休克基本內容課件

1、病理生理學與高原病理學教研室廖 衛(wèi) 公 目 錄防治的病理生理學基礎多器官功能障礙綜合癥休克時各器官系統(tǒng)功能變化休克發(fā)生的微循環(huán)機制休克的病因和分類休克的概念 病 例主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。休克是什么？是意識障礙嗎？ 病 例主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次

2、/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。 病 例治療情況： 手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效死亡。休克概念的起源1737年法國醫(yī)師Heri Francois Le Dran首次用secousseuc1743年英國醫(yī)師Clare首次用sh

3、ock癥狀描述：十九世紀末，Warren 和Crile:完成休克征象的經典描述 病 例治療情況： 手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效死亡。 是血壓下降？“急性循環(huán)紊亂” ：認為休克的關鍵是血壓下降Sympathetic failure th

4、eorySympathetic failureBpshock“微循環(huán)學說” ：Lillehei(20世紀60年代) 失血回輸time 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調整全身血壓和血液分配交換血管：血管內外物質交換容量血管：參與調整回心血量 對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容微循環(huán)灌流量組織功能紊亂器官強烈致病因素有效循環(huán)血量損害細胞（起始環(huán)節(jié)）（中心環(huán)節(jié)） 休克的定義 休克的定義 機體在強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇下降，組織灌流量嚴重不足，使細胞代謝、功能紊亂，器官功能出現(xiàn)障礙的病理過程。 是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。 有效循環(huán)血量血容量心泵功能血管床容積有效循環(huán)血量 目 錄

5、防治的病理生理學基礎多器官功能障礙綜合癥休克時各器官系統(tǒng)功能變化休克發(fā)生的微循環(huán)機制休克的病因和分類休克的概念第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經刺激(七)心臟功能障礙 按病因分類 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 二、休克的分類血容量心泵功能血管床容積有效循環(huán)血量休克血管源性休克低血容量性休克心源性休克二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經刺激心臟功能障礙低血容量性血管源性心源性靜脈回流心輸出量外周血管收縮三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血容量交感神經低血容量性休克二、休克的分類 按血流動力學特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增

6、高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差大(30mmHg)小(30mmHg)-皮膚血管血管擴張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-暖休克冷休克 目 錄防治的病理生理學基礎多器官功能障礙綜合癥休克時各器官系統(tǒng)功能變化休克發(fā)生的微循環(huán)機制休克的病因和分類休克的概念休克的發(fā)展過程以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：休克期休克早期休克代償期微循環(huán)缺血期休克期休克中期休克進展期微循環(huán)淤血期休克期休克晚期休克難治期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)灌流的調節(jié)局部調節(jié)因素神經因素體液因素（交感神經）收縮舒張（-受體）（-受體）微動脈后微動脈微靜脈動-靜脈吻合枝縮血管擴血管兒茶酚胺、血管緊張素、垂體加壓素

7、、TXA2、ET-1組胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、內啡肽、H+、K+全身調節(jié)因素血壓（血管）微循環(huán)灌流量 一、休克的代償期 微循環(huán)的改變Early stage of shockNormal state：MicrocirculationReview少 灌少 流灌流shock“少灌少流，灌 流“多灌少流，灌 流” 二、休克的進展期 微循環(huán)的改變微循環(huán)淤血、缺氧 微循環(huán)改變的機制 二、休克期 酸中毒 酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性降低 局部舒血管代謝產物增多微血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組 胺細胞解體K+通道開放Ca2+內流ATP分解腺 苷K+外流激肽系統(tǒng)緩激肽 微循環(huán)改變的機制 二

8、、休克期 血液流變學改變6血小板聚集7紅細胞聚集8白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加WBC通過毛細血管 WBC嵌塞 微循環(huán)改變的機制 二、休克期 LPS的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”停止毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高 二、休克進展期 微循環(huán)改變的后果 “自身輸血”停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止血管床容積增大回心血量減少 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓毛細血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、

9、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成（1）回心血量（2）血漿外滲，血液粘滯度（3）心腦血液灌流微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量腎血流量少尿、無尿皮膚淤血皮膚發(fā)紺出現(xiàn)花斑 二、休克期 主要臨床表現(xiàn)BP糾酸，擴容，改善微循環(huán)。治療原則： 三、休克難治期 微循環(huán)的改變“不灌不流，血液高凝” 三、休克的進展期 微循環(huán)的改變微循環(huán)衰竭 三、休克難治期 微循環(huán)的改變的機制微血管麻痹性擴張 H+、NO、炎癥介質 KATP開放 鈣內流血液流速減慢血細胞聚集血液濃縮血液高凝DIC的發(fā)生 血液流變學改變凝血系統(tǒng)激活啟動內源性凝血系統(tǒng)啟動外

10、源性凝血系統(tǒng)紅細胞釋放ADP，活化血小板TXA2-PGI2失衡 主要臨床表現(xiàn) 三、休克難治期循環(huán)衰竭血壓進行性下降，脈搏細速，CVP，靜脈塌陷。并發(fā)DIC出血、廣泛微血栓。重要器官功能障礙或衰竭低灌注、體液因子損傷、腸道屏障 三、休克難治期 休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS休克發(fā)展過程中微循環(huán)三期的變化休克早期 休克期 休克晚期特點縮；缺少灌少流，灌流擴；淤多灌少流，灌流。麻痹；衰不灌不流。交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應性； 擴張血管體液因子釋放；血液流變性改變。血管麻痹性擴張；DIC的發(fā)生

11、。機制 影響代償作用缺血、缺氧失代償：血壓進行性下降；血液濃縮休克期的改變更嚴重；器官功能障礙；不可逆主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。此患者發(fā)病過程如何分期？治療情況： 手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能