比索洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效觀察

1、比索洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效觀察比索洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效觀察【摘要】目的：討論比索洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效。方法：104例慢性心力衰竭患者被隨機分成兩組：對照組52例，予以常規(guī)用藥(強心、利尿、擴血管)+咪噠普利治療;治療組52例，在常規(guī)用藥+咪噠普利根底上加用比索洛爾治療，療程1216周，觀察治療前后心功能、左室射血分數(shù)(lvef)、左室舒張末內(nèi)徑(lvedd)、左室收縮末內(nèi)徑(lvesd)、心率及血壓等指標的變化。結(jié)果：治療組總有效率明顯高于對照組(92.31%73.08%,p0.05);治療組治療后lvesd較治療前顯著降低(49.865.20)(61.804.58

2、)，p0.05,且較對照組(57.654.20)降低更顯著,p0.05,兩組治療后lvef均有明顯增高(p0.050.01)，且治療組明顯高于對照組(48.844.45)%(37.583.15)%,p0.05,治療組收縮壓、舒張壓、心率均較治療前明顯改善(p0.050.01),且舒張壓(69.412.98)hg(75.9713.62)hg、心率(70.9910.7)次/in:(75.739.4)次/in較對照組明顯降低(p均0.05)。結(jié)論：在常規(guī)用藥+咪噠普利根底上加用比索洛爾治療慢性心力衰竭患者療效更顯著。【關(guān)鍵詞】比索洛爾;心力衰竭，充血性;心室功能，左keyrds：bisprll;he

3、artfailure,ngestive;ventriularfuntin,left近年來在心衰的診斷、治療等方面獲得了較大的進展。受體阻滯劑(-rb)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(aei)已成為臨床上治療充血性心力衰竭常用藥物，其能緩解心衰的病癥，改善心功能,增強運動耐量，減少因心衰住院的頻度，降低心衰患者的死亡率1-4等作用已被許多臨床試驗所證實。我們自2022年8月2022年2月應(yīng)用比索洛爾結(jié)合咪噠普利及常規(guī)藥物治療慢性心力衰竭(hf)患者，獲得了滿意的臨床療效。結(jié)果報告如下。1資料與方法1.1一般資料選擇我院住院的hf患者104例，男66例，女38例，年齡3872，平均(618.8)歲，其中

4、冠心病45例，高血壓并左心室肥厚24例，擴張性心肌病16例，風濕性心臟病19例;心功能按紐約心臟病學(xué)會(nyha)分級：3級75例，4級29例;凡靜息狀態(tài)下收縮壓低于90hg，哮喘，糖尿病，心臟房室傳導(dǎo)阻滯，心動過緩(60次/in)，嚴重肝、腎功能不全，孕、哺乳女性除外。入選病例按住院先后分為治療組和對照組，各52例，兩組在年齡、性別、心功能及原發(fā)病病因等各項指標無明顯差異。1.2方法對照組給予洋地黃、利尿劑、血管擴張劑及咪噠普利(商品名達爽、天津田邊制藥消費)2.55g/d等根底治療;治療組在上述治療(包括咪噠普利)根底上，加用比索洛爾(商品名博蘇、北京四環(huán)制藥廠消費)1.25g/d，視心功

5、能改善情況逐慚增加劑量，57d遞增1.25g,逐步上調(diào)至目的劑量5g/d，療程12至16周。1.3觀察指標全部病例在治療前后行肝腎功能、電解質(zhì)、心電圖、胸片、超聲心動圖等檢查。心室各指標檢測：用藥前，用藥后12周或16周時采用飛利浦公司philipssns4500型彩色多普勒二維超聲診斷儀行左室射血分數(shù)(lvef)、左室舒張末內(nèi)徑(lvedd)、左室收縮末內(nèi)徑(lvesd)測定，并觀察臨床療效、心率(hr)、收縮壓(sbp)、舒張壓(dbp)的變化。1.4判斷標準心功能分級判斷按紐約心臟病學(xué)會(nyha)分級。療效判斷：顯效：治療后心功能改善2級以上，射血分數(shù)增加10%以上;有效：治療后心功能

6、改善1級以上，射血分數(shù)增加5%以上;無效：治療后心功能無改善。1.5統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用spss13.0統(tǒng)計軟件分析資料，計量資料用均數(shù)標準差(s)表示，治療前或治療后(12周或16周)與正常對照組之間的比擬用組間t檢驗，組內(nèi)數(shù)據(jù)比擬用配對t檢驗。計數(shù)資料用x2檢驗。p0.05為差異有顯著性。2結(jié)果2.1兩組心功能改善情況治療組顯效21例(40.38%),有效27例(51.92%)，無效4例(7.69%),總有效48例(92.31%)。對照組顯效18例(34.62%)，有效20例(38.46%)，無效14例(26.92%),總有效38例(73.08%)。兩組總有效率比擬有顯著差異(p0.05)。2.

7、2超聲心動圖指標變化兩組治療前后lvedd、lvesd、lvef變化見表1。2.3治療前后心率、血壓變化兩組治療前后hr、sbp、dbp變化見表2。2.4副作用咳嗽：治療組有3例、對照組4例，經(jīng)咪普利減量和停藥或改用血管緊張素受體阻滯劑(arb)緩解。心動過緩：治療組有5例，經(jīng)比索洛爾減量糾正。心衰加重：治療組有2例，經(jīng)比索洛爾減量至心衰加重前的用量(2.5g/d)獲得改善。表1兩組慢性心力衰竭患者治療前后超聲心動圖指標變化(s)注：與治療前比擬*p0.05，*p0.01;與對照組比擬p0.05。表2同。表2兩組慢性心力衰竭患者治療前后血壓、心率變化情況3討論心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重階段，

8、其發(fā)生開展的機制是心臟長期超負荷，神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子過度激活，循環(huán)中兒茶酚胺程度升高5。自1973年瑞典首次成功地應(yīng)用受體阻滯劑于擴張型心肌病以來，大量臨床研究說明受體阻滯劑對心臟具有全面的保護作用。它不同于正性肌力藥物，不以增加心肌耗氧為代價，而是通過抑制交感神經(jīng)活性，阻斷交感神經(jīng)、兒茶酚胺對心肌毒性作用，減慢心率，降低衰竭心肌耗氧，使心肌受體密度上調(diào)，恢復(fù)受體對正性肌力藥物的敏感性，增強收縮力，改善心臟功能，抑制心室重構(gòu)，防止由于交感神經(jīng)過度激活引起室性心律失常，直接或間接抑制心衰時血管緊張素系統(tǒng)ras的激活。合用aei類藥物能更進一步抑制心衰時ras的激活，防止過量的血管緊張素對心肌的

9、損傷6，7。比索洛爾8是一種高度選擇性的1腎上腺素受體阻滯劑，無內(nèi)源性擬交感活性，無膜穩(wěn)定作用，具有降低心肌收縮力，減慢心率，降低血壓等作用。比索洛爾治療心力衰竭的作用機制與其他受體阻滯劑一樣，與aei類藥物結(jié)合具有協(xié)同作用，可降低心力衰竭病人死亡率，改善心力衰竭病人的病癥和心功能。本資料說明兩組治療1216周后，治療組的臨床療效更顯著，心率減慢，血壓下降，且舒張壓下降更明顯，lvesd明顯減少，lvef明顯增加。雖然在治療過程中比索洛爾引起心動過緩，個別患者心衰加重，但只要嚴格遵循以極低劑量開場加量的原那么，即嚴格個體化用藥和穩(wěn)定狀態(tài)下用藥原那么9，10，長期使用可改善病人預(yù)后，進步生活質(zhì)量

10、，延長壽命?！緟⒖嘉墨I】1王蘇，李隆貴.-受體阻滯劑治療充血性心力衰竭研究進展j.臨床心血管病雜志，2000，16(8)379-381.2徐成斌.慢性充血性心力衰竭的藥物治療j.臨床心血管病雜志，2001，17(10)：483-484.3趙曉輝，李隆貴.受體阻滯劑對治療心力衰竭平安性研究進展j.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2022，13(2)：188-190.4王士雯，錢方毅.老年心臟病學(xué).第二版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998：703-722.5胡大一，馬長生，方圻，等.心臟學(xué)理論2002-標準化治療.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：330-344.6李霞.受體阻滯劑與心力衰竭j.心血管病學(xué)進展，2002，23(1)：19-20.7周勤,朱仁賢,肖玉梅.依那普利結(jié)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效