認(rèn)識(shí)幽門螺桿菌精選PPT

1、關(guān)于認(rèn)識(shí)幽門螺桿菌第一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容幽門螺桿菌概述幽門螺桿菌相關(guān)性疾病幽門螺桿菌根除治療幽門螺桿耐藥問題幽門螺桿檢測(cè)方法第二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述1982年Warren JR和Barry Marshall經(jīng)過37次培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)，終于成功的從人類胃黏膜培養(yǎng)出幽門螺桿菌(Helico pylori),自己吞服培養(yǎng)菌進(jìn)行人體實(shí)驗(yàn)，證實(shí)可誘發(fā)急性胃炎，服用抗生素治愈。2005年他們共同獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)第三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)在授獎(jiǎng)詞中說 由于巴里馬歇爾和羅賓沃倫1982年

2、的發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病第四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月J.Robin WarrenBarry Marshall2005 諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者第五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述第七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述H.pylori為革蘭陰性桿菌，微需氧，電鏡下，末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌，菌體一端伸出26條帶鞘的鞭毛。長2.54.0m，寬0.51.0m鞭毛在運(yùn)動(dòng)中起推進(jìn)器作用，在定居過程中起拋錨作用寄

3、居在人體胃部表面第八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述第九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月Helicobacter Pylori第十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述H poilori對(duì)人類“情有獨(dú)鐘”，人是其惟一自然宿主全世界約50%的人胃部“藏”有H poiloriH poilori感染是感染性疾病，沒有“攜帶”狀態(tài)，人類什么時(shí)候開始攜帶并感染該菌尚不清楚第十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述H.pylori是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等消化道疾

4、病的重要致病因素全世界自然人群H.pylori感染率高達(dá)50%中國自然人群H.pylori感染率約54.7%血清學(xué)陽性范圍40-90%（平均59%）現(xiàn)癥感染率42%-64% （平均55%）第十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述H.pylori感染的危險(xiǎn)因素經(jīng)濟(jì)狀況差，文化程度低居住擁擠，衛(wèi)生條件差暴露H.pylori感染者 胃腸鏡醫(yī)師、護(hù)士 共同居住的家人第十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述城市發(fā)生率比農(nóng)村低35歲以上人發(fā)病率高，青壯年的幽門螺桿菌感染率為30%，50歲人群感染率為50%80%小孩復(fù)發(fā)率高第十五張，PPT共一百一十五頁，

5、創(chuàng)作于2022年6月H.pylori傳播幽門螺桿菌傳染力很強(qiáng)，可通過手、不潔餐具、糞便等途徑傳染口-口、糞-口、污染水源都是傳染途徑第十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月H.pylori傳播H.pylori有“家庭聚集現(xiàn)象”父母或祖父母對(duì)嬰幼兒的口-口喂食導(dǎo)致H.pylori垂直傳播母子、同胞之間，家庭內(nèi)人與人之間是最重要的傳播途徑第十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月H.pylori傳播細(xì)菌對(duì)環(huán)境的抵抗力不強(qiáng)，對(duì)干燥及熱均很敏感多種常用消毒劑很容易將其殺滅預(yù)防幽門螺桿菌感染，關(guān)鍵是把好“入口關(guān)”，做到飯前便后洗手，注意生冷食品衛(wèi)生，公共用餐時(shí)使用公筷、公匙第十八張

6、，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 幽門螺桿菌相關(guān)性疾病第十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月為何胃粘膜完好無損? 第二十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1.粘液HCO3-屏障2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細(xì)胞-炎癥反應(yīng)5.修復(fù)重建因子 胃粘膜防御修復(fù)五個(gè)層次 胃粘膜損傷與保護(hù)基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P32第二十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌相關(guān)性疾病胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制,能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲醫(yī)學(xué)界一直認(rèn)為沒有任何細(xì)菌能夠長時(shí)間在胃部強(qiáng)酸的環(huán)境下生存第二十二張，PPT共一百一十五頁

7、，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌相關(guān)性疾病幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇幽門螺桿菌是人類至21世紀(jì)初唯一一種已知的胃部細(xì)菌第二十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述Hp進(jìn)入胃內(nèi)在黏膜表面和黏液底層定植，常聚集在細(xì)胞間的交界處，并深入到細(xì)胞間隙抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用螺旋狀菌體，易于在黏稠的胃黏液中運(yùn)動(dòng)，鞭毛的擺動(dòng)為Hp的運(yùn)動(dòng)提供了動(dòng)力依靠動(dòng)力穿透黏液層第二十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌概述Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸保護(hù)形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境Hp產(chǎn)生的

8、超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷。產(chǎn)生多種黏附因子，使其能緊密黏附于胃上皮表面第二十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌相關(guān)性疾病幽門螺桿菌感染一般沒有特別明顯的癥狀幽門螺桿菌感染的主要癥狀是反酸、胃痛、腹脹等一系列的癥狀可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，會(huì)直接產(chǎn)生有臭味的碳化物，幽門螺桿菌是口臭最直接的病菌之一第二十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月H.pylori的致病因子使H.pylori能夠在胃粘膜定植誘發(fā)粘膜損傷與炎癥和免疫損傷有關(guān)定植因子毒力因子致病因子其他第二十

9、八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月H.pylori進(jìn)入機(jī)體定植于胃上皮細(xì)胞刺激機(jī)體釋放各種細(xì)胞因子胃粘膜炎癥、壞死和免疫反應(yīng)胃泌素和生長抑素調(diào)節(jié)失衡胃酸分泌異常慢性胃炎發(fā)生第二十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月H.Pylori可能的致病機(jī)理損害胃粘膜屏障免疫反應(yīng) 毒素(Vac A,CagA,iceA) 細(xì)胞免疫反應(yīng)（Th1應(yīng)答為主） 尿素酶 體液免疫反應(yīng)（IgG,IgA等） 粘液酶與抑制粘蛋白分泌 自身免疫反應(yīng)（抗原模擬） 脂多糖 逃避炎癥和免疫反應(yīng) 脂酶與磷脂酶A胃粘膜萎縮與增生 溶血素 腺體萎縮與腸化生炎癥反應(yīng) 上皮細(xì)胞凋亡 胃上皮細(xì)胞應(yīng)答影響胃酸分泌 中性粒

10、細(xì)胞的激活胃酸分泌增多（非萎縮性胃竇炎所致， 單核和巨噬細(xì)胞的激活可導(dǎo)致十二指腸潰瘍） 肥大細(xì)胞脫顆粒胃酸分泌減少（萎縮性全胃炎所致， 炎癥損傷可導(dǎo)致胃癌）第三十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月Helicobacter pylori 第三十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月HP-HP+duodenal ulcergastric ulcergastric cancergastric lymphoma幽門螺桿菌引起的疾病第三十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于20

11、22年6月第三十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月胃黏膜相關(guān)淋巴瘤，92%的胃MALT有幽門螺旋菌感染 ，92%的胃MALT有幽門螺旋菌感染 ，92%的胃MALT有幽門螺旋菌感染 第四十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共一百一十五

12、頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CagA PAI p53突變 Ras-MAKP通路 NOD1-NF-Kb通路 （Nucleotide biding oligomerization domain 1） BabA2 (Lewis-B binding adhesin 2) 細(xì)菌吸附和定植vacAs1/m1 G1/S 細(xì)胞周期 TCR、 IL-2受體信號(hào) (James G. Fox and Timothy C. Wang The Journal of Clinical Investigation 200

13、7； 117 ：6069)幽門螺桿菌的致病因素與胃癌相關(guān)性第四十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月胃內(nèi)不同酸度與H.pylori感染所致不同疾病(Sebastian , Pierre M. New Eng J Med 2002 ;347:1175)第四十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 幽門螺桿菌根除治療第四十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年

14、6月第五十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療平時(shí)無癥狀，胃鏡結(jié)果正常的幽門螺桿菌感染者 不必治療第五十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月什么是理想的H.pylori根除率？理想的H.pylori根除率應(yīng)95% （按感染性疾病的治療要求） H.pylori根除率（ITT）80% （按Maastricht 1） （according to Maastricht 1 ）第五十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估HP根除率的Graham評(píng)分系統(tǒng)該系統(tǒng)分A、B、C、D、E5個(gè)級(jí)別：按意向治

15、療A級(jí)(excellent)95 B級(jí)(good)90 94 C級(jí)(acceptable)85 89 D級(jí)(poor)81 84 E級(jí)(unacceptable)80第五十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1.中草藥或植物提取物或中藥復(fù)方驗(yàn)方2.益生菌3.抗氧化劑4.粘膜保護(hù)劑5.免疫防治幽門螺桿菌 的治療1.三聯(lián)療法2.四聯(lián)療法3.序貫療法4.復(fù)合治療非抗生素療法抗生素療法第五十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)治療 PPI兩種抗生素14天鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)治療 鉍劑兩種抗生素

16、14天第六十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療根除H.pylori常用抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、左氧氟沙星、替硝唑、四環(huán)素（阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑最常選用）第六十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療質(zhì)子泵抑制劑(PPI)加兩種抗生素的三聯(lián)療法是全球推薦的Hp根除治療一線方案按照Graham等的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)通常很少達(dá)到C級(jí)以上，多數(shù)為D級(jí)，而且Hp根除失敗率逐年增高第六十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療四聯(lián)療法PPI三聯(lián)加上鉍劑組成的四聯(lián)療法可以作為一線治療失敗后補(bǔ)救治療也可以作為一

17、線治療方案 第六十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療序貫療法 ，又叫10d療法 前5 d為PPI+阿莫西林 后5 d為PP1+克拉霉素+甲硝唑和/或替硝唑 均為2次d第六十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療個(gè)體化治療Hp表型耐藥者可再次使用相同抗生素，適當(dāng)延長抗生素治療時(shí)間，10或14 d四聯(lián)療法可作為首次治療，四聯(lián)療法的Hp根除率明顯高于PPI三聯(lián)方法對(duì)甲硝唑、克拉霉素耐藥時(shí)，可斟情選用四環(huán)素、阿莫西林、呋喃唑酮等，必須注意藥物的不良反應(yīng)第六十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療連續(xù)治療失敗患者宜間

18、隔23個(gè)月之后再行Hp根除治療反復(fù)治療后會(huì)使Hp發(fā)生球形變而對(duì)抗生素失去敏感性為增強(qiáng)患者的依從性，醫(yī)生應(yīng)對(duì)患者詳細(xì)交代用藥方法第六十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療治療新思路 胃黏膜保護(hù)劑及中醫(yī)中藥除抗生素之外，是否還其他的藥物也可以治療Hp感染呢?鉍劑是一種黏膜保護(hù)劑，有殺滅Hp的作用，能提高耐藥菌株對(duì)抗生素的抗菌活性有些胃黏膜保護(hù)劑可以抑制Hp尿素酶活性或影響Hp的黏附機(jī)制提高Hp根除率第六十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療關(guān)于中醫(yī)中藥對(duì)Hp感染的治療新近有過許多報(bào)道有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)中藥可以減輕或預(yù)防Hp毒素所致小鼠胃黏膜損

19、傷第六十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月幽門螺桿菌根除治療研究證實(shí)某些微生態(tài)制劑如乳桿菌也有抑制或殺滅Hp的作用這些新思路都有待更多符合循證醫(yī)學(xué)要求的全國多中心隨機(jī)對(duì)照臨床研究來證實(shí)第六十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月耐藥問題隨著時(shí)間變遷， H.pylori對(duì)常用抗生素耐藥率逐年上升，H.pylori根除率越來越低，對(duì)甲硝唑的耐藥是導(dǎo)致H.pylori根除失敗的重要原因 第七十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月耐藥問題中華醫(yī)學(xué)會(huì)H.pylor

20、i學(xué)組于2005-2006年完成一項(xiàng)全國20多個(gè)中心H.pylori耐藥的流行病學(xué)和耐藥原因分析，研究顯示：我國抗生素耐藥率為：甲硝唑50-100%，平均73.3%，克拉霉素0-40%，平均23.98%，耐藥率存在明顯的地區(qū)差異第七十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月耐藥問題推薦用于根除Hp治療的6種抗菌藥物耐藥率甲硝唑 75.6%克拉霉素 27.6%左氧氟沙星 30%38%阿莫西林、呋喃唑酮和四環(huán)素的耐藥率較低（1%5%）第七十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年

21、6月影響H.pylori根除原因第七十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 H.pylori耐藥機(jī)理第七十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月H.Pylori因素耐藥是H.pylori一種自身保護(hù)性機(jī)制H.pylori染色體發(fā)生突變導(dǎo)致耐藥菌株產(chǎn)生， 自發(fā)突變和通過耐藥信息的傳遞產(chǎn)生新的耐藥株自發(fā)突變發(fā)生率為1/10第七十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月不同的幽門螺桿菌菌株中有廣泛的核苷酸序列差異尿素酶 毒素相關(guān)基因蛋白cagA)移行能力 cag致病島黏附因素 IS605脂多糖(LPS) 期相性易變基因iceA基因 Hsp60（熱休克蛋白60）空泡毒素(

22、vacA) 反應(yīng)調(diào)節(jié)子幽門螺桿菌相關(guān)基因的多態(tài)性第八十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月宿主因素宿主基因型：細(xì)胞色素P450（CYP）2C19基因多態(tài)性胃內(nèi)pH ： 阿莫西林和克拉霉素的療效依賴胃內(nèi)pH臨床疾病 DU 患者H.pylori根除失敗率非飲酒者吸煙：吸煙者根除失敗率非吸煙者不同菌株混合感染存在交叉耐藥性患者依從性性別及年齡第八十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月環(huán)境因素生活環(huán)境和生活習(xí)慣家庭的聚集性經(jīng)濟(jì)狀況衛(wèi)生條件文化程度低居住擁擠水源不潔第八十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月如何避免耐藥嚴(yán)格掌握H.pylori根除的適應(yīng)癥治療規(guī)范化，按照

23、正規(guī)方案治療強(qiáng)調(diào)聯(lián)合用藥,因單藥治療易增加其耐藥性提高首次根除率，避免重復(fù)治療而增加繼發(fā)耐藥“四聯(lián)療法”作為一線治療失敗的 “補(bǔ)救治療”第八十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月如何避免耐藥治療之前先作藥敏試驗(yàn)甲硝唑耐藥率40%克拉霉素耐藥率15-20%改用對(duì)H.pylori有效的新抗生素及新治療方案， 如呋喃唑酮及喹諾酮類藥物 第八十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月鉍制劑在H.pylori耐藥株中的作用 中醫(yī)中藥在H.pylori感染治療中的作用 個(gè)體化治療其他抗菌素：四環(huán)素、呋喃唑酮及喹諾酮類藥物 如何避免耐藥第八十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6

24、月防治失敗策略總結(jié)避免H.pylori耐藥菌株產(chǎn)生 1.嚴(yán)格適應(yīng)癥 2.治療規(guī)范化 3.聯(lián)合用藥 4.藥敏第八十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月防治失敗策略總結(jié)尋找探索根治H.pylori的新藥新方法 1.PPI三聯(lián)+鉍劑四聯(lián)療法為首選補(bǔ)救方案 2.中醫(yī)中藥 3.序貫療法 4.復(fù)合療法：PPI+三種抗生素（不含鉍劑）；高劑量二聯(lián) 5.個(gè)性化治療第八十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 幽門螺桿菌檢測(cè)方法第八十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九

25、十二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月尿素呼吸試驗(yàn)C13或C14尿素呼吸試驗(yàn)的區(qū)別C13 穩(wěn)定性核素，無放射性，費(fèi)用貴C14費(fèi)用較低，釋放射線，有放射性，不宜用于兒童第九十六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)推薦非侵入性方法C13或C14尿素呼吸試驗(yàn)?zāi)壳叭蚬J(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”第九十七張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月尿素呼吸試驗(yàn)檢測(cè)原理正常人胃內(nèi)沒有尿素酶，不能分解尿素如果感染HP， HP能分

26、泌尿素酶，把帶示蹤標(biāo)記（ C13或C14 ）的尿素分解為氨氣（NH3）和二氧化碳（ C13或C14 O2）收集肺內(nèi)排出的二氧化碳，就能判斷有無HP感染第九十八張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十九張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第一百張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童幽門螺桿菌感染的研究各年齡段兒童都可以發(fā)生Hp感染大樣本的調(diào)查證實(shí)，兒童Hp感染與年齡呈正相關(guān)法國10歲以下兒童的感染率為3.5%，阿爾及利亞為45%，象牙海岸為55%。 Soollivoh報(bào)道：年齡20月齡的嬰兒Hp抗體陽性率為15%，21月齡39月齡為27%，40月齡60月齡為46

27、%；患慢性腹瀉和營養(yǎng)不良的兒童陽性率為53%，明顯高于年齡相匹配的健康對(duì)照組（26%）第一百零一張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童幽門螺桿菌感染的研究我國兒童Hp感染率較高，胃癌高發(fā)區(qū)兒童感染率更高，感染年齡提前陜北某縣（胃癌標(biāo)化死亡率54/10萬）一小學(xué)228名6歲-12歲健康學(xué)生進(jìn)行了胃鏡及胃粘膜尿素酶試驗(yàn)，結(jié)果111例（48.7%）呈陽性，其中6歲7例（29.2%），7歲14例（43.8%），8歲14例（58.3%），9歲15例（60.0%），10歲75例（57.7%），11歲18例（42.9%），12歲28例（50.9%），該縣成人感染率為65.2%廣東某縣（胃癌病死率

28、為5/10萬）小學(xué)181例7歲12歲的兒童胃鏡活檢調(diào)查結(jié)果表明：尿素酶試驗(yàn)陽性者7歲8歲25.6%,9歲10歲34.2%,11歲12歲37.5%第一百零二張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童幽門螺桿菌感染的研究Hp感染與兒童消化性潰瘍兒童消化性潰瘍的病因不甚明了，發(fā)病率低于成人。除遺傳等因素外，Hp同樣是兒童潰瘍病的促發(fā)因素和復(fù)發(fā)因素一項(xiàng)對(duì)13例患兒十二指腸球部潰瘍的前瞻性研究顯示，在球潰瘍發(fā)作前，所有患兒均有Hp相關(guān)性胃炎病史第一百零三張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童幽門螺桿菌感染的研究兒童H pilori感染的診斷尿素呼吸試驗(yàn)屬非侵入性檢查，C13尿素呼吸試

29、驗(yàn)無放射性，結(jié)果準(zhǔn)確，是診斷小兒H pilori感染和鑒定治療效果的良好方法。其缺點(diǎn)是費(fèi)用大，難以廣泛應(yīng)用C14代替C13標(biāo)記尿素可以大大降低費(fèi)用，但因C14有放射性，應(yīng)用于兒童尚有顧慮第一百零四張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童幽門螺桿菌感染的研究用ELISA法檢測(cè)血清HpIgG抗體，特異性達(dá)99%，敏感性達(dá)96%，適于在兒童推廣ELISA法檢測(cè)兒童Hp感染時(shí)，必須使兒童血清標(biāo)準(zhǔn)化，不宜使用成人血清標(biāo)準(zhǔn)對(duì)兒童檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià)。因?yàn)槌扇搜鍍?nèi)抗體水平較高很多Hp感染患兒有可能被漏診不能確定現(xiàn)癥感染第一百零五張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月中國過去30年主要死亡原因的變化趨勢(shì) 1978年改革開放政策帶來了中國社會(huì)和經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展，隨之而來的生活條件、營養(yǎng)及衛(wèi)生保健的改善，導(dǎo)致死亡模式發(fā)生改變第一百零六張，PPT共一百一十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1957年，呼吸系統(tǒng)疾病、急性感染性疾病和結(jié)核病是主要死亡原因；心臟疾病、腦血管疾病和惡性腫瘤分別為第五位、第六位和第七位