急性呼吸窘迫綜合征相關(guān)知識

1、急性呼吸窘迫綜合征相關(guān)知識概述急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome, ARDS) 以往稱為成人呼吸窘迫綜合征是各種肺外或肺部疾病過程中繼發(fā)的 急性、進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特征的呼吸衰竭。其 常見的病因是嚴重感染、休克、燒傷、創(chuàng)傷、大手術(shù)、吸入性損傷、 過量輸液、長期高氧吸入、急性胰腺炎和尿毒癥等。病理ARDS主要病理改變是肺含水量增多，肺廣泛充血、出血、肺間質(zhì)和 肺泡水腫及透明膜形成；多灶性肺泡萎陷、多發(fā)性肺小血管微血栓形 成及彌散性間質(zhì)炎癥。肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、通透性增加和肺表 面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致肺彌散功能降低、肺順應(yīng)性下降

2、、肺內(nèi)分流量 增加而發(fā)生難以糾正的低氧血癥，病死率特別高，達60%,盡管隨 著救治技術(shù)的提高，救治成功率有提高，但仍然是當(dāng)今繼續(xù)關(guān)注和研 究的重要疾病。診斷要點分型分期ARDS的診斷與病情分度：ARDS診斷：只要具備上述5條或1、2、3、5條可做出I臨床 診斷。ARDS的病情分度：輕度-呼吸頻率35/niin,無發(fā)維，肺部X線無異常，或肺紋理增多， 邊緣模糊。吸空氣(FiO2 21%)時 Pa028. OkPa, PaC024. 7kPa； Fi02100%15 min 后 Pa0210o中度一呼吸率40/inin,有發(fā)組，肺內(nèi)有濕啰音，胸部X線呈斑片 狀陰影，或毛玻璃樣改變，呈透亮度降低的“

3、白肺”。Fi02 21%時 Pa026. 7kPa(50mmHg), PaC025. 3kPa (40mmHg)； Fi02 100%15 min 后 Pa0220o重度一呼吸率快而窘迫狀，嚴重發(fā)組，肺內(nèi)濕啰音和實變體征，胸 片兩肺廣泛的斑狀陰影，有支氣管造影征。吸Fi02 21%時Pa026. OkPa( 45mmHg ) ； Fi02 100 % 15min 后 Pa0230oMoore等將ARDS臨床分為4期：分別為損傷與復(fù)蘇期，循環(huán)穩(wěn)定期， 進行性肺功能衰竭期和終末低氧和血流動力學(xué)失代償期，作為臨床判 斷病情的參考。臨床表現(xiàn).病史與癥狀：病人既往多無肺疾病，而于嚴重急性感染、休克、創(chuàng)傷

4、、大手術(shù)后、 急性胰腺炎救治過程中或在上述原發(fā)病1272h內(nèi)出現(xiàn)進行性呼吸困 難、呼吸頻率增快35/min,發(fā)維、鼻翼煽動、神志改變、難以用常 規(guī)氧療糾正的低氧血癥。.體征：患者呈煩躁、出汗、發(fā)絹、呼吸率增快，肺部早期無異常，中期兩肺 可聞及濕性啰音，后期除廣泛濕啰音外，肺部叩診實變。實驗室檢查動脈血氣分析早期鼻導(dǎo)管吸氧，Pa028. OkPa (60mmHg), PaC024. 67kPa (35mmHg), 吸高濃度氧仍不易糾正缺氧；后期PaO2進行性降低，PaCO2可高于 正常;吸純氧15min后Pa0210% (正常26. 6kPa(200mmHg)；氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)下降

5、,300mmHg, 動脈血酸堿度(pH)早期為呼吸性堿中毒，后期呈現(xiàn)呼吸性酸中毒或 合并代謝性酸中毒。影像學(xué)檢查早期肺X線可無異常所見，或只有肺紋理增多，以后出現(xiàn)肺間質(zhì)浸潤, 邊緣模糊，網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀陰影，或呈毛玻璃樣，以后兩肺廣泛的彌漫 性斑片狀陰影，全肺透亮度降低，呈“白肺”。鑒別診斷本病要與嚴重肺部感染和急性心源性肺水腫相鑒別。嚴重肺部感染 多以呼吸癥狀起病，具有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、膿性或血性痰，血象白 細胞總數(shù)和中性粒細胞比例增高等炎癥表現(xiàn)和缺氧一般較易糾正； 心源性肺水腫者，多有心臟病史和相關(guān)體征，突然呼吸困難、端坐呼 吸、發(fā)期、咳血性泡沫痰，肺內(nèi)廣泛濕啰音，經(jīng)強心、利尿后癥狀改 善迅速

6、，缺氧易糾正。并發(fā)癥本征如不及時救治，可以并發(fā)肺內(nèi)感染和多器官功能衰竭、DIC等。治療概述ARDS最突出的嚴重問題是難以糾正的缺氧，必須迅速救治糾正缺氧 是ARDS治療的中心環(huán)節(jié)，同時要治療原發(fā)病，預(yù)防和治療并發(fā)癥等 多方支持治療。1.機械通氣的指征呼吸率35min,吸氧時Pa0260mmHg,吸純氧(FiO2 100%) 15 minPa0220% (Fi02 100%15min),PA- a D02200 mmHg時應(yīng)建立人工氣道實施機械通氣。. ARDS的機械通氣的調(diào)設(shè)遠較II型呼吸衰竭機械通氣困難 一般 間歇正壓通氣無論用容量控制還是壓力控制的常規(guī)通氣模式，不能迅 速達到人機同步和糾正

7、缺氧，需要采用呼吸末正壓通氣(PEEP)和反 比通氣(吸/呼比三1 ： 1),允許性低碳酸血癥等特殊通氣策略。PEEP 通氣治療能增加功能殘氣量,增加肺順應(yīng)性，改善肺間質(zhì)和肺泡水腫, 提高氧分壓，PEEP值設(shè)置應(yīng)從小開始，如初設(shè)25cmH2O水柱，后逐 漸增加，使Pa02維持適宜的水平，通常PEEP值不超過10cmH20柱, 過高的PEEP影響循環(huán)血液回流，降低心輸出量并可導(dǎo)致氣壓傷等。當(dāng)病情穩(wěn)定后逐漸撤離PEEP。指征是病情穩(wěn)定,肺內(nèi)無感染,Fi0240% 時PaO2保持在6080mmHg達12h以上時，PEEP值開始逐漸下調(diào)，每 次2cmH2O直至停用。反比通氣(ZRV),經(jīng)PEEP仍不能

8、改善缺氧者，可用反比通氣，調(diào)節(jié)吸氣和呼氣時間比例21 ： 1,以提高平均氣道壓, 改善通氣/血流比例失調(diào)，減少肺內(nèi)分流，提高氧分壓，其不良反應(yīng) 也對循環(huán)功能有影響。允許性低碳酸血癥策略：近年來救治ARDS 過程中，發(fā)現(xiàn)常規(guī)通氣中氣壓傷等并發(fā)癥多，成功率低，而采用小潮 氣量(58ml/kg)低通氣，允許一定限度碳酸血癥存在，結(jié)果并發(fā)癥 少，成功率提高，稱為允許性低碳酸血癥策略，但本策略的實施需要 用多量的鎮(zhèn)靜、甚至肌松劑等，需要嚴密的觀察和專門的護理技術(shù)。.控制液體平衡 在ARDS肺水腫和肺泡萎陷是分流增加和缺氧不 易糾正的主要原因，同時在機械通氣情況下，抗利尿激素分泌增加, 加重體內(nèi)液體潴留。

9、因此，有效地控制和消除肺水腫對ARDS的救治 十分重要，嚴格控制每天的輸入量，嚴密觀察使PAWP保持在0. 71. 3 kPa (5lOmmHg),每天補液量維持2025ml/kg,每天的總?cè)肓可儆?出量，保持負平衡狀態(tài)，為加速液體排出，可適當(dāng)用利尿劑。輸入量 要注意晶體與膠體的比例，防止晶體過多致“低滲綜合征”，不利于 液體排出，若膠體過多地使用，會通過通透性增加的肺毛細管滲漏到 肺間質(zhì)而加重肺水腫，晶體與膠體比例3 ： 1為宜。.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用ARDS使用腎上腺皮質(zhì)激素治療有爭議,但多數(shù)仍主張應(yīng)用，因皮質(zhì)激素可減輕肺泡上皮與毛細血管內(nèi)皮細胞 的損傷滲出，抗內(nèi)毒素,提高組織抗缺氧能力、擴張支氣管和微血管， 疏通微循環(huán)等。主張早期和短期應(yīng)用。氫化可的松200400mg/d靜滴 或地塞米松2030mg/d靜滴,35d停用。.積極治療原發(fā)疾病如抗感染、抗休克、清理創(chuàng)傷等外科技術(shù)，見相關(guān)章節(jié)。.并發(fā)癥的治療 ARDS嚴重缺氧導(dǎo)致全身各臟器受累，常合并多 器官衰竭，死亡率很高。在治療過程中常見的并發(fā)癥有：肺栓塞、自 發(fā)性氣胸、縱隔和皮下氣腫；消化道出血；急性腎功能不全；心肌梗 死；心力