急性心肌梗死早期心電圖現(xiàn)狀

1、急性心肌梗死早期心電圖現(xiàn)狀第1頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三前言 超急性期心電圖改變是急性心肌梗死最早期表現(xiàn)。及時識別此種心電圖改變, 對早期診斷AMI及防止急性心肌梗死的各種并發(fā)癥，特別是室性心律紊亂、減少梗死面積,降低死亡率均有很大意義，有利于改善預后。第2頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三主要內(nèi)容一.強調(diào)早期診斷AMI的重要性二.AMI的分期三.AMI早期心電圖表現(xiàn)四.總結(jié)第3頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三強調(diào)早期診斷AMI的臨床重要性 世界每年猝死的患者有1200萬，心性猝死占75%，多數(shù)病因是超急性期心肌

2、梗死所致室顫。超急性損傷期持續(xù)時間僅有數(shù)分鐘至數(shù)小時，心肌遭到嚴重損傷，但仍處于可逆階段。如果處理迅速有效，可避免發(fā)生急性心肌梗死。否則延誤治療時機，終將發(fā)生急性心肌梗死。第4頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三心肌梗死的心電圖演變和分期數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘 可逆性損傷數(shù)小時至數(shù)天數(shù)周至數(shù)月心肌梗死后3到6個月T高聳ST抬高ST弓背抬高對稱倒置T波加深變淺ST，T恢復正常等電位線第5頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三二. 急性心肌梗死早期的心電圖改變主要包括:2急性損傷性阻滯3缺血性J 波41表現(xiàn) 機制 鑒別 意義 缺血性T 波損傷性ST 段改變第6頁

3、，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三(一) 急性心肌梗死早期T 波改變T 波高聳: T 波高聳是指面向梗死區(qū)的導聯(lián)上T 波的振幅增大,在前壁心肌梗死時尤其如此,它是AMI 的最早期表現(xiàn),可發(fā)生于ST 段升高之前,故并非是ST 段升高的續(xù)發(fā)性表現(xiàn),而是AMI 原發(fā)性復極異常。此種高聳T 波多在AMI 發(fā)病后12h 出現(xiàn),一般不超過24h ,隨即出現(xiàn)典型的心肌梗死的圖形。第7頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三形 態(tài) 特 點典型者：T 波增高變尖, 呈帳頂狀或尖峰狀, 隨缺血加重與抬高的ST 段融合, 形成不同形態(tài)的ST- T 改變部分：患者T 波僅有輕微

4、形態(tài)和振幅變化也可出現(xiàn)：T 波低平、倒置第8頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三二 （一） 缺血性T波 超急性期的T波高尖急性期的T波與抬高的ST 段融合0第9頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三男，66歲，主因胸悶3小時，加重伴胸骨后疼痛20分鐘入院。既往體健心電圖示：STv1-v5抬高，V2-V4T波高尖，第10頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三T波的形成機制正常心室肌除極順序為心內(nèi)膜-中層-心外膜,而復極順序為心外膜-心內(nèi)膜-中層。T波起點相當于平臺期心外膜、中層細胞動作電位分開處。心外膜與中層細胞的電位差形成T波升支,

5、T波頂峰相當于心外膜復極結(jié)束,心外膜與中層細胞的電位差限制了T波振幅,并形成T波降支,T波終點相當于M細胞復極結(jié)束V M-Epi間電位差為正，V Endo-M為負，二者正負代數(shù)和就是T波的正負值2、電生理機制第11頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三急性心肌梗死早期T波改變的機制ATP敏感性鉀通道電流(IK-ATP)是對缺血敏感的內(nèi)向整流鉀電流。缺血ATPIK-ATP開放鉀外流復極速度動作電位鈣離子內(nèi)流心外膜細胞IK-ATP通道的激活閾值低于M細胞及內(nèi)膜細胞,因而心外膜對ATP減少更敏感。因此急性AMI早期外膜的動作電位時程縮短比中層和心內(nèi)膜更明顯V M-Epi間電位差（

6、而V Endo-M變化不明顯），V M-Epi與V Endo-M代數(shù)和第12頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三4、鑒別診斷變異型/不穩(wěn)定性心絞痛（一過性改變）急性心包積液/積血（ST、臨床）急性心包炎（ST范圍、臨床）左室舒張負荷過重（RV5、臨床）腦血管意外（寬、Q-T）高鉀血癥（頂尖、底窄）早期復極（長期穩(wěn)定，運動試驗）左束支傳導阻滯（僅見于V1-V3導聯(lián)）迷走神經(jīng)張力增高（HRSTT波寬大）第13頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三T波改變的臨床意義 1.T 波高尖的改變有助于心梗超急性期的診斷, 其出現(xiàn)的導聯(lián)常與隨后出現(xiàn)病理性Q 波的導聯(lián)一

7、致,有助于梗死定位和相關(guān)動脈分析。2.T 波外形變化不典型時, 需與患者以往的心電圖比較并進行動態(tài)觀察, 才能做出判斷。3.T 波峰末間期增大對室性心律失常的發(fā)生有預測意義。第14頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三（二 ） 急性心肌梗死早期ST 段的改變 ST 段改變出現(xiàn)的時間: 常緊隨T 波改變而出現(xiàn), 并隨缺血損傷的加重, 其形狀和振幅快速演進。第15頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三 ST段改變標準：（性別、年齡、導聯(lián)影響） 男 女 V2-3 0.2mv（40歲內(nèi)0.25mv) 0.15mv 其它 0.1mv 同ST V3R-4R 0.05

8、mv（30歲內(nèi)0.1mv) 0.05mv V7-9 0.05mv 0.05mv V2-3 0.05mv 0.05mv ST 其它 0.1mv 0.1mv第16頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三二 （二）ST段的改變凹面向上 斜直形 凸面向上 單相曲線樣 嚴重者可出現(xiàn)墓碑形、巨R形第17頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三1凹面向上型ST 段抬高: 此型ST 段抬高的特異性不高,這種改變多見于、avF 導聯(lián)?；颊吣行?，胸痛4小時入院冠脈造影示：右冠脈中段閉塞入院時心電圖示、avF 導聯(lián)ST段凹面向上型抬高。第18頁，共44頁，2022年，5月20日，

9、23點23分，星期三2 斜直型ST 段抬高:患者，男，45歲V1-V4導聯(lián)ST段呈斜直型抬高 ST 段斜直形升高是AMI 早期心電圖最重要表現(xiàn),即面向梗死導聯(lián)ST段斜上型升高,與其相對應(yīng)的導聯(lián)ST 段呈反向改變。 出現(xiàn)時間：ST 段傾斜型升高于發(fā)病數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,一般平均為2 h 內(nèi)出現(xiàn)。第19頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三3凸面向上型ST 段抬高: 缺血的進一步加重伴ST 段形成弓背形,并進一步抬高與T 波融合成單向曲線。此型改變特異性較高,多見于急性廣泛前壁、前側(cè)壁梗死,面積較大。第20頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三5墓碑型ST

10、 抬高：心電圖特點：（1）ST段向上凸起并快速上升(可達0. 81. 6mV) , 與其后T 波融合; （2）其前r 波矮小(低于抬高的ST 段,時間通常0.45S) 振幅（不被對側(cè)抵消） QRS時間增寬（可0.10S） 2 常伴ST段抬高和T波高尖 3 僅一過性在壞死性Q波出現(xiàn)前 1 R波心電圖表現(xiàn)第31頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三 男，70歲，持續(xù)性心前區(qū)疼痛20分記錄的心電圖，V2-5T波巨大高聳伴ST段升高，V3可見室壁激時間50ms,R波升支有切跡，為急性損傷阻滯，avLT波直立高大伴ST段升高，avF導聯(lián)ST段下降與T波倒置為對應(yīng)性改變，這是前間側(cè)壁心

11、梗的早期表現(xiàn)。第32頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三臨床意義此期臨床意義比較明顯,各種實驗室輔助檢查及臨床特點,癥狀演變及疾病轉(zhuǎn)歸提示:雖有嚴重的冠狀動脈供血不足,但心肌仍處于可逆階段,個體處于危險的病理和亞健康狀態(tài), 此期心室肌仍存在不同的舒張期極化狀態(tài),心室自律性很高,這可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因。第33頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三(四)缺血性J 波第34頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三缺血性J 波的心電圖特點：出現(xiàn)時間 極向 出現(xiàn)的導聯(lián) 持續(xù)的時間可在心肌急性缺血發(fā)生的同時，也可能稍有間隔后出

12、現(xiàn)除aVR導聯(lián)外，在其他導聯(lián)都為直立與心肌缺血的部位基本一致持續(xù)時間可以很短1234第35頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三缺血性J 波男，73歲，主因胸悶2小時加重半小時入院入院時心電圖如圖所示結(jié)合心肌壞死標記物診斷為急性下壁，廣泛前壁心肌梗死(超急性期)第36頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三缺血性J波：細胞電生理機制 J波：是由心內(nèi)、外膜心肌細胞復極1期和2期早期的電位差所致 ，其形成的離子基礎(chǔ)是Ito電流 心肌缺血心外膜Ito心外膜1期切跡加深（與內(nèi)膜電位差）缺血性J波。 第37頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三缺

13、血性J波臨床意義 缺血性J波是急性嚴重心肌缺血伴發(fā)的一種超急性期心電圖改變，有時可能是急性心梗早期唯一的心電圖表現(xiàn)。1.缺血性J波是猝死高危的預警指標。2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更為高危的預警指標。3.缺血性J波、ST段抬高與T波電交替三者共存是猝死最強的預警指示。第38頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三2 缺血性J波的鑒別診斷：低溫高鈣血癥高鉀血癥腦外傷出血蛛網(wǎng)膜下腔出血Brugada綜合癥惡性心律失常藥物特發(fā)性J波第39頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三目前有研究證明：在缺血2h 大部分心肌細胞的外形尚完整,但心肌細胞已有生化方面的超微

14、結(jié)構(gòu)改變。僅少數(shù)細胞壞死。缺血2h ,大部分心肌出現(xiàn)超微變化,基本上屬于可復性病變;缺血2h 的傳導系統(tǒng)變化遠較心室肌為輕。竇房結(jié)病變較房室結(jié)為輕。房室結(jié)中的P 細胞、移行細胞等病變雖比較顯著,但仍限于細胞器的變性和肌原纖維收縮紊亂改變。第40頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三急性心肌梗死超急性損傷期心電圖改變的臨床意義及時地識別和認識超急性期心肌梗死的心電圖改變,對早期診斷AMI 和降低死亡率具有非常重要臨床意義。臨床上亦可觀察到一部分不穩(wěn)定型心絞痛患者具有上述心電圖改變,經(jīng)積極治療后可不發(fā)展為心肌梗死。對極早期心肌梗死的早期診斷、及時治療即使發(fā)生了心肌梗死,也可使梗塞范圍縮小。心肌梗死后數(shù)小時或10 余小時,室顫的發(fā)生率高,若能及時認識超急性期心電圖變化,及早診斷,采取有效措施將可降低猝死率。第41頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三AMI的早期診斷時間 就是心肌時間 就是生命第42頁，共44頁，2022年，5月20日，23點23分，星期三感謝劉老師不僅教會我知識，更教會我如何思考，如何對待生活-嚴謹，認真，求實。能做劉老師三個月的門人，我萬分榮幸，劉老師教給我的，我會受用終生！謝謝劉老師，謝謝各位同