重度骨盆骨折的急救與復(fù)蘇課件

1、重度骨盆骨折的急救與復(fù)蘇義煤總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 丁 勇重度骨盆骨折指高能量外力致傷，多為伴有合并傷或伴發(fā)傷者的多發(fā)傷患者，ISS多大于20或25，傷情重，易引發(fā)脂肪栓塞、凝血障礙、SIRS、感染、MODS、血栓-栓塞癥等并發(fā)癥。背景骨盆骨折占全部骨折比例中的13%,死亡率 1450%；重度骨盆骨折的死亡率為4050%；入院合并低血壓者死亡率3842%，血壓正常者死亡率3%；開(kāi)放性骨盆骨折死亡率3050%。創(chuàng)傷急救傳統(tǒng)黃金1小時(shí)國(guó)內(nèi)何忠杰“白金杯10分鐘”宋祖軍“鉆石3分鐘” 貴在早期院前及院內(nèi)檢診與急救一般患者檢查診斷治療嚴(yán)重創(chuàng)傷患者搶救檢診治療 Vs. 床旁檢查的重要性盡量減少過(guò)床搬運(yùn)，爭(zhēng)取床

2、旁檢查行X-線、CT、MRI等檢查時(shí)，要慎重，隨時(shí)作好搶救準(zhǔn)備 切記！骨盆血供后中環(huán)組（髂腰，骶外側(cè)，臀上動(dòng)，靜脈）前中環(huán)組（閉孔，陰部動(dòng)靜脈，髂外動(dòng)靜脈及其分支）左右側(cè)側(cè)環(huán)組（雙側(cè)閉孔動(dòng)靜脈及其分支）盆腔內(nèi)靜脈叢出血來(lái)源骨折表面滲血不止大血管及靜脈叢受損骨盆臨近軟組織撕裂出血盆腔臟器破裂及其他合并傷失血性休克救治是骨盆骨折治療的關(guān)鍵出血休克是骨盆骨折導(dǎo)致死亡第一原因出血是創(chuàng)傷第二死因骨盆骨折中失血性休克的發(fā)生率3058%；創(chuàng)傷失血性休克是144歲年齡第一死因Stern S A etal J Neurosurg 2000.93限制性復(fù)蘇實(shí)施維持相對(duì)較低血壓限制輸液量及速度（500ml液體緩慢輸

3、注）維持基本生命需求VIPC療法的推薦VIPC療法使重度骨盆骨折早期存活率由80%提升達(dá)98%，適用于全部嚴(yán)重創(chuàng)傷患者。V（ventalation）保持呼吸道通暢后通氣供氧，有張力性氣胸盡快引流減壓，必要時(shí)氣管插管后控制或輔助呼吸。I（infusion）盡快建立多條有效靜脈通道，最好深靜脈置管，于0.51小時(shí)內(nèi)輸入3000ml液體，繼輸血制品，爭(zhēng)取快速輸入50006000ml以期壓迫后腹膜。P（Pulsation）監(jiān)測(cè)心臟搏動(dòng)，維持心泵功能。 對(duì)有胸外傷者注意心包填塞及心源性休克的有無(wú)，必要時(shí)處理。C的含義C（contronl bleeding）止血是提高重度骨盆骨折救治成功率關(guān)鍵，是任何藥物

4、和其他措施不能替代的。任何嚴(yán)重創(chuàng)傷患者，只要止血成功，都有存活希望。特別注意體表其他部位活動(dòng)性出血的控制。方法有多種，目的一個(gè)（有效）。止血的方法快速大量輸液、輸血以期對(duì)后腹膜壓迫止血休克褲應(yīng)用外固定合并傷的及早識(shí)別處理必要時(shí)動(dòng)脈栓塞帶氣囊導(dǎo)管行臨時(shí)腹主動(dòng)脈阻斷或髂內(nèi)動(dòng)脈結(jié)扎止血藥物及血制品的適當(dāng)應(yīng)用休克指數(shù)對(duì)休克嚴(yán)重度預(yù)測(cè)休克指數(shù)脈率收縮壓0.5 多提示無(wú)休克1.01.5 提示有休克2.0 提示嚴(yán)重休克補(bǔ)液速度公式補(bǔ)液速度V調(diào)節(jié)值R定值（100ml.h -1 ）S為休克指數(shù)0.5S1R10S.h -1S1（丟失血容量10001500ml）R100S.h -1S2（丟失血容量20002500m

5、l）R200S.h -1血壓0S4R200S.h -1容量治療的目的恢復(fù)有效血容量（最關(guān)鍵）改善攜氧功能糾正凝血障礙有效擴(kuò)容建立多路靜脈通道，保證快速擴(kuò)容的順利實(shí)施。注意晶膠比例（有人推薦23：1）有學(xué)者建議20分鐘入200ml后看血壓變化 嚴(yán)防下肢輸液！容量治療的實(shí)施主要輸注平衡液+濃縮紅細(xì)胞（2.5:1）急性出血量30%時(shí)須輸血（紅細(xì)胞容量為全血2/3）失血量30%，晶體液用量超過(guò)34L應(yīng)加用膠體（保持血漿膠滲壓2.7kPa）膠體應(yīng)用血漿代用品（主要用以維持適當(dāng)膠滲壓） 未用晶體前一般不用，否則易致腎衰失血量2040%，代血漿與全血各一半失血量 50%，代血漿1/3、全血2/3血漿大量輸血

6、（45L）后應(yīng)輸FDP血漿代用品羥乙基淀粉（濃度，替代度，分子量）濃度與擴(kuò)容效力有關(guān)替代度與血管內(nèi)存留時(shí)間有關(guān)分子量不同副反應(yīng)不一（大分子易干擾凝血，小分子易過(guò)敏） 右旋糖酐明膠（尿素明膠，琥珀明膠）高滲液治療休克作用及其機(jī)制高滲鹽液組織脫水組織水腫激活Na-K-ATP酶泵出休克期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na并帶出水細(xì)胞水腫高滲液疏通微循環(huán)的作用機(jī)體由失代償向代償直至向正常方向發(fā)展解決了等滲液不能解決的細(xì)胞內(nèi)液增加的問(wèn)題增加組織供氧、細(xì)胞功能的改善提高氧利用率4.2%氯化鈉/7.6%羥乙基淀粉注射液用于休克容量復(fù)蘇研究改善微循環(huán)增加并維持血容量，升高血壓小劑量而達(dá)到明顯的血液動(dòng)力學(xué)變化（Small vol

7、ume resuscitation）危險(xiǎn)性小，用途廣本品與其他抗休克液的比較（CO）本品與其他抗休克液的比較（尿量）限制性復(fù)蘇和小容量復(fù)蘇區(qū)別小容量復(fù)蘇（4ml.kg -1高滲液）限制性復(fù)蘇（緩慢輸注常規(guī)液體）足以導(dǎo)致心跳驟停的低血壓低血壓患者搬運(yùn)移動(dòng)時(shí)經(jīng)充分?jǐn)U容后血壓較低估計(jì)原因?yàn)檠軓埩^低者存在心功能抑制者需輔以正性肌力藥短時(shí)間應(yīng)用且隨時(shí)準(zhǔn)備試撤離！血管活性藥應(yīng)用指征無(wú)奈的選擇創(chuàng)傷誘發(fā)心跳驟停復(fù)跳率極低，且即使心跳恢復(fù)腦復(fù)蘇難度極大。急性腎衰相當(dāng)大部分可救可治。 保心舍腎！特別是嚴(yán)重低血壓患者轉(zhuǎn)運(yùn)搬動(dòng)前！多巴胺0.52ug.kg-1.min-1興奮DA1受體，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率、鈉排

8、除量增加。210ug.kg-1.min-1興奮1受體，心肌收縮力增強(qiáng)，CO增加。5ug.kg-1.min-1刺激內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放，心肌收縮力增強(qiáng)。1020ug.kg -1.min -1大劑量輸注，興奮、腎上腺素能受體，主要表現(xiàn)出1-腎上腺素能受體縮血管效應(yīng)，腎血流量減少。用于、腎上腺素能受體和多巴胺受體，還能促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，有直接和間接作用。間羥胺直接作用于腎上腺素能受體，還能被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，并進(jìn)入囊泡，通過(guò)置換機(jī)制使儲(chǔ)存在囊泡內(nèi)的去甲腎上腺素釋放出來(lái)。興奮-腎上腺素能受體，外周血管和靜脈收縮。作為去甲腎上腺素替代品用于各種休克早期。除靜滴外必要時(shí)可反復(fù)50100ug I

9、V多巴酚丁胺兼有多巴胺和異丙腎上腺素結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。興奮1腎上腺素能受體，對(duì)和2腎上腺素能受體及多巴胺受體無(wú)顯著作用，且無(wú)促進(jìn)NE釋放作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，對(duì)HR和心肌氧耗量影響較小，肺血管阻力可減小或無(wú)明顯改變，半衰期2分鐘，連續(xù)滴注。適用于心源性休克和心臟術(shù)后低心排病人。去甲腎上腺素2ug.min-1（30ng.kg-1.min-1）可能主要興奮腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)。3ug.min-1（50ng.kg-1.min-1）主要興奮腎上腺素能受體，引起皮膚、黏膜、骨骼肌、肝臟、腎臟和小腸血管收縮，SBP、DBP、MAP均升高。適用于各種危及生命的嚴(yán)重低血壓狀態(tài)，及對(duì)其他縮血管藥物反應(yīng)欠佳

10、時(shí)，劑量應(yīng)嚴(yán)格控制在1050ng.kg -1.min -1 。同時(shí)應(yīng)用低劑量多巴胺可有效維持腎臟的灌注壓和功能腎上腺素12ug.min-1主要興奮2-腎上腺素能受體，使血管和支氣管平滑肌松弛。210ug.min-1（25120ng.kg-1.min-1）主要興奮1-腎上腺素能受體，HR加快，心肌收縮力增強(qiáng)。10ug.min -腎上腺素能受體顯著興奮，產(chǎn)生血管收縮。有時(shí)和腎臟劑量多巴胺同時(shí)使用，以免腎缺血。異丙腎上腺素為1腎上腺素能受體激動(dòng)劑，對(duì)受體無(wú)作用。對(duì)內(nèi)臟血管有微弱擴(kuò)張作用，SBP不變，DBP降低和MAP降低。劑量稍大，引起心動(dòng)過(guò)速，心率不齊。注意：低濃度和低劑量20120ng.kg -

11、1.min-1，且嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率和心律。休克的實(shí)質(zhì)血壓=血流量血管阻力一切措施以增加血流量，改善微循環(huán)及組織氧供為目的 休克復(fù)蘇擴(kuò)容 +血管活性藥改善微循環(huán)莨菪類藥物糖皮質(zhì)激素低溫控制性低溫是一種治療手段意外低溫（疏忽性低溫）是有害的！低溫對(duì)凝血的危害溫度依賴的酶反應(yīng)減弱血小板功能降低低溫刺激纖溶低溫原因長(zhǎng)時(shí)間野外暴露術(shù)中內(nèi)臟暴露血制品輸入（1u紅細(xì)胞輸注降低體溫0.25）室溫下大量液體輸注（每升降低體溫0.5）低溫的防治環(huán)境溫度的調(diào)控輸注液體的加溫被覆防止體熱散失輸液加熱器可持續(xù)加溫，正常加熱溫度35，當(dāng)溫度超過(guò)42時(shí)加熱器自動(dòng)切斷電源；適用于各種流速的輸液器；WarmTouch充氣式保溫裝置

12、上半身毯用于腹部、泌尿生殖系統(tǒng)和下肢的手術(shù)；手術(shù)過(guò)程中蓋在胸部以上和上肢。下半身毯用于胸外科、心臟外科和上肢手術(shù)；蓋在下肢和下腹部區(qū)域。酸中毒對(duì)凝血影響損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)源和外源性凝血系統(tǒng)，誘發(fā)DIC凝血因子酶活性升高，血小板聚集性增強(qiáng)肝素抗凝活性減弱酸中毒治療碳酸氫鈉的應(yīng)用指征 pH7.25，BE-10mmol.l 1 治標(biāo)不治本改善微循環(huán)及組織缺氧是糾酸的根本 凝血障礙消耗性？稀釋性？稀釋性凝血障礙大量輸血（12h內(nèi)輸注812u紅細(xì)胞,或11.5倍血容量）后導(dǎo)致血小板，凝血因子稀釋性減少。適時(shí)補(bǔ)充血小板及凝血因子，必要時(shí)補(bǔ)充冷沉淀。凝血障礙的治療活動(dòng)出血控制后糾正低溫，酸中毒補(bǔ)充血小板、血漿、冷沉淀等血制品確定消耗性凝血障礙后謹(jǐn)慎抗凝休克復(fù)蘇終點(diǎn)的再認(rèn)識(shí)完全復(fù)蘇（Fullresusiciation）概念的提出傳統(tǒng)休克復(fù)蘇的終點(diǎn) 死亡率5080% 容易誘發(fā) MODS!傳統(tǒng)復(fù)蘇終點(diǎn)新的復(fù)蘇終點(diǎn)胃粘膜PHi組織氧分壓，血乳酸鹽測(cè)定動(dòng)脈血?dú)夥治鲋袎A剩余（BE）復(fù)蘇終點(diǎn)END POINTS OF RESUSCITATIONStable haemodyamics.Stable oxygen saturation.Lactate lev