齊魯醫(yī)學DDT農藥

1、精品醫(yī)學文檔 精品醫(yī)學文檔 6/6精品醫(yī)學文檔 DDT DDT又叫滴滴涕，二二三，化學名為雙對氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane)，化學式(ClC6H4)2CH(CCl3)。中文名稱從英文縮寫DDT而來，為白色晶體，不溶于水，溶于煤油，可制成乳劑，是有效的殺蟲劑。為20世紀上半葉防止農業(yè)病蟲害，減輕瘧疾傷寒等蚊蠅傳播的疾病危害起到了不小的作用。但由于其對環(huán)境污染過于嚴重，目前很多國家和地區(qū)已經(jīng)禁止使用。簡介DDT是由歐特馬*勤德勒于1874年首次合成，但是這種化合物具有殺蟲劑效果的特性卻是1939年才被瑞士化學家米勒(Paul Hermann Mll

2、er)發(fā)覺出來的。該產(chǎn)品幾乎對所有的昆蟲都非常有效。二次世界大戰(zhàn)期間，DDT的使用范圍迅速得到了擴大，而且在瘧疾、痢疾等疾病的治療方面大顯身手，救治了很多生命，而且還帶來了農作物的增產(chǎn)。 但在上個世紀60年代科學家們發(fā)現(xiàn)滴滴涕在環(huán)境中非常難降解，并可在動物脂肪內蓄積，甚至在南極HYPERLINK /view/2590.htm企鵝的血液中也檢測出滴滴涕，鳥類體內含滴滴涕會導致產(chǎn)軟殼蛋而不能孵化，尤其是處于食物鏈頂極的食肉鳥如美國國鳥HYPERLINK /view/296826.htm白頭海雕幾乎因此而滅絕(HYPERLINK /view/63034.htm生物放大)。1962年，美國科學家蕾切爾

3、卡遜（Rachel Carson）在其著作HYPERLINK /view/44898.htm寂靜的春天中懷疑，DDT進入HYPERLINK /view/35282.htm食物鏈，是導致一些食肉和食魚的鳥接近滅絕的主要原因。因此從70年代后滴滴涕逐漸被世界各國明令禁止生產(chǎn)和使用。滴滴涕還成為中國HYPERLINK /view/9724.htm環(huán)境保護事業(yè)的催生婆。DDT的有毒人造有機物是一種HYPERLINK /view/4879920.htm易溶于人體脂肪，并能在其中長期積累的污染物。DDT已被證實會擾亂生物的荷爾蒙分泌，2001年的流行病學雜志提到，科學家通過抽查24名16到28歲墨西哥男子

4、的血樣，首次證實了人體內DDT水平升高會導致精子數(shù)目減少。除此以外，新生兒的早產(chǎn)和初生時體重的增加也和DDT有某種聯(lián)系，已有的醫(yī)學研究還表明了它對人類的肝臟功能和形態(tài)有影響，并有明顯的致癌性能。 由于具有較低的急毒性和較長的持久性，也降低了有機氯殺蟲劑的使用次數(shù)。然而，卻也因此使此類的殺蟲劑具有較長的持久性，長期累積下來，造成了生態(tài)環(huán)境的許多問題。 針對產(chǎn)生的毒性而言，ddt殺蟲劑具有肝毒性，會引起肝腫大的肝中心小葉壞死，同時活化微粒體單氧脢（月每）（microsomal monooxygenases），亦會改變免疫功能，降低抗體的產(chǎn)生，和抑制脾、胸腺、淋巴結中胚胎生發(fā)中心（germinal

5、center）的速率。 ddt產(chǎn)生其他毒性對小鼠或其他動物均無致癌性，在流行病學調查和短期致突變性試驗中，亦呈陰性反應，此點特性，獲得許多國際組織的肯定。然而卻由于ddt的累積性和持久性形成對人類健康和生態(tài)環(huán)境潛在的危害，遭到禁用。 這個DDT是殺蟲劑（HYPERLINK /view/9044674.htm二氯二苯三氯乙烷)，用途很廣泛。DDT相關背景DDT最先是在1874年被分離出來，但是直到1939年才由瑞士諾貝爾獎獲得者化學家Paul Muller重新認識到其對昆蟲是一種有效的HYPERLINK /view/145524.htm神經(jīng)性毒劑。 DDT在第二次世界大戰(zhàn)中開始大量地以噴霧 方式

6、用于對抗黃熱病、斑疹傷寒、絲蟲病等蟲媒傳染病。例如在印度，DDT使瘧疾病例在10年內從7500萬例減少到500萬例。同時，對家畜和谷物噴DDT，也使其產(chǎn)量得到雙倍增長。DDT在全球抗瘧疾運動中起了很大的作用。用氯奎治療傳染源，以伯胺奎寧等藥作預防，再加上噴灑DDT滅蚊，一度使全球瘧疾的發(fā)病得到了有效的控制。到1962年，全球瘧疾的發(fā)病己降到很低，為此，世界各國響應世界衛(wèi)生組織的建議，都在當年的世界衛(wèi)生日發(fā)行了世界聯(lián)合抗瘧疾郵票。這是最多國家以同一主題，同時發(fā)行的郵票。在該種郵票中，許多國家都采用DDT噴灑滅蚊的設計。 也就是在1962年，美國海洋生物學家Rachel Carson在其發(fā)表著作寂

7、靜的春天中高度懷疑，DDT進入食物鏈，最終會在動物體內富集，例如在游隼、禿頭鷹和魚鷹這些鳥類中富集。由于氯化烴會干擾鳥類鈣的代謝，致使其生殖功能紊亂，使蛋殼變薄，結果使一些食肉和食魚的鳥類接近滅絕。一些昆蟲也會對DDT逐漸產(chǎn)生抗藥性.HYPERLINK /albums/42236/7911197/0/0.html#0$0fb505d52073e98651da4bc4以對抗人類由于人口無節(jié)制增長而對自然界無休止的掠奪?；诖?，許多國家立令禁止使用DDT等有機氯殺蟲劑。 由于在全世界禁用DDT等有機氯殺蟲劑，以及在1962年以后又放松了對瘧疾的警惕，所以，瘧疾很快就在第三世界國家中卷土重來。今天，

8、在發(fā)展中國家，特別是在非洲國家，每年大約有一億多的瘧疾新發(fā)病例，大約有100多萬人死于瘧疾，而且其中大多數(shù)是兒童。瘧疾目前還是發(fā)展中國家最主要的病因與死因，這除了與HYPERLINK /view/67932.htm瘧原蟲對氯奎寧等治療藥物產(chǎn)生抗藥性外，也與目前還沒有找到一種經(jīng)濟有效對環(huán)境危害又小能代替DDT的殺蟲劑有關。基于此，世界衛(wèi)生組織于2002年宣布，重新啟用DDT用于控制蚊子的繁殖以及預防瘧疾，登革熱，黃熱病等在世界范圍的卷土重來。 理化常數(shù)國標編號 61876 CAS號 50-29-3 中文名稱 滴滴涕(DDT) 英文名稱 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-

9、trichloroethane 別 名 2,2-雙(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p-DDT)；主要異構體及同系物：o,p-DDT；p,p-DDE；p,p-DDD 分子式 C14H9Cl5 外觀與性狀 DDT化合物所有異構體都是白色結晶狀固體或淡黃色粉末，無味，幾乎無臭 分子量 354.5 蒸汽壓 2.5310-8kPa/20 閃點：72-77 熔 點 108109 沸點：260 溶解性 DDT在水中極不易溶解，在有機溶劑中的溶解情況如下(g/100ml)：苯為106，環(huán)已酮為100，氯仿為96，石油溶劑為4-10，乙醇為1.5 密 度 1.55(25 ) 穩(wěn)定性 DDT化學性質穩(wěn)

10、定，在常溫下不分解。對酸穩(wěn)定，強堿及含鐵溶液易促進其分解。當溫度高于熔點時，特別是有催化劑或光的情況下，p,p-DDT經(jīng)脫氯化氫可形成DDE 危險標記 14(有毒品) 主要用途 用作農用HYPERLINK /view/37670.htm殺蟲劑 侵入途徑吸入、食入、經(jīng)皮吸收。 健康危害 輕度中毒可出現(xiàn)HYPERLINK /view/17261.htm頭痛、頭暈、無力、出汗、失眠、惡心、嘔吐，偶有手及手指肌肉抽動震顫等癥狀。重度中毒常伴發(fā)高燒、多汗、嘔吐、腹瀉；神經(jīng)系統(tǒng)興奮，上、下肢和面部肌肉呈強直性抽搐，并有癲癇樣抽搐、驚厥發(fā)作；出現(xiàn)呼吸障礙、呼吸困難、紫紺、有時有肺水腫，甚至呼吸衰竭；對肝腎臟

11、器損害，使肝腫大，肝功能改變；少尿、無尿、尿中有蛋白、紅細胞等；對皮膚刺激可發(fā)生紅腫、灼燒感、瘙癢，還可有皮炎發(fā)生，如濺入眼內，可使眼暫性失明。DDT一般毒性與HYPERLINK /view/85931.htm六六六相同，屬神經(jīng)及實質臟器毒物，對人和大多數(shù)其它生物體具有中等強度的急性毒性。它能經(jīng)皮膚吸收，是接觸中毒的典型代表，由于其在常壓時即使在12以下，也有一定的蒸發(fā)，所以吸入DDT蒸氣亦能引起中毒。 急性毒性150mg/kg，1次，嬰兒經(jīng)口，發(fā)現(xiàn)的最低致死劑量； LD50113mg/kg，1 次，大鼠經(jīng)口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠經(jīng)口 LD50 2500mg/kg，1 次，大

12、鼠經(jīng)皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔經(jīng)皮，LD50 LD50 35mg/kg，1 次，兩棲動物，經(jīng)皮下 亞急性毒性4180mg/kg.d，狗經(jīng)口，39至49個月內，全部死亡 2140mg/kg.d，狗經(jīng)口，39至49個月內，25%死亡 4180mg/kg.d，猴經(jīng)口，70天內，全部死亡 水生生物毒性0.0001mg/L，3小時，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鮭，致毒 0.0004mg/L，48小時，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小時，胭脂魚，致死 0.001mg/L，48小時，淡水鮭，致死 0.001mg/L，48小時，水藻，破壞光合作用 0.0021mg/L，48

13、小時，鱸魚，致死 0.0025mg/L，96小時，斑鱒，致死 0.003mg/L，4小時，小蝦，致死 0.008mg/L，96小時，中弓魚、鱒，致死 0.01mg/L，24小時，鳊魚，致死 0.016mg/L，96小時，王大馬哈魚，致死 0.027mg/L，96小時，鯽魚，致死 0.044mg/L，96小時，銀鱒魚，致死 慢性毒性人群慢性中毒癥狀有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有頭痛、頭暈、肌肉無力，疲乏，失眠、視力及語言障礙、震顫、貧血、四肢深反射減弱等。有肝腎損害、皮膚病變、心臟有心律不齊、心音弱、竇性心動過緩、束支傳導阻滯及心肌損害等。 致癌1120mg/kg.d，小鼠經(jīng)口，2年，肝腫瘤

14、危險性提高4.4倍 0.160.31mg/kg.d，小鼠經(jīng)口，2代，雄性肝腫瘤危險性增加2倍，雌性中未變。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)誘發(fā)出了肝腫瘤，但是關于這些腫瘤的意義尚存在著不同意見。根據(jù)目前現(xiàn)有的資料，還沒有證據(jù)確證DDT對人類有致癌作用。Laws等(1967年)在一個DDT生產(chǎn)廠調查的大量接觸DDT的35名工人，未發(fā)現(xiàn)有任何癌癥和血液病。在工廠開辦的19年中，工作人員從111名增至135名，未見1例癌癥患者。美國從1942年開始大量使用DDT，根據(jù)其對肝及肝膽管癌總死亡率的結果，有明顯下降趨勢，從1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年為5.6(

15、均按10萬人為基數(shù)計數(shù))。說明在使用DDT的數(shù)十年內也沒有證據(jù)說明肝癌有所增長。 致畸：在DDT作用的實驗研究中，對小鼠大鼠和狗的研究未顯示有任何致畸作用。 致突變現(xiàn)己有充分的證據(jù)證明，DDT在經(jīng)和不經(jīng)代謝激活的細菌系統(tǒng)中沒有HYPERLINK /view/957452.htm致突變作用，從哺乳動物實驗系統(tǒng)(體內和體外)所得的證據(jù)尚無肯定的結論。并于DDT對人類的致突變性的意義亦尚不明確。 代射和降解DDT在人本內的降解主要有兩個方面，一是脫去氯化氫生成DDE。在人體內DDT轉化成DDE相對較為緩慢，3年間轉化成DDE的DDT還不到20%。從1964年對美國國民體內脂肪中貯存的DDT調查表明，

16、DDT總量平均為10mg/kg，其中約70%為DDE，DDE從體內排放尤為緩慢，生物半減期約需8年。DDT還可以通過一級還原作用生成DDD，同時被轉化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需約1年。 環(huán)境中的DDT或經(jīng)受一系列較為復雜的生物學和環(huán)境的降解變化，主要反應是脫去氯化氫生成DDE。DDE對昆蟲和高等動物的毒性較低，幾乎不為生物和環(huán)境所降解因而DDE是貯存在組織中的主要殘留物。 在生物系統(tǒng)中DDT也可被還原脫氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE穩(wěn)定，而且是動物和環(huán)境中降解途徑的第一步。DDD脫去氯化氫，生成DDMU化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-1-氯乙烯，再還原成

17、DDMS化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-1-氯乙烷，再脫去氯化氫而生成DDNU化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-乙烷，最終氧化DDA化學名稱：雙-(對氯苯基)乙酸。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等動物和人體攝入及貯存的DDT的最終排泄產(chǎn)物。在環(huán)境中，DDT殘物可被轉化成，對-二氯二苯甲酮。 DDT也可被微粒氧化酶進行較小程度的降解，在-H位置上發(fā)生反應，生成開樂散。最近，已發(fā)現(xiàn)一個新的厭氧降解途徑，尤其是在污泥中可被細菌轉化成DDCN化學名稱：雙-(對氯苯基)乙腈。 DDT在土壤環(huán)境中消失緩慢，一般情況下，約需10年。 最近研究結果證明DDT在類似高空大氣層實驗室條件下，可降解

18、成二氧化碳和鹽酸。 殘留和蓄積DDT有較高的穩(wěn)定性和持久性，用藥6個月后的農田里，仍可檢測到DDT的蒸發(fā)。DDT污染遍及世界各地。從漂移1000公里以遠的灰塵以從南極溶化的雪水中仍可檢測到微量的DDT。一般情況下，非農業(yè)區(qū)空氣中的DDT的濃度范圍為小于12.3610-6ng/m3，農業(yè)居民區(qū)其濃度范圍為12210-6ng/m3，在開展滅蚊噴霧的居民內DDT的濃度更高，據(jù)記錄高達8.510-3mg/m3。 在農業(yè)區(qū)和邊遠的非農業(yè)區(qū)內，雨水中DDT的濃度往往都在同一數(shù)量級內(1.810-56.610-5mg/L)。這表明該種化合物在空氣中的分布是相當均勻的。地表水中DDT的濃度與雨水 和土壤中DD

19、T含量水平有關。美國在1960年飲用水中檢測出的最高濃度達0.02mg/L。 在未施撒DDT的土壤中發(fā)現(xiàn)的DDT濃度為0.100.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的濃度(0.752.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表層2.5cm深的土壤內。 DDT極易在人體和動物體的脂肪中蓄積，反復給藥后，DDT在脂肪組織中的蓄積最初很大，以后逐漸有所減慢，一直達到一種穩(wěn)定的濃度。象大多數(shù)動物一樣，人可以將DDT轉變成DDE。DDE比其母體化合物更易蓄積。 據(jù)大多數(shù)報告，不同國家的普通人群血中總DDT含量范圍為0.010.07mg/L，最高平均值為0.136mg/L。人乳

20、中DDT含量通常為0.010.10mg/L。如將DDT的含量與其代射物(特別是DDE)的含量相加，大約比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量為0.014mg/L左右。一般情況下職業(yè)接觸使DDT和總DDT在脂肪中的平均蓄積濃度分別達到50175mg/kg與100300mg/kg。 魚、貝類對DDT有很強的富集作用。例如牡蠣能將其體內的DDT含量提高到周圍海水水體中含量的7萬倍。 人體中DDT的含量隨著其食物來源、工作環(huán)境的不同而有所差異。 DDT是脂溶很強的有機化合物，比較一致的認識是，人體各器官內DDT的殘留量與該器官的脂肪含量呈正相關。 遷移轉化DDT在環(huán)境中的轉化途徑包括光解轉

21、化、生物轉化、土壤轉化等。在生物轉化中除哺乳動物體內的代謝轉化外，還有鳥類、昆蟲類、高等植物和微生物等不同的轉化途徑，至今已將近有20種轉化物質(包括哺乳動物的代謝產(chǎn)物在內)作了鑒定，但許多其它化合物的化學結構仍不清楚。除主要產(chǎn)物如DDE和DDD外，這些轉化產(chǎn)物的毒理學特性幾乎一無所知。 對DDT及其同系物在整個環(huán)境中的循環(huán)及轉歸問題的認識，尚存在著相當大的差距。 危險特性 遇明火、高熱可燃。受高熱分解，放出有毒的煙氣。 燃燒(分解)產(chǎn)物 一氧化碳、二氧化碳、氯化氫。 應急處理處置方法當發(fā)現(xiàn)DDT中毒者時，可采取下述急救措施： 急性中毒者必須先去毒物，口服中毒的應立即催吐，用2%碳酸氫鈉液、水

22、或0.5%藥用炭懸液洗胃。洗胃后用硫酸鈉、硫酸鎂瀉藥導瀉，不能用油性瀉藥，以避免藥物吸收。吸入性中毒或皮膚、眼睛沾染的，應迅速使患者離開現(xiàn)場，吸入新鮮空氣，皮膚用肥皂水或蘇打水清洗，并涂上氫化可的松軟膏，眼睛用清水或2%蘇打水沖洗，并點滴鹽酸普魯卡因眼藥水止痛。 對驚厥癥狀應用10%水合氯醛1520ml灌腸，也可用副醛35ml肌注，同時可用10%葡萄糖酸鈣10ml加入葡萄糖液2040ml內靜脈緩注，以補充血鈣減少，每4至6小時1次，直到驚厥停止時停用。靜脈滴注10%葡萄糖液或5%葡萄糖生理鹽水，補充缺水加強營養(yǎng)，用復合維生素B類藥物保護肝臟，食用高蛋白飲食等。 DDT屬中等強度毒性的化學品，能多途徑進入人體而產(chǎn)生毒害作用。因此在生產(chǎn)貯運和使用D