眼科玻璃體視網(wǎng)膜疾病

1、1 滲出性老黃變和治療進展（看書吧 P315）治療進展：（參照書上來說）1、藥物治療：皮質(zhì)類固醇、非甾體類抗炎藥、乙酸阿奈可他（抑制激素衍生物）、抗 VEGF 藥物（包括 VEGF Trap）生成的2、激光：激光、光動力、TTT3、放射治療：4、手術(shù)5、治療除了以上治療外還有預(yù)防性治療(包括合理飲食、抗氧化劑、葉黃素和玉米黃質(zhì))、中醫(yī)中藥治療等。2 脈絡(luò)膜新生有何區(qū)別（CNV）與息肉樣脈絡(luò)膜病是否是同一種疾病，兩者之間IPCVCNV流行病學及預(yù)后有色人種見，多單眼發(fā)病，大于 50 歲（較 CNV 低），可自行消退或再發(fā)白種人多見，兩眼發(fā)病，也可單眼。大于 50 歲，進行性加重病因生成過程中動脈

2、瘤樣形成或內(nèi)皮細胞增生所致脈絡(luò)膜新生， Bruch 膜內(nèi)有息肉樣病變。色素上皮功能，代謝物質(zhì)沉積，玻璃膜疣形 成。導(dǎo)致 RPE、Bruch 膜和脈絡(luò)膜毛細萎縮。后彈力層斷裂，脈絡(luò)膜毛細長入。臨床表現(xiàn)視力下降，輕至中度。也可嚴重下降。視力迅速下降，多不能回升。眼底表現(xiàn)可見一個或數(shù)個肉球樣的隆起。反復(fù)發(fā)作可見有色素上皮萎縮，但很少有瘢痕形成。局部滲出、及化瘢痕形成。檢查。ICGA 顯示脈絡(luò)膜層分枝狀網(wǎng)，末端可呈動脈瘤樣擴張。OCT 提示視網(wǎng)膜色素上皮高反射層陡峭隆起，其下可見中等反射或結(jié)節(jié)狀治療大部分和滲出多能自行吸收，若無全身病影 響，可隨診觀察。嚴重 者，可激光治療應(yīng)積極治療，采用激光、藥物結(jié)

3、合治療。、V 形成機制及其治療進展。答：CNV 即為脈絡(luò)膜新生，又可稱為視網(wǎng)膜下新生，是來自脈絡(luò)膜血管的增生性改變。目前脈絡(luò)膜新生的形成原因不明，局部組織缺氧及炎癥反應(yīng)很可能是 CNV 形成的主要原因，基本過程首先是病變內(nèi)皮細胞被激活，使其舒張，通透性增強，同時細胞外基質(zhì)發(fā)生降解，然后出現(xiàn)被激活內(nèi)皮細胞的移行和增生，出芽生長，新生管腔結(jié)構(gòu)初成，最后外膜形成。其中內(nèi)皮生長因子（VEGF）是較為重要的調(diào)控生長因子。由于，但是由于 CNV 的及 ICGA 檢查技術(shù)的不斷成熟，對 CNV 的已不是病因不明，故治療較為。目前較常用的是激光光凝術(shù)、激光光動力學療法、經(jīng)瞳孔激光溫熱療法以及手術(shù)切除治療，之前

4、認為無有效的藥物治療，但是國外已有研究證明 Luceatics 是一種較為有效的抑制 VEGF 的藥物，可以達到抑制 CNV 是生長的作用。3 玻璃體積血的常見原因和要點（看書）4 抗生長因子抗體在眼科中上的運用和副作用31 脈絡(luò)膜新生311 滲出性相關(guān)性黃斑變性伴發(fā)的 CNV312 其他疾病伴發(fā)的 CNV32 虹膜和視網(wǎng)膜新生321 鐮狀細胞性視網(wǎng)膜病變322 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變33 視網(wǎng)膜和黃斑部液體的吸收331 AMD 伴發(fā)的漿液性色素上皮脫離332伴發(fā)的黃斑水腫眼局部副作用：(1)眼內(nèi)壓升高(2)誘發(fā)視網(wǎng)膜動脈收縮(3)黃斑裂孔(4)眼內(nèi)炎(5)其他。玻璃體內(nèi)注射抗 VEGF 藥物者更易

5、發(fā)生白內(nèi)障；視網(wǎng)膜脫離罕見。全身：(1)誘發(fā)心腦疾病(2)非眼部的(3)血壓升高：中發(fā)現(xiàn)：(1)影響視網(wǎng)膜代謝。VEGF 是所有內(nèi)皮細胞的存活因子，VEGF 抑制可能導(dǎo)致原有喪失對損傷作出增生反應(yīng)的能力，并影響正常內(nèi)皮細胞的形態(tài)維持；會引起脈絡(luò)膜毛細密度降低、內(nèi)皮細胞窗孔減少，伴隨白細胞、血小板活化和微阻塞。脈絡(luò)膜毛細的數(shù)量和功，繼而引起能是外層視網(wǎng)膜的營養(yǎng)保證，其變化很可能造成視網(wǎng)膜的代謝視網(wǎng)膜色素上皮細胞和光感受器的萎縮。(2)視網(wǎng)膜細胞損傷。VEGF 是視網(wǎng)膜神經(jīng)元細胞的關(guān)鍵存活因子，具有神經(jīng)營養(yǎng)作用及缺氧情況下的神經(jīng)保護作 用；VEGF 缺乏會影響視網(wǎng)膜神經(jīng)元的營養(yǎng)和保護。兔眼玻璃體內(nèi)

6、注射 ranibizumab 后視網(wǎng)膜光感受器線粒體破裂、細胞凋亡。(3)對干細胞的影響。進入循環(huán)的藥物，除抑制新生形成外，還會干擾干細胞的動員，減少于細胞向缺血組織的募集，影響體內(nèi)損傷組織的修復(fù)。7 黃斑囊樣水腫的機制、臨床表現(xiàn)和治療進展黃斑囊樣水腫( cystoid macular edema, CME) 是眼底的常見病, 但它不是一種獨立的特發(fā)性疾病, 而是很多眼底疾病在黃斑區(qū)的表現(xiàn)。引起黃斑囊樣水腫最常見的疾病有: 視網(wǎng)膜靜脈阻塞、炎、 黃斑區(qū)視網(wǎng)膜前膜、 視網(wǎng)膜毛細性視網(wǎng)膜病變、 視網(wǎng)膜擴張癥、 視網(wǎng)膜色素變性、 葡萄膜炎、 白內(nèi)障或其它內(nèi)眼手術(shù)后、 黃斑區(qū)脈絡(luò)膜的新生, 以及少見的

7、特發(fā)性黃斑囊樣水腫、 煙酸、 青年性視網(wǎng)膜劈裂、 Gold-mann- Favre 綜合癥等多種疾病。黃斑囊樣水腫的治療,一般均應(yīng)根據(jù)其療。疾病的病因進行治臨床表現(xiàn)：視力減退或視物變形，或癥狀不明顯。眼底檢查中心凹廣反，黃斑部視網(wǎng)膜反光增強呈毛玻璃狀。射機制及治療1 視網(wǎng)膜性疾病引起的黃斑囊樣水腫1.1性視網(wǎng)膜病變：具體發(fā)病機制不清，血-視網(wǎng)膜屏障的破壞是其關(guān)鍵 factor，壞中起了。內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growthVEGF)目前被認為在性視網(wǎng)膜病變血-視網(wǎng)膜屏障破的作用。研究表明，患者體內(nèi)血糖增高引起 VEGF 高表達， 造成毛細屏障的破壞。慢性炎癥在內(nèi)

8、皮細胞損傷，從而導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜性黃斑囊樣水腫的發(fā)病中起了重要的作用。組織缺氧可造成 VEGF 等因子的高表達， 形成惡性循環(huán)。同時， 玻璃體對黃斑的牽拉在黃斑囊樣水腫的形成中也起了一定的作用。治療：1)黃斑部的格柵樣光凝:目前唯一被證實安全有效的治療糖尿病性黃斑囊樣水腫的方法， 尤其是對于只存在局部滲漏的于彌散性滲漏的病例則療效不佳。；對2) 控制血糖，血壓以及高脂血癥:在彌散性滲漏的病例，控制血糖，血壓以及高脂血癥可以在一定程度上改善癥狀。3) 玻璃體切除及增殖膜的剝除:在由玻璃體牽拉引起的病例中，早期行玻璃體切除及增殖膜的剝除是積極有效的。4) 藥物治療:在激光治療效果不佳的病例， 藥物治

9、療可以起到一定輔助作用。皮質(zhì)類固醇類藥物可以抑制炎癥細胞的增殖，封閉造成白細胞停滯和破壞血-視網(wǎng)膜屏障的炎性因子， 從而減輕臨床癥狀。研究表明，玻璃體腔曲安奈德注射治療至少可以在短期內(nèi)使患者在解剖結(jié)構(gòu)及視力上得到改善， 但長期效果以及其毒性和并發(fā)癥還有待更進一步的研究。VEGF 抑制因子在治療性黃斑囊樣水腫中也取得了一定的療效，長期效果仍不確定，還有待的臨床研究。1.2視網(wǎng)膜靜脈阻塞：視網(wǎng)膜靜脈阻塞后，引起視網(wǎng)膜靜脈遠端至阻塞處的視網(wǎng)膜靜脈壓升高，造成管腔中靜水壓的升高，從而導(dǎo)致液體滲 漏。由于 VEGF 等細胞因子所造成的血-視網(wǎng)膜屏障的破壞也起到了一定的作用。治療：1）黃斑部格柵樣光凝：是

10、目前唯一被證實對分支靜脈阻塞引起的黃斑囊樣水腫有效的治療方式。 對于靜脈阻塞所引起的黃斑囊樣水腫則仍無確實有效的治療方法。2）在藥物治療方面：玻璃體腔注射曲安奈德在臨床中已廣泛使用， 并且取得了良好的效果。許多病例在短時間內(nèi)黃斑水腫得以消退， 視力得到提高。 但關(guān)于其使用后的長期效果仍需進一步的研究。VEGF 抑制因子在臨床中的應(yīng)用也已有， 短期的觀察發(fā)現(xiàn)其多次注射可以在一定程度上改善臨床癥狀， 但療效不確定并且有些病例出現(xiàn)反彈現(xiàn)象。1.3放射性視網(wǎng)膜?。浩浒l(fā)病機制與視網(wǎng)膜病變相似， 也是由于內(nèi)皮細胞及周細胞損傷所造成的液體滲漏。治療：其治療主要是采用對病變區(qū)視網(wǎng)膜的局部光凝， 也有用 VEG

11、F 抑制因子治療取得了一定療效。采2 眼部炎癥引起的黃斑囊樣水腫黃斑囊樣水腫是白內(nèi)障術(shù)后引起視力下降的最常見的原因， 尤其是術(shù)中出現(xiàn)玻璃體丟失， 玻璃體與切口或其他前節(jié)組織粘連等并發(fā)癥的病例。 其發(fā)病原因可能是眼前節(jié)組織所產(chǎn)生的素引起的。2.1內(nèi)眼術(shù)后炎癥反應(yīng)2.2葡萄膜炎黃斑囊樣水腫可見于各種類型的葡萄膜炎， 如自身免疫性葡萄膜炎、 感染性葡萄膜炎和特發(fā)性葡萄膜炎等等。 最常見于中間及后部葡萄膜炎。，目前認為， 炎性因子如素、 白細胞三烯、 腫瘤壞死因子等所造成的血-視網(wǎng)膜屏障的破壞起了重要的作用。治療：1）主要采用抗炎治療：對于白內(nèi)障術(shù)后植入人工晶體和無晶體的患者通常對局部使用激素或非甾體

12、類藥物點眼。 局部點眼不佳，可采用后 Tenon s 囊下或玻璃體腔注射激素類藥物以提高局部的藥物濃度。2）對于一些嚴重的病例， 可全身應(yīng)用激素， 甚至聯(lián)合免疫抑制劑應(yīng)用。3） VEGF 抑制因子；4）玻璃體切除術(shù)：慢性黃斑囊樣水腫或存在玻璃提牽拉的病例，行玻璃體切除術(shù)以解除牽拉作用，也可在一定程度上改善癥狀。3 脈絡(luò)膜新生引起的黃斑囊樣水腫在存在脈絡(luò)膜新生的疾病中，如相關(guān)性黃斑變性，由于新生血管的滲漏造成視網(wǎng)膜內(nèi)或視網(wǎng)膜下的液體積存，從而引起黃斑部的厚度增加，造成視力的下降。VEGF 抑制因子的應(yīng)用可以減少黃斑部的厚度，但卻不能取得視力上的提高。 這提示可能存在光感受器細胞的萎縮，視網(wǎng)膜色素

13、上皮細胞的丟失，局部的瘢痕形成。治療：。 VEGF 抑制因子的應(yīng)用可以減少黃斑部的厚度， 但卻不能取得視力上的提高。4 視網(wǎng)膜營養(yǎng)不良通常認為是由于自身免疫常。引起的視網(wǎng)膜色素上皮細胞泵功能的失治療：碳酸酐酶抑制劑可以通過減少視網(wǎng)膜色素上皮細胞液體的通過而減輕水腫， 對于碳酸酐酶抑制劑無效的病例可采用玻璃體腔注射曲安奈德以減輕水腫， 但視力的提高卻不確定， 而且經(jīng)常復(fù)發(fā)。5 黃斑部牽拉引起的黃斑囊樣水腫黃斑囊樣水腫是黃斑牽拉綜合癥的一種常見臨床表現(xiàn)， 該病由于存在不完全的玻璃體后脫離，造成未脫離的玻璃體對黃斑部的牽拉，從而形成黃斑囊樣水腫。視網(wǎng)膜前膜也可由于對黃斑部切線方向的牽拉，從而使黃斑部

14、增厚伴或不伴黃斑囊樣水腫。 由于黃斑部玻璃體牽拉引起的黃斑囊樣水腫，在行玻璃體切除解除黃斑部牽拉后，黃斑部視網(wǎng)膜增厚和視力都立即得到改善。治療：由于黃斑部玻璃體牽拉引起的黃斑囊樣水腫， 在行玻璃體切除解除黃斑部牽拉后， 黃斑部視網(wǎng)膜增厚和視力都立即得到改善。6 視網(wǎng)膜脫離短時間的黃斑部滲出性脫離， 如中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變， 一般不引起黃斑囊樣水腫。 但長期慢性的黃斑部視網(wǎng)膜脫離可造成外層視網(wǎng)膜的損傷， 從而造成液體以及蛋白質(zhì)滲入視網(wǎng)膜組織造成黃斑囊樣水腫。 同樣，孔源性視網(wǎng)膜脫離可導(dǎo)致視網(wǎng)膜毛細強， 造成黃斑囊樣水腫。滲透性增7 眼內(nèi)腫瘤脈絡(luò)膜瘤由于瘤體組織的滲漏可以造成黃斑囊樣水腫。

15、在各個位置的脈絡(luò)膜黑色素瘤均可引起黃斑囊樣水腫， 其具體機制不明， 可能是由于 VEGF 因子的產(chǎn)生或腫瘤所引起的炎癥反應(yīng)。治療：1）光動力學療法：可以消除黃斑囊樣水腫提高視力；2）視網(wǎng)膜光凝：位于視盤或近黃斑部的視網(wǎng)膜毛細瘤可引起黃斑囊樣水腫的病采用局部視網(wǎng)膜光凝；3）VEGF 抑制因子取得了一定療效。8 特發(fā)性黃斑囊樣水腫特發(fā)性囊樣水腫非常罕見， 可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)生。 熒光造影檢查可能看不到明顯的視網(wǎng)膜毛細滲漏。 有些病例為自限性，而有些則遷延不愈。 對于熒光造影檢查看不到滲漏的病例應(yīng)排除玻璃體黃斑牽拉綜合征， 煙酸， 全視網(wǎng)膜萎縮等疾病。8 PVR 的發(fā)病機制、病理生理過程、分類和治療進展

16、:病理生理過程和分類：P159論述 1治療1 預(yù)防1.1 防止過度冷凝冷凝療法可使色素細胞于玻璃體腔, 同時可引起血- 視網(wǎng)膜屏障的破壞和一些的,過度冷凝可引起玻璃體腔內(nèi)條索形成。因此,冷凝治療被認為是 PVR 發(fā)生的誘導(dǎo)之一。為了預(yù)防或減少冷凝的不利作用,當行玻璃體切割時, 應(yīng)將玻璃體液置換。對 PVR 高 考慮用除冷凝以外的使脈絡(luò)膜與視網(wǎng)膜粘連的其他方法。的患者, 應(yīng)1.2 人工黏附劑的應(yīng)用任何使視網(wǎng)膜熱粘連的過程都會引起細胞壞死、 炎癥和繼發(fā)性細胞增殖。因此在修復(fù)視網(wǎng)膜脫離的過程中,應(yīng)努力將視網(wǎng)膜的破壞減少到最低限度。黏附劑物質(zhì)可起到即刻牢固粘連的作用,但這些物質(zhì)對視網(wǎng)膜具有毒性作用。1

17、.3 自身的應(yīng)用由于有過度中含有各種生長因子, 此可誘導(dǎo)細胞的遷移和增殖,在沒化的情況下,這些細胞的增殖是自限性的, 它能使視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜之間產(chǎn)生粘連。并且沒有 RPE 過度增殖。2 手術(shù)治療PVR 手術(shù)的目的與常規(guī)視網(wǎng)膜脫離手術(shù)相同即封閉裂孔、 緩解 PVR 對視網(wǎng)膜的牽拉。通常需要剝離視網(wǎng)膜前膜、 視網(wǎng)膜下膜、 切除玻璃體。2.1 中度 PVR 的處理在 PVR 的早期階段, 應(yīng)用扣帶和環(huán)扎術(shù)可緩解由玻璃體基底部改變所引起的牽拉。為使視網(wǎng)膜復(fù)位,封閉裂孔是必要的步驟, 冷凝和電凝是常用的封閉裂孔的方法。最小限度減少 RPE 細胞的進一步擴散及術(shù)后炎癥和血- 房水屏障的破壞。2.2 嚴重 P

18、VR 的處理嚴重 PVR 常由多次視網(wǎng)膜手術(shù)而誘發(fā), 這些患者必須行玻璃體切割術(shù),剝離增殖膜,眼內(nèi)氣體填充或硅油注射。2.2.1 視網(wǎng)膜切開術(shù)和視網(wǎng)膜切除術(shù)：視網(wǎng)膜切開術(shù)和視網(wǎng)膜切除術(shù) 復(fù)雜的 PVR 用常規(guī)的玻璃體切割技術(shù)并不能使所有視網(wǎng)膜復(fù)位?；谶@個理由, 松解性視網(wǎng)膜切開術(shù)就隨之而產(chǎn)生。這種手術(shù)適用于已經(jīng)最大限度地切除增殖和牽拉的周邊組織, 并應(yīng)用氣體或液體填充技術(shù)也不能使視網(wǎng)膜平復(fù)的病例。2.2.2 填塞物：硅油在眼內(nèi)填塞較長時間后常見的并發(fā)癥包括:并發(fā)性白內(nèi)障、 青光眼和角膜變性。此外, 硅油對視網(wǎng)膜有一定的毒性。為了減少這些并發(fā)癥需要特別注意的是應(yīng)用性質(zhì)最穩(wěn)定的、 化學成分較純的

19、硅油;一旦視網(wǎng)膜復(fù)位穩(wěn)定, 那么就應(yīng)該盡快將硅油從玻璃體腔取出。然而, 人們對硅油取出時間有不同的看法。理論上講當視網(wǎng)膜復(fù)位后,脈絡(luò)膜瘢痕已形成,視網(wǎng)膜牽拉被解除,就應(yīng)將硅油取出。取出硅油參考指征: ( 1)在硅油存在的情況下視網(wǎng)膜再脫離。( 2) 手術(shù)后視網(wǎng)膜病變, 復(fù)位穩(wěn)定。(3)視力趨于穩(wěn)定。( 4) 繼發(fā)性黃斑皺5)角膜變性,特別是前房內(nèi)有硅油出。褶和/ 或有繼發(fā)性眼壓升高可能。(現(xiàn)。( 6)并發(fā)性白內(nèi)障。( 7)硅油2.2.3 前部 PVR 的處理：對于進行性 PVR 能否成功控制關(guān)鍵在于能否將前部視網(wǎng)膜牽拉的力量緩解。這些患者眼前部結(jié)構(gòu)如睫狀體和虹膜常常受累。許多有過前部玻璃體切割

20、史的患者, 可通過晶狀體切除、 藥物或機械性擴瞳來輔助行周邊部玻璃體切割。激光內(nèi)窺鏡的應(yīng)用對查清牽引部位是極有用的。3 藥物治療：藥物治療的主要目的在于抗增殖和炎癥。3.1 抗增殖劑動物實驗證明, 5 -Fu 能有效降低 PVR 的毒性反應(yīng), 臨床多采用玻璃體注射治療 PVR。有素聯(lián)合使用能防止視網(wǎng)膜脫離手術(shù)后的 PVR 產(chǎn)生。,在治療劑量下相對無在手術(shù)后將 5 -Fu 與激3.2 抗炎劑此類藥物首選地塞。動物實驗證明,眼內(nèi)注射地塞能抑制細胞增殖及牽拉性視網(wǎng)膜脫離,這可能是糖皮質(zhì)激素減少了血- 視網(wǎng)膜屏障的破壞以及對炎性反應(yīng)過程的抑制。臨床應(yīng)用顯示,全身給藥或玻璃體注射均有減少 PVR 發(fā)生的

21、作用。3.3 免疫毒素應(yīng)用特殊性單克隆抗體與毒素結(jié)合從而防止生長因子或細胞素與其受體結(jié)合以抑制細胞增殖是治療 PVR 的另一研究方向。3.4 抗黏附劑人最近利用從蛇毒提取的一種小分子多肽即去整合素能抑制實驗性兔PVR 的產(chǎn)生,結(jié)果發(fā)現(xiàn), PVR 的發(fā)生率明顯下降。3.5 生長因子調(diào)節(jié)劑PDGF 有很強的誘導(dǎo) PVR 的作用,如果阻斷 PDGF 與其受體結(jié)合或使 PDGF受體發(fā)生突變,均有可能中斷 PDGF 生物學活性。有學者應(yīng)用突變的 PDGF 受體在體行實驗表明,可抑制細胞的增殖及 PDGF 的信號傳遞,體內(nèi)也能極大減少實驗動物發(fā)生 PVR 的幾率。另外有學者應(yīng)用 PDGF 拮抗劑 -ra也

22、能抑制膠質(zhì)細胞的增生。il3.6療法( 1)抗支鏈 RNA 是一種目前正在研究的極具臨床價值的治療方法之一。如果將 PDGF、 TGFB 或者 CTGF 抗義鏈應(yīng)用于PVR 的預(yù)防與治療,可能對實驗性 PVR 的抑會有一定的效果。( 2)反轉(zhuǎn)錄制作用。載體介導(dǎo) TK9視網(wǎng)膜病變的表現(xiàn)（學習指導(dǎo) P120 2）、分期（學習指導(dǎo) P113和 P114 兩個表）和治療進展預(yù)防：防止 DR 的發(fā)生首先是明確 DR 發(fā)病的因子及其發(fā)病機制，并適時對其干預(yù)；其次是對患者實施定期篩查，發(fā)現(xiàn)可能發(fā)生 DR 的高危人群，把臨床工作前移到社區(qū)現(xiàn)場人群. 根據(jù)其是否可改變性，分為可改變的危險因子和不可改變的因子兩類

23、。前者包血糖、高血壓、高血脂及吸煙，后者包括病程、發(fā)病、蛋白尿及妊娠早期強化治療及長期的血糖控制，可防止高血糖“代謝的后遺效應(yīng)”所導(dǎo)致的發(fā)生 DR關(guān)鍵在于對患者進行定期篩查. DR 社區(qū)篩查乃至防治網(wǎng)絡(luò)的建立有賴于社區(qū)醫(yī)生、三級醫(yī)院的眼科、內(nèi)用數(shù)字化技術(shù)科醫(yī)生以及流行病學共同參與.同時運治療：目前公認的抑制 DR 進展和防止 DR 視力喪失的治療方法是視網(wǎng)膜激光光凝。包括藥物和手術(shù)治療等其它 DR 治療方法，均是以視網(wǎng)膜激光光凝治療為基礎(chǔ)或前提。視網(wǎng)膜激光光凝是 DR 治療的金標準。視網(wǎng)膜激光光凝的指征包括 4期 DR(嚴重非增生型 DR)、5 期 DR(PDR)和 DME。視網(wǎng)膜激光光凝的具

24、體方法包括全視網(wǎng)膜激光光凝(PRP)、局部和(或)格柵樣激光光凝。近年來 DR 藥物治療在抑制 DR 進展方面也取得了顯著的進展，除了抗內(nèi)皮生長因子(VEGF)單克隆抗體 bevacizumab(商品名 Avastin)等主要用于 DME 和晚期 PDR 玻璃體切割手術(shù)輔助治療之外，研究發(fā)現(xiàn)，腎素緊張素系統(tǒng)(RAS)抑制劑(包括諾貝特臨緊張素酶抑制劑和緊張素受體阻斷劑)H5和非諾貝特(非屬于貝特類一線降脂藥，非諾貝特使得需要首次激光治療的風險減少了 70)可顯著抑制 DR 發(fā)生發(fā)展對性黃斑水腫的治療：參考上面黃斑水腫的治療。手術(shù)治療：(1)玻璃體積血長期(34 周)不吸收，尤其是既往未行視網(wǎng)膜激光光凝者；(2)黃斑前有濃厚的玻璃體積血，伴有膜牽拉的黃斑水腫，黃斑區(qū)有牽拉性視網(wǎng)膜脫離或牽拉性視網(wǎng)膜脫離到黃斑；(3)出現(xiàn)合并裂孔的牽拉性視網(wǎng)膜脫離，單純鼻側(cè)局限性牽拉性視網(wǎng)膜脫離而黃斑未明顯受損者可繼續(xù)觀察(4)嚴重進行性膜增生，玻璃體積血合并早期虹膜新生?；虿Ａw積血合并早期虹膜紅變。1 脈絡(luò)膜下的和治療：病史：有無外傷、高血壓、等全身疾病以及高度近視、視網(wǎng)膜以及手術(shù)。、素質(zhì)、紅細胞增多癥和脆性增高靜脈阻塞和脈絡(luò)膜硬化等眼部疾病癥狀：視力突然下降、體征：平時檢查: 位于黃斑部的局部性