糖尿病易并發(fā)感染的免疫學(xué)

1、糖尿病易并發(fā)熏染的免疫學(xué)中圖號：r587.1文獻(xiàn)編識碼：a文章編號：1008-987x(2000)01-0056-021糖尿病與熏染熏染是糖尿病的一個常見并發(fā)癥。在應(yīng)用胰島素治療從前，熏染是糖尿病的重要死因，直至二十世紀(jì)五十年代，糖尿病患者仍有較高的殞命率1。比年來，隨著胰島素和抗生素的應(yīng)用，糖尿病并發(fā)熏染的殞命率有所落落，但據(jù)海內(nèi)高氏報道，仍占糖尿病殞命緣故原由第二位2。糖尿病患者的熏染產(chǎn)生率高達(dá)36.8%，而且仍有上升趨勢3。海內(nèi)統(tǒng)計資料表白，糖尿病并發(fā)熏染的臨床范例，以肺部熏染最為常見，其次為尿路熏染、膽道熏染、結(jié)核病等。引起熏染的病原體以革蘭氏陰性桿菌為多。熏染的產(chǎn)生與空腹血糖、年事、

2、性別、血酮、手術(shù)等干系嚴(yán)密2，3。2糖尿病易并發(fā)熏染的免疫學(xué)底子糖尿病易并發(fā)熏染的緣故原由是多方面的，但重要與糖尿病狀態(tài)下機(jī)體免疫防范成效低下有關(guān)。比年來，有關(guān)這方面的研究重要有以下幾方面：2.1嗜中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞到場機(jī)體非特異性免疫和特異性免疫歷程，有吞噬、殺死病原體的作用，是機(jī)體抗熏染的第一道防地4。血糖操縱差的糖尿病患者，中性粒細(xì)胞的趨化、粘附、吞噬及殺菌成效，均較正凡人低，且與病情操縱及代謝紊亂的程度有關(guān)5。這種改變在動物實(shí)行中已得到證明。余葉蓉等6利用單層細(xì)胞法和電鏡，對糖尿病患者和正凡人的白細(xì)胞吞噬成效、超微布局舉行了比擬研究，效果創(chuàng)造：糖尿病患者白細(xì)胞吞噬率、吞噬指數(shù)和溶菌率

3、均較正凡人低落(p0.01)。多數(shù)糖尿病患者白細(xì)胞的超微布局亦有非常。張氏7報道，糖尿病患者治療前中性粒細(xì)胞吞噬率明顯低落，經(jīng)治療血糖規(guī)復(fù)正常后吞噬率顯著上升。韓氏4研究糖尿病并發(fā)牙周炎患者中性粒細(xì)胞的成效，效果表白：這些患者中性粒細(xì)胞的趨化、吞噬成效均落落，較正凡人明顯低下。孫氏8用化學(xué)發(fā)光法測定了糖尿病患者中性粒細(xì)胞的吞噬殺菌成效，效果表白：操縱差的糖尿病患者，其粒細(xì)胞的氧化殺菌成效低落；操縱好的糖尿病患者，其粒細(xì)胞的氧化殺菌成效正常。李氏9研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒細(xì)胞的吞噬成效，亦表白其成效明顯低落。2.2單核吞噬體系李氏10以鏈脲霉素誘導(dǎo)57小鼠產(chǎn)生糖尿病，研究其腹腔巨噬細(xì)胞吞噬成

4、效，效果表白：實(shí)行組明顯低于正常比擬組。梁氏11亦報道了相似效果。2.3nk細(xì)胞曲氏12以體內(nèi)ya-1細(xì)胞掃除率測定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠nk細(xì)胞活性，其成效明顯削弱。李氏13接納乳酸脫氫酶開釋法不雅察了65例型糖尿病患者的nk細(xì)胞活性，效果亦較正凡人顯著低下。王氏亦作了相似報道14。2.4t淋巴細(xì)胞與b淋巴細(xì)胞t淋巴細(xì)胞、b淋巴細(xì)胞又稱免疫活性細(xì)胞，是產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的主體。研究創(chuàng)造：糖尿病患者b淋巴細(xì)胞成效低下，增殖不活潑，排泄的免疫球卵白淘汰。對糖尿病狀態(tài)下t淋巴細(xì)胞及其亞群的研究，尚待進(jìn)一步研究。王氏14不雅察了30例型糖尿病患者外周血b淋巴細(xì)胞、t淋巴細(xì)胞數(shù)目，效果創(chuàng)造：患者比

5、康健成年人顯著淘汰。李氏13測定65例型糖尿病患者外周血中igg、iga、ig含量，效果表現(xiàn)：患者均較正凡人明顯低落。張氏15亦作了雷同報道。曲氏12研究創(chuàng)造四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴細(xì)胞dna合成淘汰，il-2產(chǎn)生低落。李氏10研究創(chuàng)造糖尿病小鼠外周血t淋巴細(xì)胞百分比明顯落落。饒氏16測定了23例型糖尿病患者外周血t淋巴細(xì)胞亞群，效果表現(xiàn)：d3、d4細(xì)胞與正常組比擬差異無明顯意義；d8細(xì)胞顯著增高，d4/d8比值明顯落落。楊氏17、管氏20研究效果表白：糖尿病患者d3、d4細(xì)胞低于正凡人，d8細(xì)胞與正凡人無顯著差異，d4/d8比值低于正常。王氏18測定了30例型糖尿病患者外周血t淋巴細(xì)胞亞群，

6、效果表白不雅察組d3、d4細(xì)胞與正常比擬組比擬無明顯差異，而d8細(xì)胞顯著落落，d4/d8比值高于正常。陳氏19亦作了近似報道。張氏15的研究那么表白糖尿病患者外周血t淋巴細(xì)胞亞群d3、d4、d8細(xì)胞全部低于正常，而李氏13的研究效果亦與張氏雷同。2.5紅細(xì)胞紅細(xì)胞免疫具有加強(qiáng)吞噬作用、掃除免疫復(fù)合物、識別和攜帶抗原、加強(qiáng)t細(xì)胞反響等效應(yīng)。海內(nèi)研究表白，糖尿病狀態(tài)下，機(jī)體紅細(xì)胞免疫成效低下。王氏22不雅察了68例型糖尿病患者紅細(xì)胞免疫粘附成效，效果創(chuàng)造rb-3b受體花環(huán)率低于正常，rb-i花環(huán)率與正凡人比擬無明顯差異。辛氏23、李氏13報道與上述符合，經(jīng)治療后，rb-3b受體花環(huán)率可升高至正常范

7、疇。黃氏21報道糖尿病患者rb-3b受體花環(huán)率明顯落落，rb-i花環(huán)率明顯上升，這種改變與糖尿病分型無關(guān)，而與患者是否并發(fā)熏染有關(guān)。陳氏19、管氏20的研究效果亦同。上述研究資料表白，糖尿病狀態(tài)下機(jī)體的免疫防范成效低下，尤其在血糖未得到操縱時，這種改變動為顯著。這是糖尿病患者易并發(fā)熏染的一個緊張內(nèi)因。固然，高血糖、機(jī)體脫水、電解質(zhì)紊亂、酮癥酸中毒以及糖尿病血管、精神病變亦與熏染嚴(yán)密相干2。3糖尿病機(jī)體免疫防范成效低下的機(jī)理探究關(guān)于糖尿病機(jī)體免疫防范成效低下簡直切機(jī)理，尚在研究之中，大概與以下幾種因素有關(guān)：3.1胰島素缺乏自1977年besedvsky初次提入迷經(jīng)內(nèi)排泄免疫調(diào)治網(wǎng)絡(luò)后，胰島素對免

8、疫體系的調(diào)治作用受到人們的器重。研究創(chuàng)造，很多免疫細(xì)胞的胞膜上有胰島素受體存在24，胰島素在體表里作用都能促進(jìn)t細(xì)胞和b細(xì)胞的成效，可使單核細(xì)胞上hla-dq抗原表達(dá)增長，抗原提呈成效加強(qiáng)25。糖尿病時胰島素成效低下大概會導(dǎo)致免疫成效低下。曲氏12、李氏26實(shí)行研究均證明上述不雅點(diǎn)。3.2高血糖高血糖導(dǎo)致紅細(xì)胞膜代謝改變，影響了紅細(xì)胞的免疫成效23。體內(nèi)卵白質(zhì)的糖基化可導(dǎo)致免疫球卵白成效低下。3.3糖尿病血管并發(fā)癥血管并發(fā)癥可影響機(jī)體局部對熏染的反響，包羅細(xì)胞和體液因素。3.4dna損傷研究創(chuàng)造2728糖尿病患者單核細(xì)胞中氧化損傷的dna增長，淋巴細(xì)胞dna單鏈斷裂增多，這是免疫細(xì)胞成效損傷的

9、物質(zhì)基矗3.5別的糖尿病的代謝紊亂等因素亦大概導(dǎo)致免疫成效低下。4小結(jié)綜上所述，糖尿病易并發(fā)熏染與其免疫防范成效低下嚴(yán)密相干，但其確切機(jī)理尚待進(jìn)一步研究。別的，如今對付糖尿病免疫成效低下的治療尚未開展，而中醫(yī)藥在該范疇有顯著上風(fēng)。統(tǒng)計表白，臨床糖尿病患者有75%屬性情虧虛、氣血不敷之證，而中醫(yī)脾虛與免疫防范成效的低下嚴(yán)密相干29，提示運(yùn)用健脾益氣、補(bǔ)益氣血法防治糖尿病并發(fā)熏染，大概會獲得較好的療效。丘廣原，男，1965年出生.醫(yī)師。參考文獻(xiàn)1史久華.熏染與糖尿病j.外洋醫(yī)學(xué).內(nèi)科學(xué)分冊，1976，5：2272高立民，亓文波.糖尿病并發(fā)熏染162例臨床闡發(fā)j.中華內(nèi)排泄代謝雜志，1988，4(3

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