手術(shù)后胃癱綜合診治進(jìn)展

1、手術(shù)后胃癱綜合診治進(jìn)展【摘要】術(shù)后胃癱綜合征是一種比擬嚴(yán)重的并發(fā)癥，目前認(rèn)為與胃去神經(jīng)化、消化道的重建、手術(shù)創(chuàng)傷、麻醉及鎮(zhèn)痛、手術(shù)前根底疾并術(shù)后進(jìn)食、精神神經(jīng)因素、胃腸激素的分泌及其功能的改變等多種因素有關(guān)。該疾病的診斷在國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)內(nèi)常用復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院提出的標(biāo)準(zhǔn)以及胃排空檢查、胃內(nèi)壓測(cè)定及胃電圖等輔助檢查。治療方面除給予禁食、胃腸減壓、營(yíng)養(yǎng)支持維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等一般治療外，胃鏡檢查是對(duì)胃壁的一種適度刺激，對(duì)胃癱有一定的治療作用，除了常規(guī)的胃動(dòng)力藥物外，頭孢哇琳及西酞普蘭對(duì)加速胃排空有明顯的促進(jìn)作用，近年應(yīng)用胃電起搏對(duì)胃癱有一定的治療作用，其機(jī)制尚需進(jìn)一步說(shuō)明?！娟P(guān)鍵詞】

2、胃癱綜合征腹部手術(shù)診斷治療術(shù)后胃癱綜合征(pstsurgialgastrparesissyndre，PGS)亦稱胃功能性排空障礙，是指排除了胃流出道器質(zhì)性梗阻后的胃排空延遲所導(dǎo)致的惡心、嘔吐、上腹飽脹等一系列的癥候群。胃癱多見(jiàn)于胃部手術(shù)后，但腹部非胃手術(shù)后亦可發(fā)生胃癱。1病因和發(fā)病機(jī)制PGS確實(shí)切病因尚不清楚，目前認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)。1.1去神經(jīng)化胃部手術(shù)切斷迷走神經(jīng)后，近端胃的容受性舒張功能喪失遠(yuǎn)端胃研磨食物的蠕動(dòng)性收縮減弱，導(dǎo)致小腸異位起搏電活動(dòng)增多，引起胃竇壓力波和十二指腸慢波別離，使固體食物滯留相延長(zhǎng)。Dnahue等1報(bào)道，迷走神經(jīng)干切斷和胃竇切除術(shù)后胃腸慢性功能性疾病的發(fā)病率為2

3、6%，高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)那么為5%，提示PGS的發(fā)生與胃去神經(jīng)支配有關(guān)。胃切除術(shù)后，胃大彎側(cè)起搏點(diǎn)局部或全部喪失也與PGS的發(fā)生有關(guān)。研究證實(shí)胃體、竇部肌壁間隙內(nèi)ajal細(xì)胞是消化道的一種起搏細(xì)胞。自發(fā)性胃癱患者肌叢神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏，神經(jīng)發(fā)育不良，在肌間和肌內(nèi)ajal細(xì)胞明顯減少2。1.2重建消化道的術(shù)式劉鳳林等3報(bào)告Billrth式較Billrth式發(fā)病率明顯增高，可能的原因是Billrth式的胃腸道通路、胃腸功能的協(xié)調(diào)更符合術(shù)前的生理狀態(tài);Billrth式由于膽汁、胰液大量流入殘胃致胃內(nèi)環(huán)境改變，使殘胃充血、水腫，炎癥加重。1.3手術(shù)創(chuàng)傷腹部術(shù)后胃腸抑制性交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，一方面可以通

4、過(guò)抑制胃腸神經(jīng)叢的興奮神經(jīng)元抑制胃動(dòng)力，另一方面可以通過(guò)交感神經(jīng)末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細(xì)胞膜上的、受體結(jié)合，阻止乙酰膽堿的釋放，從而抑制胃肌電活動(dòng)，延緩胃排空;迷走神經(jīng)的切斷，使得小腸動(dòng)力激素分泌減少，致使胃周期性挪動(dòng)性肌電綜合波相不易觸發(fā)，同樣使排空延遲。術(shù)后早期炎癥性腸梗阻與胃排空障礙具有相似的特點(diǎn)，術(shù)后進(jìn)食不暢以動(dòng)力障礙為主，上消化道造影及胃鏡檢查結(jié)果相似。1.4麻醉因素麻醉時(shí)導(dǎo)致胃內(nèi)吸入過(guò)多的空氣或氧氣，使胃過(guò)度膨脹、胃壁肌肉麻木，術(shù)中、術(shù)后未做胃腸減壓處理者易發(fā)病4;麻醉藥物的直接抑制作用及患者術(shù)后早期進(jìn)食脂肪含量過(guò)高等可引起PGS;此外有研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后運(yùn)用鎮(zhèn)痛劑也可能是PG

5、S的高危因素5。1.5根底疾病手術(shù)前營(yíng)養(yǎng)不良，低蛋白血癥、高齡、糖尿病等均為胃功能性排空延遲的高危因素。血糖程度可以影響胃動(dòng)素的分泌和釋放，血糖10l/L時(shí)可以導(dǎo)致胃電節(jié)律失常以及胃內(nèi)壓降低，使得胃排空延遲，高血糖還可以抑制紅霉素對(duì)胃排空的促進(jìn)作用。因此無(wú)論在術(shù)前還是術(shù)后營(yíng)養(yǎng)支持時(shí)都應(yīng)該監(jiān)測(cè)控制血糖。1.6飲食因素酸、脂肪、浸透壓過(guò)高或過(guò)低可通過(guò)“胃腸反射引起胃排空減慢。胃大部切除后胃泌素分泌量減少，進(jìn)食后胰高血糖素以及促胰液素相對(duì)增加，使得胃腸道平滑肌收縮功能下降，殘胃處于無(wú)張力狀態(tài);此外胃的完好性受到破壞，失去了對(duì)食物的研磨功能，致使胃排空失調(diào)及小腸功能紊亂也是導(dǎo)致術(shù)后胃排空緩慢的原因之一

6、。1.7精神神經(jīng)因素精神極度緊張導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂可以影響胃排空6-7。由于患者對(duì)手術(shù)及預(yù)后思慮過(guò)多，精神處于極度緊張狀態(tài)，或術(shù)后疼痛腹脹等刺激，產(chǎn)生較強(qiáng)的應(yīng)激反響引起植物神經(jīng)功能紊亂，不僅可以通過(guò)抑制胃腸神經(jīng)叢的興奮神經(jīng)元來(lái)抑制胃蠕動(dòng)，還可以通過(guò)交感神經(jīng)末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細(xì)胞膜上的、受體結(jié)合，抑制平滑肌細(xì)胞收縮，導(dǎo)致胃腸排空延遲8。1.8胃腸類激素分泌及功能的改變術(shù)后胃腸肽類激素如胃泌素、胃動(dòng)素分泌程度降低，殘胃動(dòng)力受到抑制，抑制性胃腸類激素如膽囊收縮素、胰泌素等具有抑制殘胃排空的作用9。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.2臨床診斷關(guān)于PGS的診斷目前還有很多爭(zhēng)論，國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。

7、國(guó)內(nèi)多采用復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)10：經(jīng)一項(xiàng)或多項(xiàng)檢查提示無(wú)胃流出道機(jī)械性梗阻，但有胃潴留;胃引流量每天在800L以上，并持續(xù)10d以上;無(wú)明顯水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡;無(wú)引起胃癱的根底疾病，如糖尿并甲狀腺功能減退等;無(wú)應(yīng)用影響平滑肌收縮藥物史。慢性PGS的診斷主要包括3個(gè)方面：病史、明確的胃排空延遲、無(wú)機(jī)械性梗阻。常用的輔助檢查有：1)胃排空檢查。胃排空檢查所顯示的是胃包容、推送、研磨食物直至排出食糜的綜合結(jié)果。閃爍掃描術(shù)：用99T和111雙標(biāo)記液體和固體試餐，由-閃爍相機(jī)掃描記數(shù)，測(cè)定不同時(shí)間的胃排空率及胃半排空時(shí)間。此法符合胃生理，無(wú)創(chuàng)且可定量，是胃排空測(cè)定的金標(biāo)準(zhǔn)。但費(fèi)用昂貴

8、，缺乏判斷的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。放射學(xué)技術(shù)：服用不透X線的標(biāo)志物和試餐后，測(cè)定不同時(shí)間胃內(nèi)存留的標(biāo)記物數(shù)目，獲得胃對(duì)不消化固體的排空情況。但Kaagishi等11認(rèn)為因標(biāo)記物采用非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，不能準(zhǔn)確反映胃生理排空情況。吸收試驗(yàn)：利用醋氨酚等在胃內(nèi)不被吸收而在十二指腸快速吸收的原理，測(cè)定其含量來(lái)間接反映胃排空情況。此法簡(jiǎn)單、平安、無(wú)創(chuàng)，可在床邊進(jìn)展12。但干擾因素多，不能反映食物在胃內(nèi)的分布。實(shí)時(shí)B超：通過(guò)測(cè)定液體或均質(zhì)試餐后胃竇容積變化來(lái)理解胃排空情況，此法符合胃生理，可動(dòng)態(tài)觀察胃排空的情況。但胃腸腔內(nèi)氣體常影響結(jié)果，準(zhǔn)確性不高。呼氣試驗(yàn)用同位素碳標(biāo)記胃內(nèi)不被吸收而在十二指腸快速吸收的物質(zhì)，后者在肝臟中

9、氧化釋放2經(jīng)呼吸道排出，測(cè)定被標(biāo)記的2量來(lái)間接反映胃排空。此外，還有體表胃阻抗測(cè)定法、胃磁圖檢查、核共振胃圖像研究等。2)胃壓測(cè)定術(shù)。通過(guò)液壓毛細(xì)管灌注系統(tǒng)測(cè)定食管各段及胃-十二指腸壓。胃輕癱患者餐后相位收縮減少，餐前、餐后幽門活動(dòng)增強(qiáng)，幽門痙攣，胃-十二指腸活動(dòng)不協(xié)調(diào)。胃輕癱患者在胃內(nèi)壓較低時(shí)，胃內(nèi)氣囊容積較正常胃明顯增大，同時(shí)有張力受損。3)胃電圖描記技術(shù)。胃電圖(eletrgastrgra，EGG)通過(guò)體表記錄胃電活動(dòng)間接反映胃的運(yùn)動(dòng)，簡(jiǎn)便易行，可作為胃輕癱的一種過(guò)篩試驗(yàn)。EGG屬非侵入性技術(shù)，可同時(shí)與侵入性技術(shù)(如測(cè)壓術(shù))結(jié)合測(cè)定胃動(dòng)力及胃排空速率等。但EEG技術(shù)的信/噪比低，皮膚電極

10、的數(shù)目和位置相當(dāng)關(guān)鍵，且需要特殊的計(jì)算機(jī)輔助系統(tǒng)。3治療3.1一般治療給予禁食、胃腸減壓等保守治療使胃充分休息;給予靜脈營(yíng)養(yǎng)支持，維持水和電解質(zhì)及酸堿平衡。假如患者伴有其他疾患，如糖尿并甲狀腺功能減退等，應(yīng)同時(shí)予以治療。3.2胃鏡治療胃鏡不僅對(duì)于診斷PGS有幫助，同時(shí)對(duì)胃壁也是一種適度刺激?？稍谖哥R引導(dǎo)下放入胃腸減壓及空腸營(yíng)養(yǎng)管。3.3藥物治療1)胃動(dòng)力藥。胃復(fù)安是多巴胺D2受體的拮抗劑，通過(guò)迷走神經(jīng)和腦干系統(tǒng)發(fā)揮作用，同時(shí)此藥也是5-HT4受體沖動(dòng)劑和5-HT3受體的拮抗劑，應(yīng)用后能促進(jìn)食管和胃竇收縮，降低幽門和十二指腸張力，加速小腸運(yùn)動(dòng)，從而促進(jìn)胃排空，常用于外科手術(shù)后和糖尿病胃癱的治療，

11、另外常用的胃腸動(dòng)力藥還有嗎丁啉和西沙比利。2)紅霉素是大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，研究發(fā)現(xiàn)紅霉素在低于抗感染劑量時(shí)能促進(jìn)消化間期移行性收縮，促進(jìn)餐后胃竇收縮并使胃和十二指腸運(yùn)動(dòng)相協(xié)調(diào)13。目前已經(jīng)應(yīng)用于糖尿病性胃癱、局部胃切除、迷走神經(jīng)切斷術(shù)后等PGS患者急性期的治療。3)Ku等14觀察了頭孢菌素類藥物對(duì)胃排空的作用，特別是頭孢哇琳能明顯促進(jìn)小鼠的胃排空。對(duì)于有些實(shí)驗(yàn)小鼠而言，其促動(dòng)力作用比紅霉素或胃復(fù)安的作用更為明顯。4)抗抑郁藥西酞普蘭能使患者焦慮、抑郁病癥緩解的同時(shí)改善胃癱病癥，西酞普蘭主要作用于5-HT系統(tǒng)，通過(guò)抑制神經(jīng)突觸前膜上的5-HT再攝取泵的運(yùn)轉(zhuǎn)，抑制5-HT再攝取，從而進(jìn)步神經(jīng)突觸間隙

12、中的5一經(jīng)色胺濃度。西酞普蘭可能是通過(guò)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)而發(fā)揮改善胃癱病癥的治療作用，也可能作用于邊緣系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，間接加速胃排空15。3.4胃電起搏胃電起搏是近年開(kāi)展起來(lái)的一種治療PGS的新方法，是通過(guò)外科手術(shù)將起搏裝置植于胃的漿膜下，試圖通過(guò)電刺激使胃的慢波頻率恢復(fù)正常。有報(bào)道采用高于內(nèi)源性慢波10%的頻率的電刺激可以糾正胃電節(jié)律失常，改善胃輕癱的病癥，加速胃癱病人胃排空16。目前對(duì)胃電起搏治療的療效和確切機(jī)制還存在爭(zhēng)議?？傊?，術(shù)后胃癱綜合征是胃手術(shù)后較嚴(yán)重的并發(fā)癥，該并發(fā)癥的發(fā)生會(huì)延長(zhǎng)患者住院時(shí)間及增加患者痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，目前對(duì)胃癱的病因和發(fā)病機(jī)制均不非常清楚，可能是多種因素作用

13、的結(jié)果，圍術(shù)期應(yīng)盡量防止和糾正以上可能病因，以盡可能減少其發(fā)生。胃癱的治療方法很多，但目前還沒(méi)有一種確切有效的治療方法，因此，對(duì)胃癱患者應(yīng)采用綜合治療方法?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1DnahuePE,BbekT,ndnRE,etal.Prxialgastrivagtyversusseletivevagtyithantrety:resultsfaprspetive,randizedlinialtrialafterfurttelveyearsJ.Surgery,1984,96(4)：585-591.2ZarateN,earinF,angXY,etal.Severeidipathigastrparesisdue

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