眼科復習資料

1、文檔來源為：從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持1眼球平視時，突出眶外緣1214mm,兩眼間差不超過 2mm。 2鞏膜厚度各不同，眼外肌附著處最薄 （0,3mm），視神經(jīng)周圍 最厚（1.0mm）角膜緣角膜和鞏膜的移行區(qū)3脈絡(luò)膜：外側(cè)大血管層，中間中血管層，內(nèi)側(cè)毛細血管層4視神經(jīng)孔和視神經(jīng)管管中有視神經(jīng)、眼動脈、交感神經(jīng)纖維通過眼瞼從外向內(nèi)分5層，分別是（1）皮膚層（2）皮下組織層（3）肌層：眼輪匝?。好嫔窠?jīng)，司眼瞼閉合。提上瞼肌：動 眼神經(jīng)，司瞼裂開啟。 Muller肌，受交感神經(jīng)支配，瞼裂開大（4 ）瞼板層：致密結(jié)締組織。瞼板腺。（5 ）結(jié)膜層。5視神經(jīng)眼內(nèi)段（視神經(jīng)乳頭）：從視

2、盤開始，由神經(jīng)節(jié)細胞 的軸突組成神經(jīng)纖維視交叉與周圍組織解剖關(guān)系： 是兩側(cè)視神經(jīng)交匯處，呈長方形， 橫徑約12mm,前后徑約8mm，厚約4mm。前上方為大腦前動 脈，后上方為第三腦室，兩側(cè)為頸內(nèi)動脈，下方為腦垂體。6與眼相關(guān)顱神經(jīng)共 6對，分別是：動眼神經(jīng)一眼內(nèi)肌、提 上瞼肌、內(nèi)直肌、上直肌、下直肌、下斜??；滑車神經(jīng)一上斜 ??；三叉神經(jīng)一眼部感覺；外展神經(jīng)一外直??； 面神經(jīng)一眼輪匝肌。7淚膜分3層：表面脂質(zhì)層，中間水液層，底部黏蛋白層8淚膜的生理作用：潤滑眼表，防止角膜干燥，供給角膜氧氣， 抵御眼表異物及微生物。角膜特點：富含感覺神經(jīng)，感覺敏感，無血管：營養(yǎng)大部分通 過內(nèi)皮細胞從房水中攝取，再

3、生能力強透明性：無角化層，無血管，無色素，是重要的屈光間質(zhì)。無血管：營養(yǎng)主要來自房水，其次是淚膜及角膜緣血管網(wǎng)。感覺神經(jīng)豐富：來自三叉神經(jīng)眼支， 感覺十分敏銳。保護作 用。）9房水循環(huán)途徑：房水回流主要到小梁網(wǎng)，葡萄膜鞏膜途徑 10%-20%虹膜表面隱窩5%10視網(wǎng)膜色素上皮層功能 （1）轉(zhuǎn)運和代謝（維生素 A） （ 2） 吞噬和消化（感光器外節(jié)）（3）解毒（藥物）（4）合成（黑色 素、細胞外基質(zhì)）。11視桿、視椎細胞功能：視桿細胞：中心凹以外的地方分布， 司暗視覺，感弱光，無色覺，受損后產(chǎn)生夜盲。視錐細胞：集 中在黃斑區(qū)，中心凹只有錐細胞，司明視覺和色覺。12視功能檢查：視覺心理物理學（主觀

4、）視覺電生理（客觀）視力臨床診斷一般以矯正視力為標準13視野檢查的影響因素，對照法檢查視野的做法p38被檢查者與檢查者對視 ，眼位等高相距 0.5m,檢查左眼時遮蓋 右眼，檢查者遮蓋左眼，將手指在各方向從外周向中央移動，被檢者能在各方向與檢查者同時看到手指可認為視野大致正常P43視覺電生理檢查包括：視網(wǎng)膜電圖、眼電圖、視覺誘發(fā)電位P44視覺誘發(fā)電位臨床應用？（1）判斷視神經(jīng)、視路疾患（2）檢測繼發(fā)于脫髓鞘疾患的視神經(jīng)炎鑒別偽盲檢測弱視治療效果（5）判斷嬰兒和無語言能力兒童的視力（6）對屈光間質(zhì)混濁患者預測術(shù)后視功能P65上瞼下垂的病因：先天性（提上瞼肌或動眼神經(jīng)核發(fā) 育不良）獲得性（動眼神經(jīng)或

5、交感神經(jīng)麻痹，提上瞼肌損傷， 重癥肌無力，眼瞼的炎癥、外傷、腫瘤等）P71淚道沖洗術(shù)提示阻塞部位沖洗無阻力，液體順利進入鼻、咽部，表明通暢。 沖洗液完全從注入原路返回，為淚小管阻塞。沖洗液自下淚小點注入，液體由上淚小點返回，為淚總管阻塞。 沖洗有阻力，部分自淚小點返流，部分流入鼻、咽部，為鼻淚 管狹窄。沖洗液自上淚小點返流，同時有粘液分泌物， 為鼻淚管阻塞合并慢性淚囊炎。P71嬰兒淚道阻塞或狹窄的治療急性淚囊炎：最常見致病菌為金黃色葡萄球菌或溶血性鏈 球菌慢性淚囊炎，一段話：多繼發(fā)于鼻淚管狹窄或阻塞，常見致病菌為肺炎鏈球菌和白色念珠菌，多見于中老年女性P93沙眼的診斷WHO制定的診斷標準（至少

6、符合兩條）1上瞼結(jié)膜5個以上濾泡2典型的瞼結(jié)膜瘢痕3 角膜緣濾泡和Herbert小凹4廣泛的角膜血管翳P108角膜浸潤概念：致病因子侵襲角膜，引起角膜緣血管網(wǎng)充血，炎性滲出液及炎癥細胞即侵入病變區(qū)，產(chǎn)生的酶和毒素擴散，造成角膜組織結(jié)構(gòu)破壞，形成局限性灰白色混濁灶， 稱角膜浸潤。P111角膜炎的治療 （建議看課本）原則：去除病因，控制感染：促進愈合，減少瘢痕P112感染性角膜炎常見致病菌：表葡菌、綠膿桿菌、肺 炎鏈球菌、金葡菌、腸道桿菌（變形桿菌，大腸桿菌，沙雷菌）P115真菌性角膜炎：病原學 臨床表現(xiàn) 治療 病因：植物、農(nóng)作物引起的外傷致病菌：鐮刀菌、念珠菌、曲霉菌 臨床表現(xiàn)：起病慢，病程長；

7、刺激癥狀輕；角膜潰瘍：干糙、無光澤、“偽足”、“衛(wèi)星灶”；前房積膿粘稠 治療:抗真菌藥物：點眼、球結(jié)膜下注射 常用藥物：二性霉素、咪康唑、匹馬霉素；禁用激素P122暴露性角膜炎：治療（建議看課本）P127角膜軟化癥病因：VitA缺乏P136鞏膜葡萄腫，病因前鞏膜葡萄腫常見于炎癥，外傷或手術(shù)后局部鞏膜變薄，或眼內(nèi)腫瘤擴張合并繼發(fā)性青光眼；赤道部鞏膜葡萄腫多為鞏膜炎 或絕對期青光眼的并發(fā)癥；后葡萄腫位于眼底后極部及視盤周 圍，多見于發(fā)育不良和高度近視眼，常伴有后部脈絡(luò)膜萎縮。P137晶狀體的主要病變有？ 1透明度改變，形成白內(nèi)障2 位置的改變，產(chǎn)生異位和脫位P138年齡相關(guān)性白內(nèi)障： 臨床表現(xiàn)：常

8、雙眼患病，發(fā)病 有先后，嚴重程度不一主要癥狀：眼前陰影和漸進性、無痛性視力減退其他癥狀：屈光力增加、單眼復視或多視、虹視、畏光、眩、厶光等皮質(zhì)性白內(nèi)障：初發(fā)期皮質(zhì)內(nèi)空泡、水裂、板層分離；楔狀混濁、輪輻狀混濁瞳孔區(qū)仍透明，視力影響不大膨脹期或未熟期：晶狀體混濁加重，誘發(fā)急性閉角型青光眼，虹膜投影成熟期：晶狀體混濁加重至全部混濁，虹膜投影消失，視力降至眼前手動或光感過熟期：囊膜皺縮、前房加深、虹膜震顫，晶狀體誘導的葡萄 膜炎，晶狀體溶解性青光眼，晶狀體脫位P144并發(fā)性白內(nèi)障：病因：由于眼部炎癥或退行性病變，使晶狀體營養(yǎng)或代謝發(fā)生障礙，導致混濁。常見于：葡萄膜炎、視網(wǎng)膜色素變性、視網(wǎng)膜脫離、青光眼

9、、眼內(nèi)腫瘤、高度近視 及低眼壓等P146白內(nèi)障手術(shù)術(shù)前準備全身：（1）血壓（2）血糖（3）心電圖、胸部 X線片、肝 功能等（4）血、尿常規(guī)及凝血功能檢查眼部（1）視功能檢查（2）裂隙燈檢查角膜狀況（3）散瞳 后裂隙燈檢查晶狀體等情況（4）眼壓（5）角膜曲率和眼軸， 計算IOL度數(shù)（6）角膜內(nèi)皮鏡P152眼壓與青光眼152頁全部，注意數(shù)值（建議看課本）1正常眼壓：眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。正常值為1021mmHg,平均值為16mmHg。所謂正常眼壓是一統(tǒng)計學概 念，不能機械地理解。2高眼壓癥與正常眼壓性青光眼：在臨床上，部分病人的眼壓雖已超過統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)和視野

10、損害，稱高眼壓癥。部分病人的眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型的青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱正常眼壓性青光眼3眼壓之外的危險因素：種族、年齡、近視眼、家族史、心血 管疾病、糖尿病等4正常眼壓的臨床定義：不引起視神經(jīng)損害的眼壓。5眼壓的重要性：眼壓升高是引起視神經(jīng)及視野損害的最重要因素。6正常眼壓的特征及影響因素： 雙眼對稱：雙眼眼壓差異不應大 于5mmHg。晝夜相對穩(wěn)定:24小時眼壓波動不大于 8mmHg。7房水生成：睫狀突。房水排出：小梁網(wǎng)通道 葡萄膜鞏膜通道（3）虹膜隱窩吸收8影響眼壓的重要因素：睫狀突生成房水的速率。房水通過小 梁網(wǎng)流出的阻力。上鞏膜靜脈壓。P155急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)（

11、建議結(jié)合課本）1、臨床前期：一眼急性發(fā)作，另眼即可診斷；解剖變異+暗室試驗。2、 先兆期：為一過性或反復多次小發(fā)作。傍晚發(fā)病，霧視，虹視，前房淺，房角關(guān)閉。3、急性發(fā)作期：癥狀：劇烈眼脹痛，畏光，流淚，視力驟降。伴同側(cè)頭痛，惡心，嘔吐。體征：眼瞼水腫，混合充血，角膜水腫，前房極淺，瞳孔中度 散大，房角關(guān)閉，眼壓常在50mmHg以上。4、 間歇期：小發(fā)作史；房角開放；眼壓穩(wěn)定。5、慢性期：大發(fā)作或反復小發(fā)作史；房角大部分關(guān)閉；眼壓中度升高；底及視野改變。6、絕對期：視力喪失；眼壓高；可有劇烈疼痛。P160原發(fā)開角型青光眼的診斷：三大診斷指標：眼壓升 高，視盤損害，視野缺損 ，其中兩項為陽性，房角

12、開放，即可 診斷。P162原發(fā)閉角型青光眼的治療文檔來源為：從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持. 原則是藥物控制眼壓后行手術(shù)治療。1、縮小瞳孔：1 %毛果蕓香堿眼液。2、 聯(lián)合用藥：B受體阻滯劑：0.5 %噻嗎洛爾眼液。高滲劑：口服50%甘油；靜滴20%甘露醇。 碳酸酐酶抑制劑：口服乙酰唑胺。3、輔助治療：對癥：鎮(zhèn)靜，止吐。局部用糖皮質(zhì)激素：0.5 %醋酸可的松眼液。P166虹膜睫狀體炎體炎繼發(fā)性青光眼：形成炎性細胞及組織碎片阻塞小梁網(wǎng)眼壓f虹膜周邊前粘連n 眼壓f虹膜后粘連 tt瞳孔閉鎖tt 眼壓fP171葡萄膜炎概念：通常將發(fā)生于葡萄膜，視網(wǎng)膜，視 網(wǎng)膜血管以及玻璃體的炎癥稱

13、為葡萄膜炎。P172前葡萄膜炎的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥臨床表現(xiàn)兩大癥狀八個體征三個并發(fā)癥 兩大癥狀：疼痛、流淚、畏光；視力減退八個體征：1）睫狀充血或混合充血 （2）房水閃輝（房閃）（3） 前房積膿、丁道氏現(xiàn)象（4）角膜后沉著物（KP）粉塵狀、中 等大小、羊脂狀（5）虹膜改變：虹膜水腫、紋理不清、虹膜 后粘連、虹膜膨隆、虹膜前粘連、房角粘連、虹膜結(jié)節(jié)。（6）瞳孔改變：瞳孔縮小、瞳孔閉鎖、瞳孔膜閉、梅花瞳、 梨狀瞳（散瞳后）（7）晶狀體改變：環(huán)形色素、色素沉積。（8）眼后段改變：玻璃體混濁、黃斑水腫、視盤水腫。三個并發(fā)癥繼發(fā)性青光眼 并發(fā)性白內(nèi)障低眼壓及眼球萎縮P175前葡萄膜炎：治療1、睫狀肌麻痹劑

14、：首選后馬托品眼膏， 結(jié)膜下注射散瞳合劑。2、糖皮質(zhì)激素滴眼：醋酸可的松、醋酸氟美松龍、醋酸潑尼 松龍。3、非甾體類消炎藥：雙氯芬酸鈉4、糖皮質(zhì)激素眼周和全身治療：黃斑水腫或視盤水腫者。地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射，并頓服潑尼松 30 60mg,1/ 日。5、病因治療。6、并發(fā)癥治療：繼發(fā)性青光眼：降眼壓藥 +虹膜周切術(shù)并發(fā)性白內(nèi)障：白內(nèi)障摘除 +IOL植入術(shù)P180交感性眼炎：發(fā)生于一眼穿通傷或內(nèi)眼手術(shù)后的雙 眼肉芽腫性葡萄膜炎。P187玻璃體液化和后脫離玻璃體液化：由于玻璃體內(nèi)代謝變化或發(fā)生氧化反應， 使透明 質(zhì)酸大分子降解，膠原纖維支架塌陷濃縮， 水分析出，凝膠變 性而成為液體

15、一玻璃體液化。玻璃體后脫離：在玻璃體液化的基礎(chǔ)上， 玻璃體后皮質(zhì)變薄出 現(xiàn)裂孔，液化玻璃體進入使后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜迅速分離一玻璃體 后脫離。P198視網(wǎng)膜出血，一段話深層出血：視網(wǎng)膜深層毛細血管出血，位于外叢狀層與內(nèi)核層之間。圓點狀出血，色暗紅。淺層出血：視網(wǎng)膜淺層毛細血管出血，位于神經(jīng)纖維層。為線狀、條狀、火焰狀。視網(wǎng)膜前出血：視網(wǎng)膜淺層的大量出血，位于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜與 玻璃體后界膜之間。半月形積血，上方有一液平。P202視網(wǎng)膜中央動脈阻塞的治療： 爭分奪秒，急救處理。血管擴張劑：急診吸入亞硝酸異戊脂或舌下含服硝酸甘油；球后注射妥拉蘇林或 654 2; 口服煙酸片。降低眼壓，使動脈灌注阻力減?。嚎?/p>

16、用按摩眼球；前房穿刺；球后麻醉；口服醋氮酰胺等方法降低眼壓。P210孔源性視網(wǎng)膜脫離病因與發(fā)病機制， 治療（看課本） 孔源性視網(wǎng)膜脫離發(fā)生兩大因素： 1視網(wǎng)膜裂孔形成2玻璃體 牽拉與液化孔源性視網(wǎng)膜脫離的治療原則是手術(shù)封閉裂孔?？刹捎眉す夤饽⑼笩犭娔蚶淠确椒?，目的是使裂孔周圍的脈絡(luò)膜發(fā)生無菌性滲出性炎癥反應，導致脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜疤痕愈著而封閉裂 孔。然后在裂孔對應的鞏膜外做墊壓術(shù)。復雜的病例則選擇玻璃體切割術(shù)或氣體、硅油玻璃體腔內(nèi)充填術(shù)，使視網(wǎng)膜與脈絡(luò) 膜相貼，視網(wǎng)膜復位。P216視神經(jīng)炎：視野特征視野檢查：中心暗點向心性縮小P219前部缺血性視神經(jīng)病變：病因，臨床表現(xiàn)，眼底檢查病因：視盤血

17、管病變：眼部動脈炎癥、動脈硬化、栓塞血粘度增加：紅細胞增多癥、白血病眼部血流低灌注：低血壓、動脈狹窄、急性失血，高眼壓臨床表現(xiàn)：主觀癥狀：視力突然減退，為無痛性，非進行性。發(fā)病前多有一過性模糊眼部檢查：視力輕度到中度下降；瞳孔：多等大 RAPD（+）； 眼底：視乳頭色灰白，邊界模糊；視野：生理盲點相連的象限 性缺損，常在下方P224引起視交叉損害最常見的原因為腦垂體腫瘤，視野特點？雙顳側(cè)偏盲視放射病變和枕葉病變視野特征，對比視放射病變枕葉病變?nèi)鏑T)視野缺損雙眼同側(cè)偏盲 黃斑回避 雙眼對稱雙眼同側(cè)偏盲 黃斑回避 雙眼對稱（四）、病理檢查診斷眶腫瘤最可靠診斷性活體53P275甲狀腺相關(guān)眼?。号R瞳

18、孔改變無無眼瞼征眼球突出復視及眼球:視神經(jīng)萎縮無無神經(jīng)病變伴隨癥狀大腦損害癥狀無54P280貫通傷的概念：一/組織檢查治療性切除后病檢P228眼的調(diào)節(jié)：概念為了看清近距離目標，需增加晶狀體的曲率，從而增強眼的屈 光力，使近距離物體在視網(wǎng)膜上清晰成像， 這種為看清物而改 變眼屈光力的功能稱為調(diào)節(jié)P231假性視乳頭炎概念遠視眼的眼底常可見視乳頭小，色紅，邊緣不清，稍隆起，類似視乳頭炎或水腫，但矯正視力正?；蚺c以往相比無變化， 視野無改變，長期觀察眼底無改變，稱為 假性視乳頭炎P232散光的分類單純近視散光：一個主徑線為正視，另一主徑線為近視。單純遠視散光：一個主徑線為正視，另一主徑線為遠視。復性近

19、視散光：兩個互相垂直的主徑線均為近視， 但程度不同。 復性遠視散光：兩個互相垂直的主徑線均為遠視， 但程度不同。文檔來源為：從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持 混合性散光：一個主徑線為近視，另一個與其垂直的主徑線為 遠視。生理上垂直徑線屈光力大于水平徑線的屈光力。P248配偶肌概念，記住六對配偶?。ㄈ缱笙轮奔『陀疑?斜肌，右外直肌和左內(nèi)直肌 ）配偶?。簝裳郛a(chǎn)生相同方向運動互相合作的肌肉。右上直肌與左下斜肌 左上直肌與右下斜肌 右外直肌和左內(nèi) 直肌 左外直肌和右內(nèi)直肌 右下直肌與左上斜肌 左下直肌 與右上斜肌P257小兒調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視：先進行驗光配鏡，弱視訓練后 考慮手術(shù)P270眼眶病的檢查眼眶病的診斷（一）病史詳細詢問癥狀、誘因、病程、既往史等。1、疼痛：炎癥、感染、出血、腫瘤。2、進展：發(fā)病急，病程短，蜂窩織炎、出血、橫紋肌肉瘤。 發(fā)病慢，病程長，良性腫瘤如皮樣囊腫、海