硬膜外注入不同濃度羅哌卡因對全麻患者異丙酚及異氟醚用量的影響

1、硬膜外注入不同濃度羅哌卡因對全麻患者異丙酚及異氟醚用量的影響1.2麻醉方法麻醉前30in肌內注射苯巴比妥鈉0.1g、阿托品0.5g。常規(guī)左側臥位,T910。硬膜外穿刺頭向置管34,平臥后硬膜外分別注入試藥液(1組0.9%生理鹽水;組、組羅哌卡來由ASTRA公司消費,批號B495)3L,5in后無誤入血管或全麻病癥后,再注入7L。10in測定痛覺平面后經肘正中靜脈用Graseby3500泵以25g/in輸注異丙酚,當患者意識消失、對大聲呼喚無反響時,停頓輸注異丙酚,靜脈注射芬太尼2g/kg和維庫溴銨0.15g/kg麻醉誘導,行氣管插管。而后硬膜外以7L/h泵注維持。機械通氣期間呼氣末二氧化碳分壓

2、(PET2)維持在35Hg左右(1kPa=7.5Hg),氧流量1L/in,調整異氟醚濃度使BIS維持在5055,如BIS值超出或低于5055,異氟醚吸入濃度每1in增加或降低0.2%至BIS在控制范圍內,平均動脈壓(AP)根底值的120%加芬太尼0.1g,靜脈注射維庫溴銨12g/(kgin)維持肌松。麻醉中AP降低幅度30%根底值或心率(HR)55次/in,那么分別靜脈注入麻黃堿15g/次或阿托品0.5g/次。硬膜外用藥和異氟醚維持至縫皮完畢時停頓。氧流量升至5L/in,呼氣末異氟醚濃度(ETis)0.3%時停用機械通氣,手控輔助呼吸直至自主呼吸恢復,患者清醒以呼喚其名字能睜眼為標準。術后24

3、h隨訪患者有無術中知曉。1.3監(jiān)測指標采用HXD-I多功能監(jiān)測儀(化翔技術開發(fā)公司,哈爾濱)連續(xù)監(jiān)測BIS、心電圖和無創(chuàng)血壓。AAI連續(xù)監(jiān)測采用A-line監(jiān)測儀(DaneterA/S,丹麥),數(shù)值通過RS232接口將數(shù)據(jù)存入計算機。采用apna-Ulta監(jiān)測儀(Daex,芬蘭)連續(xù)監(jiān)測PET2、ETis和Sp2。1.4記錄過程患者入室安靜后,將連續(xù)1in測定BIS和AAI的平均值作為根底值,AP和HR三次測定的平均值作為根底值。并記錄麻醉誘導后(插管前)、插管后1in和術中維持BIS、AAI、AP和HR。吸入異氟醚15in穩(wěn)定后(異丙酚和異氟醚的t1/2ke分別2.8in和3.5in,此時異

4、丙酚的作用已消失而異氟醚血腦濃度已到達平衡),ETis、AP和HR每5in記錄一次至停用異氟醚。參照asati等3計算方法,麻醉維持中每5in以BIS、AAI、ETis、AP、HR和PET2的平均值作為術中維持。1.5統(tǒng)計學分析采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進展分析。計量資料以均數(shù)標準差(xs)表示,組內比擬采用配對t檢驗,組間比擬采用單因素方差分析;計數(shù)資料比擬采用檢驗。P0.05為差異有顯著性。2結果2.1一般情況三組患者的性別比、年齡、體重、麻醉時間和手術時間比擬差異無顯著性(P0.05),組無阻滯平面,組和組阻滯平面相似。術后24h隨訪,患者均無術中知曉。2.2麻醉用藥和麻醉清醒情況異

5、丙酚誘導量組、組和組明顯減少26%和39%(P0.01)。ETis麻醉維持組、組比組降低24%和33%(P0.01),組比組降低(P0.05)。組、組病人睜眼時間(停異氟醚到喚醒能睜眼)和睜眼時ETis與組比擬差異有顯著性(P0.01),組比組睜眼時ETis降低(P0.05),見表1。2.3麻醉中BIS、AAI、AP和HR的變化組、組麻黃堿平均用量比組增多(P0.05),三組麻醉誘導后AP與根底值比擬降低(P0.01);組插管后1inAP和HR與根底值比擬升高(P0.01);組插管后1in、術中維持AP與根底值和組、組同期比擬明顯降低(P0.01)。三組術中BIS、AAI比擬差異無統(tǒng)計學意義(

6、P0.05)。3討論BIS和異氟醚、異丙酚血藥濃度有良好的相關性(R值分別為-0.856和-0.883);異氟醚麻醉50%患者意識消失的BIS(BIS50)是71,BIS50為50;異丙酚麻醉BIS50為70、BIS95為554。BIS在70以下時清醒回憶根本被抑制5。BIS反映意識恢復的漸變過程與血藥濃度變化一致,有助于預防鎮(zhèn)靜過度;因此,用BIS來作為鎮(zhèn)靜程度的指標,并將BIS設定在BIS5055范圍內進展觀察比擬是合理的。本研究在麻醉的誘導期間,、組異丙酚到達睡眠時用量比組明顯減少,馮藝等6報道的結果支持本研究的觀點,但、組異丙酚用量無明顯差異,可能是硬膜外阻滯還未到達頂峰,運動和交感神

7、經阻滯還未到達頂峰,運動和交感神經阻滯還未出現(xiàn)明顯的差異。三組患者在一樣的BIS鎮(zhèn)靜程度下,術中維持麻醉異氟醚嘗試與硬膜外局麻藥濃度呈依賴性地降低;組,AP在插管后1in和術中維持與根底值和組同期值比擬明顯降低,說明組交感和運動阻滯范圍比組廣。asati等3報道術中異氟醚用量的減少比例與本研究結果相似。Inagaki等7報道硬膜外復合全麻清醒時ETis比單純全麻醉組低,、組清醒期患者ETis明顯低于單純全麻組,這亦提示硬膜外本身有鎮(zhèn)靜作用。本研究按一樣BIS值給藥,術中維持、組異氟醚濃度比組低,因此患者清醒時間明顯縮短。羅哌卡因具有感覺、運動神經阻滯別離特性,高濃度時,同時阻滯感覺和運動神經;

8、低濃度時,幾乎只產生感覺神經阻滯9,本研究我們采用0.5%和0.75%的羅哌卡因。硬膜外注入0.75%羅哌卡因阻滯吸引進入循環(huán)的血藥濃度并沒有到達鎮(zhèn)靜作用1,6,8。在麻醉誘導期無害刺激下硬膜外阻滯可減少異丙酚誘導睡眠的用藥量6。在5皮區(qū)給予電刺激下腰部硬膜外阻滯比無硬膜外阻滯患者異氟醚抑制刺激引起的體動反響的用藥量明顯減少1,說明硬膜外阻滯有鎮(zhèn)靜作用但不依賴于阻斷有害刺激的神經傳入而發(fā)揮作用。本研究從麻醉誘導期和麻醉維持期異丙酚或異氟醚用量的減少、麻醉清醒期睜眼時ETis的減低均證明硬膜外阻滯有鎮(zhèn)靜作用。目前比擬認可的硬膜外阻滯鎮(zhèn)靜作用的機制是1,6,8:硬膜外阻滯了肌張力和交感神經的興奮傳

9、入,通過脊髓上行傳入神經使網(wǎng)狀系統(tǒng)興奮性降低,從而增加了對麻醉藥的敏感性。組、組麻黃堿平均用量比組顯著性增多,組插管后1in、術中維持AP與根底值和組、組同期值比擬明顯降低。提示硬膜外阻滯復合全麻低血壓的發(fā)生率比擬高,以0.75%羅哌卡因組更明顯?？傊?維持一樣的麻醉深度下,硬膜外注入0.5%羅哌卡因組比0.75%濃度羅哌卡因組既能減少全麻藥的用量又能保持循環(huán)的相對穩(wěn)定。參考文獻1HdgsnPS,LiuSS,GrasT.Desepiduralanesthesiahavegeneralanesthetieffets?Aprspetive,randized,duble-blind,plaeb-nt

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