骨明顯增生硬化，常見于膿腫周圍并逐漸移行為正常的骨組織。影 象 學 表 現：. 2：骨膜明顯增生且與骨皮質融合在一起，骨徑增粗，輪廓不規(guī)則；骨內膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓強變小或消失。. 2：骨膜明顯增生且與骨皮質融合在一起，骨徑增粗，輪廓不規(guī)3：在骨質增生硬化中可見大小不等的膿腔及死骨，CT及MR 更易發(fā)現膿腔和死骨。.3：在骨質增生硬化中可見大小不等的膿腔及死骨，CT及MR 4：竇道形成：有

12、時可見到溝通膿腔與軟組織間的透亮帶，相當于皮膚的部位局限性凹陷。. 4：竇道形成：有時可見到溝通膿腔與軟組織間的透亮帶，相當三：慢性硬化性骨髓炎又稱Garre氏骨髓炎，一般認為是低毒力性骨感染，發(fā)病常與外傷有關，挫傷后骨膜下出血是發(fā)病的重要因素。多見于抵抗力較強的青年人，好發(fā)于脛骨、腓骨、尺骨和跖骨等。.三：慢性硬化性骨髓炎又稱Garre氏骨髓炎，一般認為是低影像學表現：骨密度增高、骨皮質增厚、骨髓腔狹窄或閉塞，呈廣泛或局限性骨質硬化，與正常骨質無明顯界限。：骨干呈梭形增粗、外緣光滑整齊、無骨膜反應。：在骨質硬化區(qū)一般無或有輕微的不規(guī)則斑點狀骨質破壞，一般無死骨形成。.影像學表現：骨密度增高、

13、骨皮質增厚、骨髓腔狹窄或脛骨干上、中部大范圍骨硬化。骨干變粗、輪廓不規(guī)整。皮髓質界限不清，受累部髓腔消失。可見小圓形破壞區(qū)。.脛骨干上、中部大范圍骨硬化。骨干變粗、輪廓不規(guī)整。皮髓質界限骨密度增高髓腔消失.骨密度增高髓腔消失.四：慢性局限性骨膿腫又稱rodie|氏膿腫，為相對靜止的局限性感染性病灶，一般認為是低毒型化膿性感染。多見于兒童和青年，好發(fā)于脛腓骨上端、股骨下端、肱骨下端的干骺區(qū)，病變早期破壞區(qū)內充滿膿性滲出液，此后為肉芽組織代替，周圍骨質增生硬化。.四：慢性局限性骨膿腫又稱rodie|氏膿腫，為相對靜止影像學表現：骨膿腫呈圓形或橢圓形透亮區(qū)，早期邊緣模糊不清，晚期逐漸形成邊緣清晰的硬

14、化緣，并逐漸移行為正常骨組織。：如膿腫位于骨的邊緣，則起鄰近可見到局限性骨皮質增厚及骨膜反應。：膿腫內偶可見到小塊死骨。.影像學表現.骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫病變呈局限性，骨皮質增厚明顯，無骨膜反應.骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫病變呈局限X：軟組織腫脹，骨密度增高，骨小梁模糊T1：邊界較清的不均勻的低信號，內可見略高信號的膿腔，周圍不均勻的低信好為骨質破壞.X：軟組織腫脹，骨密度增高，骨小梁模糊T1：邊界較清的不均勻T2：長條狀的膿腔呈高信號，周圍低信號為骨質破壞；橫斷面T1：松質骨內正常脂肪信號消失，呈不均勻的低信號內可見略高信號的膿腔。.T2

15、：長條狀的膿腔呈高信號，周圍低信號為骨質破壞；橫斷面T1T1：干骺端邊緣清楚的高信號.T1：干骺端邊緣清楚的高信號.X：骨皮質增厚、髓腔消失、軟組織內條狀高密度為死骨MR：骨髓內密度增高、軟組織水腫竇道造影顯示造影劑進入竇腔內.X：骨皮質增厚、髓腔消失、軟組織內條狀高密度為死骨MR：骨髓X骨皮質及骨髓腔密度增高骨徑增粗MR骨膜反應與骨皮質融合為一體.X骨皮質及骨髓腔密度增高骨徑增粗MR骨膜反應與骨皮質融合為一冠狀面T1、T2：顯示中心性膿腔 和骨膜反應； 橫斷面脂肪抑制像顯示骨皮質增厚，同時有中心性膿腔和脛骨周圍水腫.冠狀面T1、T2：顯示中心性膿腔 和骨膜反應； X：骨膨大、骨皮質增厚密度增

16、高同位素掃描確定了病變范圍.X：骨膨大、骨皮質增厚密度增高同位素掃描確定了病變范圍.冠狀面T1：低信號為感染灶、骨皮質破壞、可見多層骨膜反應.冠狀面T1：低信號為感染灶、骨皮質破壞、可見多層骨膜反應.橫斷脂肪抑制像顯示炎性改變和層狀骨膜反應.橫斷脂肪抑制像顯示炎性改變和層狀骨膜反應.X：囊性骨質破壞區(qū)，周邊硬化伴骨膨大同位素掃描脛骨遠端攝取明顯增多.X：囊性骨質破壞區(qū)，周邊硬化伴骨膨大同位素掃描脛骨遠端攝取明X：脛骨膨大可見邊界清楚的骨質破壞區(qū)CT：骨皮質增厚， 骨髓質受侵.X：脛骨膨大可見邊界清楚的骨質破壞區(qū)CT：骨皮質增厚， 脛骨和腓骨粉碎性骨折伴軟組織及骨內金屬異物.脛骨和腓骨粉碎性骨折

17、伴軟組織及骨內金屬異物.X：L5向前滑脫，椎間隙變窄椎板硬化CT：骨質破壞及軟組織腫塊和死骨.X：L5向前滑脫，椎間隙變窄椎板硬化.局部骨質破壞，破壞區(qū)附近有死骨.局部骨質破壞，破壞區(qū)附近有死骨.骨腫瘤樣病變 一：骨纖維異常增殖癥 二：畸形性骨炎 三：單純性骨囊腫 四：動脈瘤樣骨囊腫.骨腫瘤樣病變 一：骨纖維異常增殖癥. 骨纖維異常增殖癥是以纖維組織的大量增殖，代替了正常的骨組織為特征的骨病。按其病變的范圍和有無合并內分泌障礙，可分為三種：1、單骨型：可為單骨單發(fā)或一骨多發(fā)病灶； 2、多骨型：多骨多發(fā)或病變限于一個肢 體或一側肢體； 3、合并皮膚色素沉著及性早熟者稱為 Albrights綜合征

18、。 一、骨纖維異常增殖癥（fibrous dyslasia of bone ). 一、骨纖維異常增殖癥（fibrous dy（一）臨床與病理： 病因不明，多認為是原始間葉組織發(fā)育異常，骨骼內纖維組織增生所致。病變主要為纖維組織和新生不成熟的原始骨組織，即編織骨（woven bone）。纖維組織內有許多成纖維細胞構成的漩渦，并夾雜著軟骨、骨樣組織的新生骨。病灶內含纖維組織、骨樣組織和骨組織的成分比例不同，故其質地不一，可軟可硬。.（一）臨床與病理：. 好發(fā)于兒童和青年，平均為16歲，其中11一30歲占70%，男女之比為3：2。一般無任何癥狀，常因外傷發(fā)生病理性骨折始被發(fā)現。發(fā)病越早癥狀越明顯，可

19、引起肢體的延長或縮短，肢體彎曲畸形。侵犯顱面骨表現為頭顱及顏面不對稱及突眼，故稱為“骨性獅面”。生化檢查無異常。. 好發(fā)于兒童和青年，平均為16歲，其中11一30歲占70四肢軀干骨以股骨、脛骨肋骨和肱骨多見，顱面骨以下頜骨、顳骨和枕骨多發(fā)。長骨病變多始于干骺端或骨干并逐漸向遠端擴展。在干骺愈合前常為骺板所限，較少累及骨骺。.四肢軀干骨以股骨、脛骨肋骨和肱骨多見，顱面骨以下頜骨、顳骨骨纖維異常增殖癥的發(fā)病百分比.骨纖維異常增殖癥的發(fā)病百分比.（二）影象學表現：病變區(qū)密度的改變取決于病灶內的病理成分。1、病灶主要為纖維組織成分者，表現為囊狀的透光區(qū)。2、病灶主要為砂粒樣鈣化、新生骨者，表現為磨玻璃

20、樣密度。3、新生骨、鈣化較多時，表現為片狀及帶狀密度增高。.（二）影象學表現：.磨玻璃樣改變透亮區(qū)及鈣化磨玻璃樣改變.磨玻璃樣改變透亮區(qū)及鈣化磨玻璃樣改變.（一）四肢軀干骨的病變可侵及骨髓腔，也可發(fā)生于骨皮質內。影象學表現可分為四種：1、囊狀膨脹性改變：分為單囊狀改變兩種，多表現為單囊狀膨脹性透光區(qū)，邊緣清晰，常有硬化邊，骨皮質變薄，外緣光滑，內毛糙呈波浪狀。透光區(qū)可見到舌狀骨嵴自邊緣向中心伸入、也可見到殘存粗大的骨小梁、也可見到散在的條索狀或斑片狀致密影，為本病的特征之一。.（一）四肢軀干骨的病變可侵及骨髓腔，也可發(fā)生于骨皮質內。此種表現易見于股骨粗隆間及股骨頸，使股骨膨脹變形，稱為“牧羊人

21、手杖樣”改變。在股骨頸及粗隆間發(fā)生多發(fā)囊狀膨脹性改變在青年人應考慮本病。.此種表現易見于股骨粗隆間及股骨頸，使股骨膨脹變形，稱為“牧2、磨玻璃樣改變：多見于長骨和肋骨，表現為囊狀 膨脹性改變中的密度均勻性增高如磨玻璃狀，這是由纖維組織直接化生為不成熟的骨小梁的表現。Geschickters認為是本病的特征。.2、磨玻璃樣改變：多見于長骨和肋骨，表現為囊狀 膨.3、絲瓜瓤樣改變：多見于肋骨、股骨和肱骨?；脊桥蛎浽龃?，骨皮質變薄甚至消失。骨小梁粗大扭曲，表現為沿縱軸方向走行的粗大骨紋，與正常古分界明顯。.3、絲瓜瓤樣改變：多見于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨脹增粗，骨皮4、蟲蝕樣改變：表現為單發(fā)或多發(fā)的

22、容骨性骨質破壞，邊緣銳利，酷似溶骨性轉移。.4、蟲蝕樣改變：表現為單發(fā)或多發(fā)的容骨性骨質破壞，邊緣銳利（二）顏面骨的改變： 可分為硬化型、囊型、混合型；1、硬化型：表現為局限性或廣泛性骨質硬化，下頜骨密度增高，上頜腔變小。病變局限于眼窩時可表現為一側性突眼，成為“骨性獅面”。2、囊型：表現為單發(fā)或多發(fā)的單囊狀或多囊狀膨脹性透亮區(qū)，周圍有硬化。3、混合型：以上兩種表現同時存在。.（二）顏面骨的改變： 可分為硬化型、囊型、混合型；.左側顱底及面部硬化畸形.左側顱底及面部硬化畸形.(三）顱骨的改變：表現為內、外板和板障的骨質膨大，不規(guī)則增厚，或單發(fā)及多發(fā)性囊狀改變。.(三）顱骨的改變：表現為內、外板

23、和板障的骨質膨大，不規(guī)則增（四）CT：能更好的顯示囊變區(qū)內的詳細結構及頭顱病變的范圍和特征。.（四）CT：能更好的顯示囊變區(qū)內的詳細結構及頭顱病變的范圍和（五）MRI：無特征性表現，T1多為低信號，T2依含骨小梁、細胞成分、膠原、囊性變及血管成分不同，可以是高信號，也可以是低信號。.（五）MRI：無特征性表現，T1多為低信號，T2依含骨小梁、右下頜骨明顯膨大而且累及左側，其內見低密度、磨玻璃樣、高密度改變典 型 病 例.右下頜骨明顯膨大而且累及左側，其內見低密度、磨玻璃樣、高密度同上病人的面部三維重建圖象.同上病人的面部三維重建圖象.左半骨盆及股骨呈膨脹性多囊狀改變，內有不規(guī)則鈣化。股骨膨大并

24、彎曲，骨皮質變薄.左半骨盆及股骨呈膨脹性多囊狀改變，內有不規(guī)則鈣化。股骨膨大并骨纖維異常增殖癥：左小腿因多次骨折而呈“乙”字形彎曲.骨纖維異常增殖癥：左小腿因多次骨折而呈“乙”字形彎曲.顱骨骨纖維異常增殖癥右顳骨及中顱窩諸骨呈分葉狀硬化.顱骨骨纖維異常增殖癥右顳骨及中顱窩諸骨呈分葉狀硬化.同上病例側位所見.同上病例側位所見.顱底骨及面骨增厚致密，副鼻竇及乳突氣房消失，顱蓋骨呈廣泛而彌漫的囊狀與硬化交替改變.顱底骨及面骨增厚致密，副鼻竇及乳突氣房消失，顱蓋骨呈廣泛而彌骨盆及兩側股骨呈多囊狀改變，股骨增粗，右髖外翻，左股骨彎曲并內翻畸形.骨盆及兩側股骨呈多囊狀改變，股骨增粗，右髖外翻，左股骨彎曲并

25、兩側股骨彎曲，骨干有囊狀透光區(qū)，并多發(fā)病理骨折.兩側股骨彎曲，骨干有囊狀透光區(qū)，并多發(fā)病理骨折.Albrights 綜合征顱底.頂.枕部顱板增厚向外膨 出邊緣不整1.Albrights 綜合征顱底.頂.枕部顱板增厚向外膨 肋骨膨脹變形,呈磨玻璃樣改變2.肋骨膨脹變形,呈磨玻璃樣改變2.股骨頸囊狀透亮區(qū)邊緣硬化脛骨膨大呈磨玻璃樣密度3.股骨頸囊狀透亮區(qū)邊緣硬化脛骨膨大呈磨玻璃樣密度3.脛骨下端多處病灶呈磨玻璃樣改變股骨無異常T1:脛骨多發(fā)低信號,股骨下端低信號平片未見.脛骨下端多處病灶呈磨玻璃樣改變股骨無異常T1:脛骨多發(fā)低信號T1:左顳骨增厚呈低信號并累及顱底T2:病灶仍呈低信號.T1:左顳骨

26、增厚呈低信號并累及顱底T2:病灶仍呈低信號.CT:右股骨頸囊狀骨質破壞,中央磨玻璃樣密度邊緣硬化T1:病灶呈中低信號,邊緣呈低信號.CT:右股骨頸囊狀骨質破壞,中央磨玻璃樣密度邊緣硬化T1:病X:左股骨頸內側密度稍高CT:局部囊狀破壞邊緣硬化1骨纖維異常增殖癥拌出血.X:左股骨頸內側密度稍高CT:局部囊狀破壞邊緣硬化1骨纖維異T1:病灶中央稍低信號,邊緣低信號T2:中央高信號,邊緣低信號2.T1:病灶中央稍低信號,邊緣低信號T2:中央高信號,邊緣低信T1:脛骨上段后緣低信號,邊緣帶狀高信號T2:病灶呈低信號,邊緣仍為高信號.T1:脛骨上段后緣低信號,邊緣帶狀高信號T2:病灶呈低信號,X:股骨上

27、段膨脹增粗,骨皮質變薄,骨小梁粗亂T2:病灶內點狀高信號為液化壞死灶.X:股骨上段膨脹增粗,骨皮質變薄,骨小梁粗亂T2:病灶內點狀顱骨骨纖維異常增殖癥.顱骨骨纖維異常增殖癥.CT骨窗：顱板、篩骨、眶骨不規(guī)則增厚，結構不清，顳骨外板變薄，板障呈磨玻璃樣，部分呈囊狀低密度1.CT骨窗：顱板、篩骨、眶骨不規(guī)則增厚，結構不清，顳骨外板變薄CT骨窗：額、頂骨不規(guī)則增厚，板障內有點狀高密度、囊狀低密度及磨玻璃樣改變.CT骨窗：額、頂骨不規(guī)則增厚，板障內有點狀高密度、囊狀低密度骨纖維異常增殖癥惡變?yōu)槔w維肉瘤：股骨上段病理性骨折伴軟組織腫塊，其內鈣化影密度減低，邊緣模糊.骨纖維異常增殖癥惡變?yōu)槔w維肉瘤：股骨上

28、段病理性骨折伴軟組織腫 又稱為pagets病，為一種原因不明的慢性進行性骨病，由于破骨與成骨紊亂而致骨的畸形。（一）臨床與病理： 好發(fā)于50一70歲的老年人，男性較女性多見。在進行期，受累骨即有破壞，又有新骨形成；但新骨結構紊亂，不能適應生理力線，骨小梁鈣化不全，因而骨質疏松，無耐受力。 二：畸形性骨炎（osteitis deformans）. 又稱為pagets病，為一種原因不明的慢性 最后，正常骨皮質為骨化不全的新骨所代替，以致骨皮質、海綿質和骨髓腔間的界限不清，在緩解期，骨破壞停止，成骨過程繼續(xù)進行，骨內松軟變?yōu)榇嘤病Ｔ诓煌瑫r期可以交替出現骨破壞及骨質增生，因而受累骨失去正常結構，骨小梁

29、增厚，排列不整形成鑲嵌狀結構（mosaic pattern)。. 最后，正常骨皮質為骨化不全的新骨所代替，以致骨皮質、海綿質 全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、顱骨、股骨、脛骨、鎖骨、肱骨，很少累及腓骨、胸骨和肋骨。 主要癥狀為骨骼彎曲畸形、侵犯頭顱，表現為頭顱逐漸增大及腦神經受壓癥狀。. 全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、顱骨、股（二）影象學表現：1、顱骨的改變：早期為多數邊緣銳利的骨質疏松區(qū)，易見于額骨。這種表現為paget化病的早期或非典型病變，稱為局限性骨質疏松（osteoporsis circumscripta）。.（二）影象學表現：.逐漸發(fā)展為顱骨疏松由初期只累及內板，單發(fā)

30、或多發(fā)周圍常有密度增高的硬化節(jié)。在進行期顱骨明顯增厚并伴有多數不規(guī)則或棉球狀密度增高影。板障明顯增寬，內、外板不規(guī)則增厚。當顱骨外板還有疏松性變化時，內板就可以顯出硬化，此時pagets病的特征性變化之一。.逐漸發(fā)展為顱骨疏松由初期只累及內板，單發(fā)或多發(fā)周圍常有密度顱骨板障和內、外板增厚，已不能區(qū)分三者，顱骨輪廓不清，密度不均，在透光區(qū)內可見棉球狀高密度影，前顱凹增厚、變平.顱骨板障和內、外板增厚，已不能區(qū)分三者，顱骨輪廓不清，密度不 顱底受累時，可并發(fā)顱底凹陷癥，顯示諸孔變窄，垂體窩變小且不規(guī)則。隨著病變進展，外板逐漸加厚，最后，內、外板間界限完全消失，顱壁可增厚為正常的數倍。. 顱底受累時

31、，可并發(fā)顱底凹陷癥，顯示諸孔變窄，垂體 2、長 骨： 活動期，長骨的骨皮質首先受累，在骨皮質中出現囊狀透亮區(qū)。以后，相繼在松質骨內也出現囊狀透光區(qū)。骨皮質變薄，呈現雙重輪廓。但在病變區(qū)與正常骨皮質分界處，可見到如“V”字形溶骨帶，稱為“V”形分界線（“V”Demarkation）。此線僅僅表現破骨細胞對骨皮質吸收時 ，與健骨間的分界標志，在判斷病變范圍上有參考價值。. 2、長 骨：.彌漫性骨質疏松，體積略膨大骨小梁粗糙，排列紊亂，骨皮質呈雙重輪廓脛骨前面透光區(qū)，向下與骨皮質分界處呈“V”字形.彌漫性骨質疏松，體積略膨大骨小梁粗糙，排列紊亂，骨皮質呈雙重 修復期，骨質增生與骨吸收相對平衡，進而增

32、生超過吸收，則囊狀透光區(qū)消失，骨皮質增厚。增厚往往以多層狀骨膜新生骨的形式出現，有時可達正常骨干直徑的2一3倍。長骨內部結構也因骨小梁增多而骨骼增厚，密度增高，沿力線方向顯示較粗的條紋狀或網狀的骨小梁排列，且常有彎曲畸形。骨骼彎曲的方向與肌肉牽引力最大的方向一致。骨彎曲的凸側面因張力高而發(fā)生不完全性橫形骨折，凹側面因承受體重，骨皮質致密且增厚。骨髓腔變小，甚至消失。. 修復期，骨質增生與骨吸收相對平衡，進而增骨皮質增厚及雙重輪廓骨皮質增厚、髓腔消失、骨徑增粗骨密度增高骨小梁結構消失，骨干彎曲及假骨折線.骨皮質增厚及雙重輪廓骨皮質增厚、髓腔消失、骨徑增粗骨密度增高 3、脊椎：椎體增大，尤其是前后

33、徑增大。骨小梁不規(guī)則，椎體外環(huán)繞著致密而增厚的骨紋。少數情況下，椎體變扁或被壓縮，但椎間隙無改變。. 3、脊椎：椎體增大，尤其是前后徑增大。骨小梁不規(guī)則4、CT對于顯示顱骨及脊椎的病變有幫助。顱板增厚，內、外板和骨髓界限消失椎體內有硬化和溶骨性改變，并延伸到附件.4、CT對于顯示顱骨及脊椎的病變有幫助。顱板增厚，內、外板和5、MRI：無特征性。主要表現為骨皮質增厚、粗大骨小梁，骨外形增粗和髓腔變小。.5、MRI：無特征性。主要表現為骨皮質增厚、粗大骨小梁，骨 6、pagets病的惡變：1-2%可惡變，以惡變?yōu)楣侨饬鲎畛Ｒ娬?6%，也有惡變的纖維肉瘤、網狀細胞瘤，少數惡變?yōu)檐浌侨饬觥Ｖ饕Y狀為疼

34、痛、腫脹和病理性骨折。影象學表現為骨皮質溶骨性破壞和軟組織腫脹。. 6、pagets病的惡變：1-2%可惡變，以惡變髖臼輕度膨大硬化四年后骨質破壞和軟組織腫塊.髖臼輕度膨大硬化四年后骨質破壞和軟組織腫塊.典 型 病 例X：左半骨盆密度增高，骨小梁模糊內見多個小低密度影CT：左髂骨明顯增厚，密度增高，內見小囊狀低密度影1.典 型 病 例X：左半骨盆密度增高，骨小梁模糊內見多個X：兩個局灶性環(huán)形骨質破壞區(qū)同位素掃描表現為攝入增強區(qū).X：兩個局灶性環(huán)形骨質破壞區(qū)同位素掃描表現為攝入增強區(qū).X：骨皮質增厚，皮、髓界限模糊，骨小梁粗糙，延伸至關節(jié)面同位素掃描示受累區(qū)攝入明顯增加，并延伸至關節(jié)面.X：骨皮

35、質增厚，皮、髓界限模糊，骨小梁粗糙，延伸至關節(jié)面同位同位素掃描攝入明顯增加CT：板障增厚，皮、髓界限消失.同位素掃描攝入明顯增加CT：板障增厚，皮、髓界限消失.骨皮質增厚，皮、髓界限消失及粗糙的骨小梁，脛骨彎曲畸形.骨皮質增厚，皮、髓界限消失及粗糙的骨小梁，脛骨彎曲畸形.Pagets disease拌橫行病理性骨折.Pagets disease拌橫行病理性骨折.X：L4椎體膨大，正常的前凹消失同位素掃描顯示椎體膨大CT：椎體內有硬化和溶骨改變延伸至附件.X：L4椎體膨大，正常的前凹消失同位素掃描顯示椎體膨大CT：顱骨板障及內、外板均增厚，輪廓模糊，密度不均，并有廣泛的棉球狀致密影.顱骨板障及內

36、、外板均增厚，輪廓模糊，密度不均，并有廣泛的棉球第一腰椎椎體增寬變扁，四周密度增高，形成典型的方形白框，骨紋粗糙，棘突密度增高 .第一腰椎椎體增寬變扁，四周密度增高，形成典型的方形白框，骨紋脛骨彎曲畸形，骨皮質增厚，骨紋粗大，伴有橫行骨折.脛骨彎曲畸形，骨皮質增厚，骨紋粗大，伴有橫行骨折.脛骨彎曲畸形，伴有囊狀透光區(qū)，骨皮質增厚，與正常骨皮質交界處有“V”字形疏松區(qū)，髓腔變窄.脛骨彎曲畸形，伴有囊狀透光區(qū)，骨皮質增厚，與正常骨皮質交界處脛骨彎曲增粗，骨小梁粗大，伴有囊狀透光區(qū)，髓腔增寬，疏松區(qū)與正常骨皮質交界處呈“V字形.脛骨彎曲增粗，骨小梁粗大，伴有囊狀透光區(qū)，髓腔增寬，疏松區(qū)與 又稱良性骨

37、囊腫（Benign bone cyst） 為一單房性破壞性病變，原因不明，可能是由于骨內出血（髓腔或皮質下出血）伴有進行性骨質吸收及液化而形成的。多發(fā)于7-15歲之間，男性多見于女性，為2-3：1。好發(fā)于肱骨（50%）、股骨（約占30%）及脛骨近端干骺端或骨干的髓腔內。三、單純性骨囊腫（simple bone cyst）. 又稱良性骨囊腫（Benign bone cyst） 因為骨骼在生長過程中不斷向兩端生長，所以囊腫就相對地退縮到骨干部。骨囊腫分為兩期：一為治療期：囊腫緊鄰骨骺軟骨板，移向骨干，說明病變穩(wěn)定有重建機制。. 因為骨骼在生長過程中不斷向兩端生長，所以囊腫就 病理上骨囊腫內是由疏松

38、的網狀及細纖維狀結締組織構成許多囊狀部分，然后逐漸合并成一個大的囊腔。囊腔壁被一單層間皮細胞所覆蓋。在囊腔內充有澄清黃色透明液體或血性液體。囊腫周圍為光滑的骨壁，在骨壁上有高低不同的骨嵴，但很少見到完整的骨性間隔。. 病理上骨囊腫內是由疏松的網狀及細纖維狀結締骨囊腫的病理改變.骨囊腫的病理改變.（二）影象學表現： 1、囊腫為鄰近骨骺軟骨板的干骺部中心性圓形或卵圓形骨質缺損區(qū)，邊緣清晰，但無硬化。鄰近骨皮質因受壓而變薄，越接近囊腫中心部則骨皮質越薄。.（二）影象學表現：. 2、囊腫的長軸與骨干長軸方向一致，顯示為基底部在骺軟骨板側的截頭圓錐體，早期，囊腫的骨干側邊緣常為連續(xù)的半弧形邊界清晰。當囊

39、腫不斷增大后，則邊緣變?yōu)槎嗷⌒吻野橛杏不墶? 2、囊腫的長軸與骨干長軸方向一致，顯示為基底部在骺 3、由于病變內殘存的骨小梁及骨皮質壁上高低不平的骨嵴使病變呈多房性改變。骨囊腫內部分分隔排列方向與其牽引及受壓的方向相一致。. 3、由于病變內殘存的骨小梁及骨皮質壁上高低不平的 4、“碎片凹陷征”（Fallen fragmeng sign）：合并病理性骨折時，因囊內液體流出致使骨折片向囊腫內陷落，即“碎片凹陷征”。一般無骨膜反應。. 4、“碎片凹陷征”（Fallen fragmeng s CT：病灶內為均勻的液體密度影。 MRI:囊內容物在T1為中等信號，T2高信號，如果其內出血或含膠樣物質在T

40、1和T2上均為高信號。. CT：病灶內為均勻的液體密度影。.X：肱骨上段膨脹性破壞內見骨嵴T1：病變呈低信號內有點狀高信號T2：病灶呈明顯高信號.X：肱骨上段膨脹性破壞內見骨嵴T1：病變呈低信號內有點狀高信T1：骨干輕度增粗呈低信號外科頸陳舊性骨折（箭頭）T2：病變呈均勻高信號.T1：骨干輕度增粗呈低信號外科頸陳舊性骨折（箭頭）T2：病變骨囊腫的病理性骨折.骨囊腫的病理性骨折.平片股骨頸輕度膨脹的囊性病變邊緣硬化，T2病灶高信號邊緣低信號.平片股骨頸輕度膨脹的囊性病變邊緣硬化，T2病灶高信號邊緣低信 病因不明，有人認為是由于局部持續(xù)性血液動力的障礙，引起靜脈壓極度增高，導致血管擴張的結果。脛骨

41、、股骨為其好發(fā)部位，其次是脊椎骨，好發(fā)年齡10一20 歲，大多數在30歲以前發(fā)病，占80% 四：動脈樣骨囊腫（aneurysmal bone cyst）. 病因不明，有人認為是由于局部持續(xù)性血液動力的障礙，引起病理改變：患部為一薄壁向外突出的囊腔，囊腔由大小不等的血池組成，其中充滿不凝固的血液和血液凝固的不同階段。偶有囊內含有液體而不是血液，血竇由厚薄不等的纖維間隔分開。間隔由膠原纖維、骨樣組織，大小不等未成熟的骨小梁和數目不等的破骨型巨細胞構成。病變腫脹的邊界為薄壁骨殼，其上蓋以骨膜。.病理改變：患部為一薄壁向外突出的囊腔，囊腔由大小不等的血池動脈瘤樣骨囊腫的大體標本和標本的X線像.動脈瘤樣骨囊腫的大體標本和標本的X線像.影象學表現：shermans將其分為三型：1、偏心型：病變位于骨干或干骺都表現為偏心性囊狀透光區(qū)?？沙蕷馇驑优蛎?。腫瘤一面膨出于鄰近軟組織中，顯示為一 極薄的蛋殼