代謝性酸中毒課件

1、關(guān)于代謝性酸中毒第1頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四1、腎臟排酸（泌H+）保堿（重吸收HCO3-）功能障礙 （1）嚴重腎功能衰竭者，固定酸排出減少； （2）腎小管功能障礙 （I型、II型腎小管性酸中毒，“反常性堿性尿”）； （3）應(yīng)用碳酸酐酶(CA)抑制劑（乙酰唑胺）2、 HCO3-直接丟失過多： （1）嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流； （2）大面積燒傷時大量血漿滲出3、代謝功能障礙（固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮癥酸中毒（一）原因和機制第2頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四4、其它原因： （1）外源性固定酸攝

2、入過多，HCO3-緩沖消耗： 1）水楊酸中毒； 2）含氯的成酸性藥物攝入過多：如氯化銨等 （2）高K+血癥： 胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3- “反常性堿性尿” （3）血液中HCO3-被稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒： 快速輸入大量葡萄糖溶液或生理鹽水 第3頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測定的陰離子）增高。 特點：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒） 指HCO3- 降低，伴有Cl-代償性升

3、高的代謝性酸中毒。 特點：AG正常，血氯升高。（二）分類第4頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四（三）機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖作用：即刻起作用H+ H+ HCO3-H+ + Buf -H2CO3HBufH2O CO2經(jīng)肺排出細胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用：24小時后發(fā)生作用K+H+pH高鉀血癥HPr Pr- +1、第5頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四2、肺的調(diào)節(jié)作用：幾分鐘后起作用，1224小時達到高峰外周血pH頸動脈體及主動脈體外周化學感受器()延髓呼吸中樞()呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常H2CO3第6頁

4、，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四3、腎的代償調(diào)節(jié)加強泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H排出HCO3-pHHCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差第7頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四第8頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四第9頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四1、心血管系統(tǒng)改變2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3、骨骼系統(tǒng)的改變（四）對機體的影響第10頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四1、心血管系統(tǒng)的變化（1）室性心律失常： 與血鉀升

5、高有關(guān)。 重度高血鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低、興奮性降低，造成心室纖顫或心搏驟停。第11頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四（2）心肌收縮力減弱：機制： 1）H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合 2）H+阻礙Ca2+內(nèi)流 3）H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： H+增高可使毛細血管前括約肌及微動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管容量擴大，回心血量減少，血壓下降。第12頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化主要表現(xiàn)： 呈抑制性狀態(tài)，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。機制： 1）H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少 2）pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多第13頁，共15頁，2022年，5月20日，18點53分，星期四3、骨骼系統(tǒng)變化慢性代謝性酸中毒時出現(xiàn)，表現(xiàn)為： 兒童：佝僂病 成人：骨軟化癥機制：骨骼鈣鹽釋放Ca3(PO4)2 + 4H