低血容量性休克指南

1、低血容量性休克指南低血容量性休克指南第1頁 1、概 述2、病因與早期診療3、病理生理4、組織氧輸送與氧消耗5、監(jiān)測6、治療7、復蘇終點與預后評定指標8、未控制出血失血性休克復蘇中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會 低血容量休克復蘇指南（）低血容量性休克指南第2頁 推薦等級 A 最少有2項I級研究結果支持B 僅有1項I級研究結果支持C 僅有級研究結果支持D 最少有l(wèi)項級研究結果支持E 僅有級或V級研究結果支持研究文件分級I 大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤風險較低 小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和(或)假陰性錯誤風險較低 非隨機，同期對照研究 非隨機，歷史對照研究和教授意見V 系列病例報道

2、，非對照研究和教授意見 推薦等級與研究文件DelPhi分級 低血容量性休克指南第3頁低血容量休克概述 低血容量休克是指各種原因引發(fā)循環(huán)容量丟失而造成有效循環(huán)血量與心排血量降低、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功效受損病理生理過程。 創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見原因。低血容量休克主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇降低，造成組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終造成MODS。 低血容量休克最終止局自始至終與組織灌注相關，所以，提升其救治成功率關鍵在于盡早去除休克病因同時，盡快恢復有效組織灌注，以改進組織細胞氧供，重建氧供需平衡和恢復正常細胞功效。01應重視臨床低血

3、容量休克及其危害。E級低血容量性休克指南第4頁低血容量休克病因與早期診療病因是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是經(jīng)典顯性丟失，如創(chuàng)傷、外科大手術失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引發(fā)急性大失血等。顯性丟失也能夠由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。顯性容量丟失非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量血管外滲出，循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其它方式不顯性體外丟失。低血容量性休克指南第5頁低血容量休克病因與早期診療傳統(tǒng)指標新指標病史 癥狀 體征氧代謝與組織灌注精神狀態(tài)改變皮膚濕冷收縮壓下降或較基礎血壓下降或脈壓差降低尿量降低乳酸堿缺失每搏量(SV)心率增加中心靜脈壓降低心排

4、量(CO)氧輸送(DO2)氧消耗(VO2)胃黏膜CO2張力混合靜脈血氧飽和度02傳統(tǒng)診療指標對低血容量休克早期診療有一定不足。C級03低血容量休克早期診療，應該重視血乳酸與堿缺失檢測。E級低血容量性休克指南第6頁 低血容量休克發(fā)生是否及其程度，取決于機體血容量丟失量和速度。以失血性休克為例，可依據(jù)失血量等指標將失血分成四級。 大量失血能夠定義為24h內(nèi)失血超出病人預計血容量或3h內(nèi)失血量超出預計血容量二分之一。 失血分級(以體重70kg為例) 分級 失血量(mL) 失血量占 心率 血壓 呼吸頻率 尿量 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 血容量比 (次分) (次分) (mlh) I 750 30 輕度焦慮 7501

5、500 1530 100 下降 2030 2030 中度焦慮 1500 3040 120 下降 30-40 5-20 萎靡 40 140 下降 40 無尿 昏睡 低血容量休克病因與早期診療低血容量性休克指南第7頁低血容量休克病因與早期診療腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)組織細胞缺氧休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著降低，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，造成乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和主要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周

6、血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮造成毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水重吸收，降低尿液，保留體液04應該警覺低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下組織細胞缺氧E級低血容量05低血容量休克早期復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改進氧輸送C級低血容量性休克指南第8頁低血容量休克監(jiān)測循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)測無創(chuàng)監(jiān)測 有創(chuàng)監(jiān)測 普通臨床監(jiān)測06低血容量休克病人需要嚴密血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其改變E級07對

7、于連續(xù)低血壓病人，應采取有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測E級低血容量性休克指南第9頁有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測1、 MAP監(jiān)測 有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高520mmHg。連續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反應實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可確保連續(xù)觀察血壓和即時改變。另外，IBP還可提供動脈采血通道。2、CVP和PAWP監(jiān)測 CVP是最常見、易于取得監(jiān)測指標，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導補液，有利于了解機體對液體復蘇反應性，及時調(diào)整改療方案。CVP和PAWP監(jiān)測有利于對已知或懷疑存在心功效不全休克病人液體治療，預防輸液過多造成前負荷過分。3、 CO和SV監(jiān)測 休克時，CO與SV可有

8、不一樣程度降低。連續(xù)監(jiān)測有利于動態(tài)判斷容量復蘇臨床效果與心功效狀態(tài)。 除上述指標之外，當前一些研究也顯示，經(jīng)過對失血性休克病人收縮壓改變率(SPV)、每搏量改變率(SVV)、脈壓改變率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔內(nèi)總血容量(ITBV)監(jiān)測進行液體管理，可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣病人，應用SPV、SVV與PPV可能含有更加好容量狀態(tài)評價作用。 應該強調(diào)是，任何一個監(jiān)測方法所得到數(shù)值意義都是相正確，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多原因影響。單一指標數(shù)值有時并不能正確反應血流動力學狀態(tài)，必須重視血流動力學綜合評定。在實施綜合評定時，應注意以下三點：結合癥狀、體征綜合判

9、斷：分析數(shù)值動態(tài)改變；多項指標綜合評定。低血容量休克監(jiān)測低血容量性休克指南第10頁低血容量休克氧代謝監(jiān)測Sp02動脈血氣乳酸DO2SvO2SpO2主要反應氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克病人常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥品情況，影響SpO2準確性?？膳袆e體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時糾正酸堿平衡，調(diào)整呼吸機參數(shù)。連續(xù)動態(tài)動脈血乳酸以及乳酸去除率監(jiān)測對休克早期診療、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評定含有主要意義。DO2、SvO2可作為評定低血容量休克早期復蘇效果良好指標，動態(tài)監(jiān)測有較大意義。 phi和PgCO2能夠反應腸道組織血流灌注情況和病

10、理損害，同時能夠反應出全身組織氧合狀態(tài)，對評定復蘇效果和評價胃腸道黏膜內(nèi)氧代謝情況有一定臨床價值。phiPgCO208對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與連續(xù)時間C級低血容量性休克指南第11頁低血容量休克監(jiān)測試驗室監(jiān)測1、 血常規(guī)監(jiān)測 動態(tài)觀察紅細胞計數(shù)、血紅蛋白(Hb)及紅細胞壓積(HCT)數(shù)值改變，可了解血液有沒有濃縮或稀釋，對低血容量休克診療和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值。有研究表明，HCT在4h內(nèi)下降10提醒有活動性出血。2、 電解質(zhì)監(jiān)測與腎功效監(jiān)測 對了解病情改變和指導治療十分主要。3、 凝血功效監(jiān)測 在休克早期即進行凝血功效監(jiān)測，對選擇適當容量復蘇方案及液體種類有主要

11、臨床意義。常規(guī)凝血功效監(jiān)測包含血小板計數(shù)、凝血酶原時間(PT)、活化個別凝血活酶時間(APTT)、國際標準化比值(INR)和D-二聚體。另外，還包含血栓彈力描記圖(TEG)等。低血容量性休克指南第12頁低血容量休克治療病因治療 1液體復蘇2輸血治療3血管活性藥與正性肌力藥 4 腸黏膜屏障功效保護6酸中毒5體溫控制7低血容量性休克指南第13頁低血容量休克治療休克所造成組織器官損害程度與容量丟失量和休克連續(xù)時間直接相關。假如休克連續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克病理生理狀態(tài)將深入加重。對于出血部位明確失血性休克病人，早期進行手術止血非常必要，早期手術止血能夠提升存活率。對于存在失血性休克又無法確定出

12、血部位病人，深入評定很主要。因為只有早期發(fā)覺、早期診療才能早期進行處理。對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主失血性休克病人，床邊超聲能夠早期明確出血部位從而早期提醒手術指征；另有研究證實CT檢驗比床邊超聲有更加好特異性和敏感性。09主動糾正低血容量休克病因是治療基礎方法D級10對于出血部位明確、存在活動性失血休克病人，應盡快進行手術或介入止血D級11應快速利用包含超聲和CT伎倆在內(nèi)各種必要方法，檢驗與評定出血部位不明確、存在活動性失血病人D級病因治療 1低血容量性休克指南第14頁低血容量休克治療 液體復蘇治療時能夠選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。因為5葡萄

13、糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，所以不推薦用于液體復蘇治療。 晶體液 液體復蘇治療常見晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。大量輸注乳酸林格液應該考慮到其對血乳酸水平影響。 膠體液 當前有很多不一樣膠體液可供選擇，包含白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應用膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。 HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在血管內(nèi)停留時間越長，擴容強度越高，不過其對腎功效及凝血系統(tǒng)影響也就越大。白蛋白價格昂貴，并有傳輸血源性疾病潛在風險。液體復蘇 212應用人工膠體進行復蘇時，應注意不一樣人工膠體安全性問題C級13當前，尚無足夠證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克

14、液體復蘇療效與安全性方面有顯著差異C級低血容量性休克指南第15頁低血容量休克治療 濃縮紅細胞 為確保組織氧供，血紅蛋白降至70gL時應考慮輸血。 對于有活動性出血病人、老年人以及有心肌梗死風險者。血紅蛋白保持在較高水平更為合理。 無活動性出血病人每輸注1單位(200mL全血)紅細胞其Hb升高約10gL，血細胞壓積升高約3。血小板 血小板計數(shù)50109L，或確定血小板功效低下，可考慮輸注。 對大量輸血后并發(fā)凝血異常病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改進止血效果。新鮮病毒滅活血漿 輸注新鮮冰凍血漿目標是為了補充凝血因子不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。 多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾

15、正了酸中毒和低體溫后，凝血功效仍難以得到糾正。 所以，應在早期主動改進凝血功效。大量失血時輸注紅細胞同時應注意使用新鮮冰凍血漿。冷沉淀凝血因子 內(nèi)含凝血因子、纖維蛋白原等 適合用于特定凝血因子缺乏所引發(fā)疾病、肝移植圍術期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血。 對大量輸血后并發(fā)凝血異常病人可提升凝血因子及纖維蛋白原含量、糾正凝血異常。 輸血治療 315對于血紅蛋白10g (kgmin)時以血管-受體興奮為主，收縮血管。多巴酚丁胺 假如低血容量休克病人進行充分液體復蘇后依然存在低心排血量，應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時 存在低血壓能夠考慮聯(lián)合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林 僅用于難治

16、性休克，其主要效應是增加外周阻力來提升血壓，同時也不一樣程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。血管活性藥與正性肌力藥417在主動進行容量復蘇情況下，對于存在連續(xù)性低血壓低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥品E級低血容量性休克指南第17頁低血容量休克治療 低血容量休克時有效循環(huán)量降低可造成組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷嚴重性及休克連續(xù)時間相關。 堿缺失降低顯著與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關。 堿缺失改變能夠提醒早期干預治療效果。 研究乳酸水平與MODS及病死率相關性發(fā)覺，低血容量休克血乳酸水平2448h恢復正常者，病死率為25，48h未恢復正常者病死率可達86，早期連

17、續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS顯著相關。 快速發(fā)生代謝性酸中毒可能引發(fā)嚴重低血壓、心律失常和死亡。 臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改進休克時酸中毒，但不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過分血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。所以，在失血性休克治療中，碳酸氫鹽治療只用于緊急情況或pH720。酸中毒518糾正代謝性酸中毒，強調(diào)主動病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉D級低血容量性休克指南第18頁低血容量休克治療 失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注，缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。 胃腸黏膜屏障功效快速減弱，腸腔

18、內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉移機會增加。 此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復蘇后仍可連續(xù)存在。 多年來，大家認為腸道是應激中心器官，腸黏膜缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生剪發(fā)展不利原因。 保護腸黏膜屏障功效，降低細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作主要內(nèi)容。腸黏膜屏障功效保護6低血容量性休克指南第19頁低血容量休克治療 嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。 失血性休克合并低體溫是一個疾病嚴重臨床征象。 回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多血液丟失和更高病死率。 低體溫(4.5L(minm2)、氧輸送600 mL(minm2)及氧消耗170 mL(minm2)作為包

19、含低血容量休克在內(nèi)創(chuàng)傷高危病人復蘇目標。 然而，有研究表明這些指標并不能夠降低創(chuàng)傷病人病死率，發(fā)覺復蘇后經(jīng)過治療到達超正常氧輸送指標病人存活率較未達標病人無顯著改進。 也有研究認為，復蘇早期已到達上述指標病人，存活率顯著上升。 所以，嚴格地說，該指標可作為一個預測預后指標，而非復蘇終點目標。氧輸送與氧消耗2 SvO2改變可反應全身氧攝取，在理論上能表示氧供和氧攝取平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復蘇指標，使病死率顯著下降。當前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究證據(jù)，除此以外，還缺乏SvO2與乳酸、D02和pHi作為復蘇終點比較資料。Sv02 3低血容量性休克指南第23頁復蘇終點與預后評

20、定指標 血乳酸水平、連續(xù)時間與低血容量休克病人預后親密相關。 連續(xù)高水平血乳酸(4mmolL)預示病人預后不佳。 血乳酸去除率比單純血乳酸值能更加好地反應病人預后。 以乳酸去除率正?；鳛閺吞K終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以D02、V02和CI。 以到達血乳酸濃度正常(2mmolL)為標準，復蘇第一個24h血乳酸濃度恢復正常(2mmolL)極為關鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常病人，在病因消除情況下，病人存活率顯著增加。血乳酸421動脈血乳酸恢復正常時間和血乳酸去除率與低血容量休克病人預后親密相關，復蘇效果評定應參考這兩項指標。C級低血容量性休克指南第24頁復蘇終點與預后評定指標 堿缺失可反應全身組

21、織酸中毒程度。 堿缺失可分為：輕度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(PaCO2，P(ga)CO2差異大小與缺血程度相關。 pHi復蘇到730作為終點，而且到達這一終點時間24h與超正常氧輸送為終點復蘇效果類似，不過比氧輸送能更早、更準確地預測病人死亡和MODS發(fā)生。 然而，最近一項前瞻性、多中心研究發(fā)覺，胃黏膜張力計指導下常規(guī)治療和在胃黏膜張力計指導下最大程度改進低灌注和再灌注損傷治療，結果發(fā)覺病人病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)差異并沒有顯著性意義。pHi和PgC026其它7 皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應用光導纖維測定氧張力測定等新技術。 不過，缺乏上述技術快速準確評價結果及大規(guī)模臨床驗證。低血容量性休克指南第26頁 未控制出血失血性休克復蘇 未控制出血失血性休克是低血容量休克一個特殊類型，常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質(zhì)性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。未控制出血失血性休克病人死亡原因主要是大量出血造成嚴重連續(xù)低血容量休克甚至心跳驟停。 大量基礎研究證實，失血性休克未控制出血時早期主動復蘇可引發(fā)稀釋性凝血功效障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成凝血塊脫落，造成再出血；血液過分稀釋，血紅蛋白