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文檔簡(jiǎn)介
1、兒童膿毒性休克(Septic Shock)專(zhuān)家共識(shí)(2015) 光明新區(qū)中心醫(yī)院 龔本新 龔本新 男 48歲 副主任醫(yī)師 1991年畢業(yè)于武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院(原湖北醫(yī)學(xué)院)兒科系,分配到長(zhǎng)江大學(xué)附屬第一醫(yī)院從事兒科臨床工作,2002年9月就讀于武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)與臨床醫(yī)學(xué)研究生班。2015年調(diào)入光明新區(qū)中心醫(yī)院。工作25年對(duì)兒科常見(jiàn)、多發(fā)病及疑難雜癥的診療積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),尤其擅長(zhǎng)小兒呼吸、神經(jīng)、免疫系統(tǒng)疾病的診療。聯(lián)系電話短號(hào):660816全身炎癥反應(yīng)綜合癥 (Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)概 念SIRS是
2、機(jī)體對(duì)各種嚴(yán)重?fù)p傷,包括感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧和再灌注等引起的全身反應(yīng)(失控的非特異/特異性免疫炎癥反應(yīng))不是一種疾病,是對(duì)感染、炎癥和危重癥發(fā)生、發(fā)展機(jī)制提出的新概念1992年美國(guó)胸科醫(yī)生協(xié)會(huì)(ACCP)和危重急救醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM),芝加哥聯(lián)合會(huì)議1996年荷蘭鹿特丹世界第二屆兒科ICU大會(huì),Hayden,兒科診斷標(biāo)準(zhǔn)病 因其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎菌血癥其他病毒寄生蟲(chóng)真菌感染膿毒癥SIRSSIRS的病因及與Sepsis關(guān)系感染所致的為膿毒癥(sepsis);非感染如創(chuàng)傷、燒傷、窒息等所致臨床表現(xiàn)近似膿毒癥但不應(yīng)稱(chēng)為膿毒癥,而稱(chēng)SIRSSepsis= SIRS+infection, morbilit
3、y: 23-61%機(jī)制致病因素(感染,非感染)失控的全身炎癥反應(yīng)(多米諾效應(yīng))以強(qiáng)烈炎癥為主的臨床綜合征機(jī) 制機(jī)體過(guò)多“瀑布式”釋放炎癥介質(zhì):SIRS的實(shí)質(zhì)體內(nèi)炎癥反應(yīng)系統(tǒng)和抗炎癥系統(tǒng)的嚴(yán)重失衡, SIRS是炎癥反應(yīng)過(guò)度的“介質(zhì)病”,抗炎癥系統(tǒng)反應(yīng)過(guò)度則表現(xiàn)為免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)發(fā)生和發(fā)展決定于刺激的大小及機(jī)體反應(yīng)的強(qiáng)弱炎癥介質(zhì)1 致炎因子-harm or help? TNF、IL-1、IL6、和GCSF 細(xì)胞因子的全身作用包括調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌體液,反饋抑制細(xì)胞因子分泌局部作用通過(guò)旁分泌形式產(chǎn)生調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的反應(yīng)。2 抗炎因子-harm or help?STNRFR、
4、SIL2等受體拮抗劑,IL4、IL10、IL13等產(chǎn)生。4 其他 核因子-KB:激活是炎性反應(yīng)的最初步驟 前降鈣素:反映不同炎性反應(yīng)的進(jìn)程 CRP、PAF、NO、粘附分子、內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14)、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1(MIP-1) 絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路的活化TNF、IL-1、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1合成 SRFATF2LPS:脂多糖;LBP:脂多糖結(jié)合蛋白;TLR4:Toll樣受體4;MyD88:骨髓分化因子88;IRAK:IL-1受體相關(guān)激酶;TRAF6:TNF 受體相關(guān)因子; SRF:血清反應(yīng)因
5、子;AP-1:活化子蛋白1;ATF2:活化轉(zhuǎn)錄因子。內(nèi)毒素(LPS)啟動(dòng)SIRS過(guò)程炎癥細(xì)胞活化(Activation of inflammatory cells)炎癥細(xì)胞 Mo-M、NG、噬酸性粒細(xì)胞、VEC、PLT 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等大量炎癥刺激物 (缺氧、ET、C3a、C5a)損傷部位炎癥細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)、ROS、溶酶體酶、凝血物質(zhì)大量釋放和過(guò)表達(dá)AM等炎癥介質(zhì)TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、 LTB4、TXA2、PF3-4、P選擇素、L選擇素正反饋放大反應(yīng)播散性炎性細(xì)胞活化和組織細(xì)胞損傷炎癥反應(yīng)異常劇烈SIRS正常局部殺死細(xì)菌、清除壞死組織,防止炎癥
6、擴(kuò)散炎癥介質(zhì)泛濫(Proinflammatory mediator spillover)炎癥細(xì)胞(單核-巨噬細(xì)胞、VEC) 第一次打擊 病情穩(wěn)定炎癥細(xì)胞“致敏狀態(tài)”(priming) 炎癥反應(yīng)可逐漸消退 第二次打擊(ROS、ET)致敏狀態(tài)炎癥細(xì)胞反應(yīng)異常 突破自我限制作用 失控的自我持續(xù)放大反應(yīng) 大量促炎介質(zhì)泛濫 遠(yuǎn)隔部位炎癥細(xì)胞活化 MODS SIRS 炎癥向全身擴(kuò)散 臨床特點(diǎn)1、失控的全身炎癥:免疫應(yīng)答失控(防御自損) 細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)失控性釋放2、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài):高排低阻低排高阻循環(huán)衰竭, 組織氧傳輸障礙(Ca-vO2降低)3、持續(xù)高代謝:高氧耗,BMR(基礎(chǔ)代謝率)明顯升高,耗能異常
7、,對(duì) 外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差,蛋白營(yíng)養(yǎng)不良,偽神經(jīng)介質(zhì) 診斷標(biāo)準(zhǔn)1、1991年8月ACCP/SCCM: T38或36 HR90次/分 RR20次/分或PaCO24.3kPa (32mmHg) WBC12109/L或4109/L或未成熟細(xì)胞0.10 這套標(biāo)準(zhǔn)實(shí)際臨床應(yīng)用存在顯著局限性(過(guò)度敏感、缺少特異),缺乏臨床特征性的動(dòng)態(tài)描述,對(duì)SIRS的發(fā)展和預(yù)后無(wú)預(yù)示作用 ACCP/SCCM Consensus Conference. Crit Care Med, 1992診斷標(biāo)準(zhǔn)2、1994年Hayden兒科標(biāo)準(zhǔn):T38或正常年齡均值2SDRR正常年齡均值2SD 或PaCO24.3kPa(32mmHg)
8、WBC12109/或0.10入院24具備上述兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者診斷Hayden, 1994, J Pediatr診斷標(biāo)準(zhǔn)3、1996年Hayden(第二屆世界兒科ICU大會(huì))小兒SIRS標(biāo)準(zhǔn):年齡 RR HR T WBC(109/)及分類(lèi)(%)5 60 190 38或35或3060 190 38或20或251-12 45 160 38.5或15或201-2y 40 140 39或15或152-5y 35 130 39或15或155-12y 30 120 38.7或12或1012-15y 25 100 38 5或12或1015y 20 90 38或12或10具備4項(xiàng)中2項(xiàng)(白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、降低或分
9、類(lèi)異常中任意一項(xiàng))為SIRS至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng),其中一項(xiàng)為體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常1. 中心溫度 38.5 或 同年齡組正常值2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上(無(wú)外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激) ,或不可解釋的持續(xù)性增快超過(guò)0.54 h ;或 1 歲出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩,平均心率 各年齡組正常值2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上,或因急性病程需機(jī)械通氣(無(wú)神經(jīng)肌肉疾病也與全身麻醉無(wú)關(guān)) 。4. 白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高或下降(非繼發(fā)于化療的白細(xì)胞減少癥) ,或未成熟嗜中性粒細(xì)胞 10 %。Criteria up-to-date抗炎癥介質(zhì)、抗內(nèi)毒素抗體治療NOS阻斷劑活化蛋白C(APC) :兒科不用激素的治療非甾體類(lèi)藥物如布洛芬等的治療CRRT
10、干預(yù)臨床治療臨床治療及時(shí)、徹底清除感染灶:毒素釋放選擇性腸道脫污染( G菌)腸用抗生素,大黃,乳果糖保持腸功能:經(jīng)腸飲食腸梗阻、穿孔:注射抗生素,外科干預(yù)切斷SIRS連鎖反應(yīng):腎上腺皮質(zhì)激素:小劑量、長(zhǎng)療程(2004) 內(nèi)毒素抗體,抗自由基,血漿超濾改善微循環(huán)、保護(hù)腎功能小 兒 膿 毒 癥(Sepsis) 膿毒癥(Sepsis) 是指感染(可疑或證實(shí))引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 嚴(yán)重膿毒癥(Severe Sepsis) 是指膿毒癥導(dǎo)致的器官功能障礙或組織低灌注 膿毒性休克(Septic shock) 是指膿毒癥誘導(dǎo)的組織低灌注和心血管功能障礙.定 義敗血癥(septicemia):病
11、原菌進(jìn)入血循環(huán),在其中生長(zhǎng)并產(chǎn)生毒素菌血癥(bacteremia):細(xì)菌僅在血循環(huán)中生存而不產(chǎn)毒素,菌血癥可以有或沒(méi)有臨床表現(xiàn)毒血癥(toxemia):血液只含有毒素而無(wú)細(xì)菌膿毒血癥(pyemia):敗血癥過(guò)程中,病原菌集中在某些組織或器官,形成多處膿腫傳統(tǒng)概念-淘汰過(guò)去10 年, 嚴(yán)重感染的發(fā)生率增加了91.3% 以每年1.5% 8.0% 的速度上升全世界每年大約1 000 人中3 人發(fā)生嚴(yán)重感染和感染性休克膿毒癥的病死率1318嚴(yán)重感染的病死率仍高達(dá)30% 70%流行病學(xué) 感染 SIRS病 因 及 機(jī) 制1991年成人醫(yī)學(xué)會(huì)議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克2001年12月:“國(guó)際膿毒癥定
12、義會(huì)議”(無(wú)兒科定義)(international sepsis definitions Conference)美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)()、歐洲加強(qiáng)治療醫(yī)學(xué)會(huì)()、美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)院()、美國(guó)胸科學(xué)會(huì)()和外科感染學(xué)會(huì)()(北美和歐洲29位專(zhuān)家參加)2002年2月:“得克薩斯圣安東尼奧會(huì)議”(以成人為基礎(chǔ)的兒科定義,并于2005年正式公布)2008/2012國(guó)際新指南認(rèn)識(shí) 進(jìn)展1991年成人醫(yī)學(xué)會(huì)議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克2001年12月:“國(guó)際膿毒癥定義會(huì)議”(無(wú)兒科定義)(international sepsis definitions Conference)美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)()、歐洲加強(qiáng)
13、治療醫(yī)學(xué)會(huì)()、美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)院()、美國(guó)胸科學(xué)會(huì)()和外科感染學(xué)會(huì)()(北美和歐洲29位專(zhuān)家參加)2002年2月:“得克薩斯圣安東尼奧會(huì)議”(以成人為基礎(chǔ)的兒科定義,并于2005年正式公布)2008/2012國(guó)際新指南認(rèn)識(shí) 進(jìn)展認(rèn)識(shí) 進(jìn)展嚴(yán)重膿毒癥對(duì)于成人來(lái)說(shuō),病死率相對(duì)較低,但仍是發(fā)達(dá)國(guó)家先進(jìn)ICU中兒童死亡的主要原因。2002年兒科膿毒癥定義大會(huì)的召開(kāi),確定了兒童感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和多臟器功能障礙的概念 。2004,2008年發(fā)布了嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克治療國(guó)際指南(簡(jiǎn)稱(chēng)指南),2012年來(lái)自30個(gè)國(guó)際組織的68位專(zhuān)家更新了2008版指南。新版指南納入的研究文獻(xiàn)及手稿更新至2012
14、年。2012版指南繼續(xù)采用GRADE(theGradingofRecommendations,Assessment,Development and EvMuafion)分級(jí)系統(tǒng)。GRADE分級(jí)系統(tǒng)由推薦等級(jí)與證據(jù)強(qiáng)度兩部分構(gòu)成 。認(rèn)識(shí) 進(jìn)展 2005年首次公布的國(guó)際兒科膿毒癥相關(guān)概念和定義的專(zhuān)家共識(shí)已得到全世界兒科界廣泛認(rèn)可;2006年我國(guó)兒科重癥醫(yī)學(xué)專(zhuān)家制定的“兒科感染性休克(膿毒性休克)診療推薦方案”,對(duì)國(guó)內(nèi)兒科醫(yī)師具有積極指導(dǎo)意義.2012年“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”之嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克國(guó)際指南加入了血液動(dòng)力學(xué)、組織灌注、器官功能不全等量化指標(biāo),使膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克的診斷和治療更
15、具客觀性基于國(guó)際指南,結(jié)合中國(guó)實(shí)際情況,對(duì)我國(guó)兒科膿毒性休克診治推薦方案進(jìn)行部分修訂,提出更新的專(zhuān)家共識(shí)新版共識(shí)納入的研究文獻(xiàn)檢索時(shí)間截至2015年3月此次修訂先后舉行了多次專(zhuān)家討論會(huì),并征求了兒科重癥醫(yī)學(xué)資深專(zhuān)家的意見(jiàn)和建議,經(jīng)反復(fù)多次修改后形成此共識(shí) 全身炎癥反應(yīng)綜合征( SIRS) 至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng),其中一項(xiàng)必須包括體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常:中心溫度 38.5或同年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上(無(wú)外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激) ;或不可解釋的持續(xù)性增快超過(guò)0.54.0 h。 或 1歲出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩,平均心率各年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上;或因急性病程需機(jī)械通氣(無(wú)神經(jīng)肌肉疾病也與全身麻醉無(wú)
16、關(guān))白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高或下降(非繼發(fā)于化療的白細(xì)胞減少癥) ;或未成熟嗜中性粒細(xì)胞 10%全身炎癥反應(yīng)綜合征、感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克定義 (2015專(zhuān)家共識(shí))感染:存在任何病原體引起的可疑或已證實(shí)(陽(yáng)性培養(yǎng)、組織染色或PCR)的感染;或與感染高度相關(guān)的臨床綜合征感染的證據(jù)包括臨床體檢、X攝片或?qū)嶒?yàn)室的陽(yáng)性結(jié)果(如正常無(wú)菌體液中出現(xiàn)白細(xì)胞、內(nèi)臟穿孔、胸片示持續(xù)性肺炎、瘀斑或紫癜樣皮疹、暴發(fā)性紫癜)膿毒癥:感染(可疑或證實(shí))引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS出現(xiàn)在可疑或已證實(shí)的感染中或?yàn)楦腥镜慕Y(jié)果嚴(yán)重膿毒癥:膿毒癥導(dǎo)致的器官功能障礙或組織低灌注膿毒癥+下列之一:器官功能障礙(2個(gè)或更多其他
17、器官功能障礙)或組織低灌注;膿毒性休克:膿毒癥誘導(dǎo)的組織低灌注和心血管功能障礙膿毒性休克主要為分布異常性休克,在兒童常同時(shí)伴低血容量性休克.兒童膿毒性休克早期可以表現(xiàn)為血壓正常,休克晚期呈難治性低血壓.全身炎癥反應(yīng)綜合征、感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克定義(2015專(zhuān)家共識(shí))內(nèi)毒素(LPS)或DNA:膿毒癥的主要觸發(fā)劑前降鈣素(PCT):0.5ng/ml,2,10,細(xì)菌與非細(xì)菌,特異性高CRP:重疊高,細(xì)菌與非細(xì)菌促炎與抗炎介質(zhì):IL-6、TNF 活化蛋白C(APC):預(yù)后高遷移率族蛋白B (HMGB1):DNA過(guò)程巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF)腎上腺髓質(zhì)素、心鈉素原膿毒癥診斷生物學(xué)指標(biāo)
18、診 斷膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克是機(jī)體在感染后出現(xiàn)的一系列病理生理改變及臨床病情嚴(yán)重程度變化的動(dòng)態(tài)過(guò)程,其實(shí)質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)不斷加劇、持續(xù)惡化的結(jié)果。兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專(zhuān)家共識(shí)(2015版)有關(guān)兒童膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥診斷相關(guān)的指標(biāo)參考下表1。 表1與膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥診斷相關(guān)的指標(biāo)感染(可疑或已證實(shí))伴以下情況考慮膿毒癥或嚴(yán)重膿毒癥一般指標(biāo)體溫變化:發(fā)熱(肛溫38.5)或低體溫(肛溫12*109/L ),白細(xì)胞減少(4*109/L),白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常,未成熟白細(xì)胞超過(guò)10% 血漿C反應(yīng)蛋白水平超過(guò)正常值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差血漿前降鈣素水平超過(guò)正常值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)低血壓;低于
19、正常年齡相關(guān)值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差)臟器功能障礙指標(biāo)低氧血癥:(PaO2/FiO2300mmHg)急性少尿:足量液體復(fù)蘇后仍尿量0.5mg/dL或44.2umol/L凝血功能異常:(INR1.5或APTT60s)腸梗阻(腸鳴音消失)血小板減少:血小板4 mg/dL或70umol/L)組織低灌注表現(xiàn)高乳酸血癥(乳酸1mmol/L)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)(3s)或花斑膿毒癥診斷:發(fā)熱(肛溫38.5)或低體溫(肛溫35 )、心動(dòng)過(guò)速(低體溫者可以無(wú)心動(dòng)過(guò)速),伴以下至少一個(gè)臟器功能異常:意識(shí)改變、低氧血癥、血清乳酸增高或洪脈嚴(yán)重膿毒癥診斷:膿毒癥誘導(dǎo)的組織低灌注或器官功能障礙注:各年齡低血壓標(biāo)準(zhǔn)參考表2;P
20、aO2/FiO2 :動(dòng)脈氧分壓吸入氧濃度;INR:國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值;APTT:活化部分凝血活酶時(shí)間:CRT:毛細(xì)血管再充盈時(shí)間;1mmHg0.133kPa膿毒性(感染性)休克(septic shock)膿毒性休克診斷及表現(xiàn)膿毒癥患者出現(xiàn)組織灌注不足和心血管功能障礙即可診斷為膿毒性休克,表現(xiàn)為:1.低血壓:血壓該年齡組第5百分位,或收縮壓5ug/(kg.min)或任何劑量的多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、腎上腺素。3.具備下列組織低灌注表現(xiàn)中3條:(1)心率、脈搏變化:外周動(dòng)脈搏動(dòng)細(xì)弱,心率、脈搏增快,見(jiàn)表2.(2)皮膚改變:面色蒼白或蒼灰,濕冷,大理石樣花紋。如暖休克可表現(xiàn)為四肢溫暖、皮膚干燥。膿毒性
21、休克診斷及表現(xiàn)(3)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間(CRT)延長(zhǎng)(3s)(需除外環(huán)境溫度影響),暖休克時(shí)CRT可以正常。(4)意識(shí)改變:早期煩躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意識(shí)模糊,甚至昏迷、驚厥。(5)液體復(fù)蘇后尿量仍2mmol/L。1.代償期:兒童膿毒性休克的診斷與成人不同之處在于不一定具備低血壓。當(dāng)患兒感染后出現(xiàn)上述3條或以上組織低灌注表現(xiàn),此時(shí)如果血壓正常則診斷膿毒性休克代償期。2.失代償期:代償期灌注不足表現(xiàn)加重伴血壓下降,則進(jìn)展為失代償期。不同年齡低血壓標(biāo)準(zhǔn)參考見(jiàn)表3。膿毒性休克分期1.冷休克:低排高阻或低排低阻型休克,除意識(shí)改變、尿量減少外,表現(xiàn)為皮膚蒼白或花斑紋,四肢涼,外周脈搏快、細(xì)弱,C
22、RT延長(zhǎng)。休克代償期血壓可正常,失代償期血壓降低。2.暖休克:高排低阻型休克,可有意識(shí)改變、尿量減少或代謝性酸中毒等,但四肢溫暖,外周脈搏有力,CRT正常,心率快,血壓降低。判斷冷休克與暖休克的簡(jiǎn)單方法見(jiàn)表4休克分型休克表現(xiàn)心血管直接體征心率脈搏血壓終末器官灌注腦皮膚腎植物神經(jīng)系統(tǒng)代償表現(xiàn)心血管系統(tǒng)直接體征心率:代償,注意不能解釋的心率增快脈搏: 中心、末梢,中央型脈搏消失是心跳停止的證據(jù),需要心肺復(fù)蘇血壓: 年齡 收縮壓(第5百分位) 01月 60 1月1歲 70 1歲10歲 70+(2年齡)中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸終末器官: 腦腦: 意識(shí)水平。煩躁,昏迷A Awake(神智清醒)V Respo
23、nsive to voice(對(duì)聲音有反應(yīng))P Responsive to pain (對(duì)疼痛有反應(yīng))U Unresponsive(無(wú)反應(yīng))終末器官:皮膚灌注皮膚顏色:粉紅蒼白紫紺皮膚發(fā)花末梢溫度毛細(xì)血管再充盈時(shí)間皮 膚 呈 明 顯 大 理 石 花 紋毛細(xì)血管再充盈時(shí)間正常毛細(xì)血管再充盈時(shí)間為溫暖環(huán)境下2sec,尤6sec終末器官:腎尿量 正常12ml/(kg.h)少尿1ml/kg.h無(wú)尿7.15即可。根據(jù)患兒白蛋白水平、凝血狀態(tài)等情況,適當(dāng)補(bǔ)充膠體液,如白蛋白或血漿等。繼續(xù)及維持輸液階段也要?jiǎng)討B(tài)觀察循環(huán)狀態(tài),評(píng)估液體量是否恰當(dāng),隨時(shí)調(diào)整輸液方案。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善
24、預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。循環(huán)支持(2)血管活性藥物: 經(jīng)液體復(fù)蘇后仍然存在低血壓和低灌注,需考慮應(yīng)用血管活性藥物提高和維持組織灌注壓,改善氧輸送。 多巴胺:用于血容量足夠和心臟節(jié)律穩(wěn)定的組織低灌注和低血壓患兒。多巴
25、胺對(duì)心血管作用與劑量相關(guān),中劑量59ug(kg.min)增加心肌收縮力,用于心輸出量降低者。大劑量1020ug(kg.min)使血管收縮血壓增加,用于休克失代償期。根據(jù)血壓監(jiān)測(cè)調(diào)整劑量,最大不宜超過(guò)20ug(kg.min)。 多巴酚丁胺:正性肌力作用,用于心輸出量降低者。劑量520ug(kgmin)。多巴酚丁胺無(wú)效者,可用腎上腺素。 腎上腺素:小劑量0.050.30ug/(kg.min)正性肌力作用。較大輸注劑量0.32.0ug(kg.min)用于多巴胺抵抗型休克。 去甲腎上腺素:暖休克時(shí)首選去甲腎上腺素,輸注劑量0.051.00ug(kg.min),當(dāng)需要增加劑量以維持血壓時(shí),建議加用腎上腺
26、素或腎上腺素替換去甲腎上腺素。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。循環(huán)支持(2)血管活性藥物: 米力農(nóng):屬磷酸二酯酶抑制劑,具有增加心肌收縮力和擴(kuò)血管作用,用于低排高阻型休克??上?/p>
27、予以負(fù)荷量2550ugkg(靜脈注射,10min),然后維持量O.251.00ug(kg.min)靜脈輸注。 硝普鈉:當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提示心輸出量降低、外周血管阻力增加、血壓尚正常時(shí)可給予正性肌力藥物加用擴(kuò)血管藥物,以降低心室后負(fù)荷,有利于心室射血和心輸出量增加。一般使用短效制劑,如硝普鈉0.58.0ug(kg.min),應(yīng)從小劑量開(kāi)始,避光使用。 血管活性藥物輸注應(yīng)通過(guò)中心靜脈通路或骨髓腔通路,未獲得中心靜脈前可采用外周靜脈輸注,避免為獲得中心靜脈而延遲血管活性藥物的應(yīng)用。膿毒性休克患兒推薦建立有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿
28、毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。三、積極抗感染治療 診斷膿毒性休克后的1h內(nèi)應(yīng)靜脈使用有效抗微生物制劑。需依據(jù)流行病學(xué)和地方病原流行特點(diǎn)。選擇覆蓋所有疑似病原微生物的經(jīng)驗(yàn)性藥物治療。盡可能在應(yīng)用抗生素前獲取血培養(yǎng)(外周、中央或深靜脈置管處各1份)或其他感染
29、源培養(yǎng)(如尿、腦脊液、呼吸道分泌物、傷口、其他體液等),但也不能因獲取感染源培養(yǎng)困難而延誤抗生素治療。降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)動(dòng)態(tài)檢測(cè)有助于指導(dǎo)抗生素治療。積極尋找感染源,可選擇合適的影像學(xué)檢查。盡快確定和去除感染灶,如采取清創(chuàng)術(shù)、引流、沖洗、修補(bǔ)、去除感染裝置等措施。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和
30、度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。四、腎上腺皮質(zhì)激素 對(duì)液體復(fù)蘇無(wú)效、兒茶酚胺(腎上腺素或去甲腎上腺素)抵抗型休克,或有暴發(fā)性紫癜、因慢性病接受腎上腺皮質(zhì)激素治療、垂體或腎上腺功能異常的膿毒性休克患兒應(yīng)及時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素替代治療,可用氫化可的松,應(yīng)急劑量50mg(m2.d),維持劑量35mg(kg.d),最大劑量可至50mg(kg.d)靜脈輸注(短期應(yīng)用)。也可應(yīng)用甲潑尼12 mg(kg.d),分23次給予。一旦升壓藥停止應(yīng)用,腎上腺皮質(zhì)激素逐漸撤離。對(duì)無(wú)休克的膿毒癥患兒或經(jīng)足夠液體
31、復(fù)蘇和升壓藥治療后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的膿毒性休克患兒,無(wú)需腎上腺皮質(zhì)激素治療。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。五、控制血糖 膿毒性休克可誘發(fā)應(yīng)激性高血糖,如連續(xù)2次血糖超過(guò)10mm
32、olL(180mgd1),可予以胰島素靜脈輸注,劑量0.050.10U(kg.h),血糖控制目標(biāo)值10mmolL。胰島素治療過(guò)程中需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖以防止低血糖的發(fā)生,根據(jù)血糖水平和下降速率隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。開(kāi)始每12小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖1次,達(dá)到穩(wěn)定后4h監(jiān)測(cè)1次。小嬰兒由于糖原儲(chǔ)備及肌肉糖異生相對(duì)不足,易發(fā)生低血糖,嚴(yán)重低血糖者可給予25葡萄糖24mlkg靜脈輸注,并注意血糖檢測(cè)。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。
33、如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。六、連續(xù)血液凈化 膿毒性休克常因組織低灌注導(dǎo)致AKI或急性腎衰竭。在下列情況行連續(xù)血液凈化治療(CBP):AKI lI期;膿毒癥至少合并一個(gè)器官功能不全時(shí);休克糾正后存在液體負(fù)荷過(guò)多經(jīng)利尿劑治療無(wú)效,可予以CBP,防止總液量負(fù)荷超過(guò)體重的10。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,
34、血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。七、抗凝治療 膿毒性休克患兒因內(nèi)皮細(xì)胞損傷常誘發(fā)凝血功能異常,尤其易導(dǎo)致深靜脈栓塞。兒童深靜脈血栓的形成往往與深靜脈置管有關(guān),肝素涂層的導(dǎo)管可降低導(dǎo)管相關(guān)性深靜脈血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)高?;純?如青春期前)可應(yīng)用普通肝素或低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓的發(fā)生。如出現(xiàn)血栓紫癜性
35、疾病(包括彌散性血管內(nèi)凝血、繼發(fā)性血栓性血管病、血栓性血小板減少性紫癜)時(shí),給予新鮮冰凍血漿治療。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。八、體外膜肺氧合 對(duì)于難治性休克或伴有ARDS
36、的嚴(yán)重膿毒癥患兒,如醫(yī)療機(jī)構(gòu)有條件并患兒狀況允許可行體外膜肺氧合治療。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。九、其他1血液制品:若紅細(xì)胞壓積(HCT)70gL即可。血小板10109L
37、(沒(méi)有明顯出血)或血小板20109L(伴明顯出血),應(yīng)預(yù)防性輸血小板;當(dāng)活動(dòng)性出血、侵人性操作或手術(shù)時(shí),需要維持較高血小板(50109L)。2丙種球蛋白:對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患兒可靜脈輸注丙種球蛋白。3鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜:膿毒性休克機(jī)械通氣患兒應(yīng)給予適當(dāng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療,可降低氧耗和有利于器官功能保護(hù)。4營(yíng)養(yǎng)支持:能耐受腸道喂養(yǎng)的嚴(yán)重膿毒癥患兒及早予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持,如不耐受可予以腸外營(yíng)養(yǎng)。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克,在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到:CRT2S,血壓正常(同等年齡),脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無(wú)差異,肢端溫暖,尿量1ml(kgh),意識(shí)狀態(tài)正常。如果有
38、條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到:中心靜脈壓(CVP)812mmHg,中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO:)70,心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2),初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平,血糖和離子鈣濃度維持正常。 專(zhuān)家共識(shí)推薦的診療建議并不是“金標(biāo)準(zhǔn)”,只是對(duì)臨床醫(yī)生起到指導(dǎo)和引領(lǐng)作用,在臨床實(shí)踐中針對(duì)每個(gè)個(gè)體的情況需要隨時(shí)合理調(diào)整治療措施,達(dá)到個(gè)體化的目標(biāo)治療才是真正理想的治療策略。目前還需要更多的臨床多中心隨機(jī)對(duì)照研究獲取新的循證依據(jù),以修訂和完善診療方案,并制定具有更大指導(dǎo)意義的指南。多器官功能障礙綜合征Multiple organ dysfunction syndrom
39、e (MODS) Multiple organ failure(MOF) 定義機(jī)體遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損害24小時(shí)后,同時(shí)或序慣性出現(xiàn)二個(gè)或二個(gè)以上的的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭,即多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征概 述MODS概念原因尚不十分明確的臨床綜合征可由感染或其他原因誘發(fā)序貫性多個(gè)臟器損害及功能失代償發(fā)生率:ICU病人的15(美)病死率:40100(50-70%)54%的ICU患者并發(fā)MODSICU患者54%并發(fā)MODSMODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診斷其危害也不是衰竭器官數(shù)目的簡(jiǎn)單相加MODS與下列情況相區(qū)別發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例,
40、屬?gòu)?fù)蘇失敗,不屬多器官功能衰竭直接損傷多個(gè)臟器的復(fù)合傷傳統(tǒng)綜合征 心腦綜合征,肝腎綜合征 肺性腦病,肝性腦病 慢性器官衰竭失代償 臨終狀態(tài)發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭M(jìn)ODS病理本質(zhì)SIRS感染病灶釋放內(nèi)毒素激活炎癥細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)MODS的發(fā)病因素1、誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染灶手術(shù)意外事故持續(xù)存在炎癥灶糖尿病基礎(chǔ)臟器功能失常(如腎衰)應(yīng)用激素大量反復(fù)輸血惡性腫瘤嚴(yán)重創(chuàng)傷使用抑制胃酸藥物腸道缺血性損傷乳酸血癥ACCP/SCCM Consensus Conference, Critical Care Medicine, 1992MODS
41、的發(fā)病因素2、全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥 細(xì)菌感染是最常見(jiàn)的促發(fā)因素,起“扳機(jī)”作用3、低血容量休克和再灌注損傷4、誘發(fā)MODS的其他因素 醫(yī)源性因素MODS的發(fā)病假說(shuō)1、缺血再灌注損傷假說(shuō):氧代謝障礙、氧自由基、白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用2、細(xì)菌毒素假說(shuō)3、胃腸道假說(shuō):腸粘膜屏障、細(xì)菌與內(nèi)毒素移位4、炎癥失控假說(shuō):局部炎癥反應(yīng)、有限全身炎癥和應(yīng)激反應(yīng)、SIRS與CARS5、兩次打擊與雙相預(yù)激假說(shuō):級(jí)聯(lián)反應(yīng)6、基因誘導(dǎo)假說(shuō):應(yīng)激基因(急性期反應(yīng))、細(xì)胞凋亡(他殺、自殺)MODS臨床特點(diǎn)發(fā)病率高,病死率高,病情進(jìn)展快兇險(xiǎn)病前器官功能相對(duì)良好,休克、感染是主要病因,大都經(jīng)歷嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)或伴有SIR
42、S或免疫低下典型的高代謝狀態(tài)和高動(dòng)力型循環(huán)功能障礙與病理?yè)p害再程度上往往不一致病理可逆,一旦治愈,多不留有永久性器官損傷* Meeting reports from ESICM and SCCM,2001MODS的表現(xiàn)形式Munich的研究發(fā)現(xiàn)MODS有兩種模式迅速致命式:極其嚴(yán)重的創(chuàng)傷、失血、休克、頭部外傷等、導(dǎo)致早期呼吸衰竭,并迅速引起其他器官系統(tǒng)的衰竭(單相速發(fā)型)緩慢或遷延式:但仍是致命的。常常由sepsis引起,于創(chuàng)傷后3-7天發(fā)生(雙相遲發(fā)型)Sepsis為MOF提供了器官損害的支點(diǎn)器官功能失調(diào)順序最早、最多的器官:肺和心血管胃腸道受到重視血液系統(tǒng)受損常是終末表現(xiàn)肝腎衰竭不多見(jiàn)MO
43、DS診斷前驅(qū)誘因:嚴(yán)重感染,缺血缺氧,創(chuàng)傷等起病數(shù)天后出現(xiàn)序貫性臟器功能不全具有SIRS特征受累臟器:肺、肝、心血管、胃腸、腎、腦、血液中國(guó)小兒MODS診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)心血管系統(tǒng) 收縮壓 嬰兒 5.3 kPa,兒童:5 ug/kg.min)等維持 心率 嬰兒200;兒童180 心搏驟停 或 血pH 7.2(PaCO2正常)呼吸系統(tǒng) 呼吸 嬰兒90 兒童70 PaO2 5.3kPa 或 P/F8.7kPa,或需MV(此外手術(shù)后24h)中國(guó)小兒MODS診斷標(biāo)準(zhǔn) (2)神經(jīng)系統(tǒng)Glassgow Score 8分瞳孔固定,散大 (除外藥物影響)腎臟系統(tǒng)Bun35.7mmol/L 或 Cr176.8um
44、ol/L (無(wú)腎疾病)腎衰需透析者胃腸系統(tǒng)應(yīng)激性潰瘍出血需輸血者中毒性腸麻痹,有高度腹脹者中國(guó)小兒MODS診斷標(biāo)準(zhǔn) (3)血液系統(tǒng)急性貧血危象 (血紅蛋白 85.5 umol/LAST或LDH 正常值2倍 (無(wú)溶血) 肝性腦病 II級(jí)或以上MODS死亡率死亡率不完全取決于臟器衰竭的數(shù)量,還與 原發(fā)病情及感染控制的程度 損傷的嚴(yán)重情況 持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短病人原來(lái)基礎(chǔ)臟器功能的情況全身性免疫-炎癥反應(yīng)的程度和持續(xù)時(shí)間ICU醫(yī)護(hù)人員素質(zhì),醫(yī)療技術(shù),對(duì)MOF認(rèn)識(shí) MODS死亡率MODS監(jiān)護(hù)監(jiān)護(hù):MODS病情隱匿、發(fā)展迅速、應(yīng)密切觀察提高監(jiān)測(cè)技術(shù),加強(qiáng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)臨床表現(xiàn)形式多樣,可存在短暫病情穩(wěn)定期MODS獨(dú)
45、立于發(fā)病原因MODS監(jiān)護(hù)器官功能監(jiān)測(cè):血流動(dòng)力學(xué):心臟功能、尿量、胃腸粘膜Phi測(cè)定呼吸功能:動(dòng)靜態(tài)胸肺順應(yīng)性、氣道阻力、V/Q、 血?dú)狻O2DO2、彌散功能消化功能:Phi、乳果糖/甘露醇雙糖探針、D乳酸肝功能:GPT/GOT、凝血因子與蛋白合成、 視黃醇結(jié)合蛋白、前白蛋白、膽紅素腎功能:尿量、BUN、Cr、血電解質(zhì)凝血功能:凝血全套、D二聚體中樞神經(jīng):Glasgow評(píng)分、腦死亡評(píng)分 免疫系統(tǒng): 包括感染的監(jiān)測(cè) 水與電解、代謝及營(yíng)養(yǎng):血糖 氧輸送的監(jiān)測(cè)治療原則1.迅速處理原發(fā)病,消除病因2.全面有效的臟器支持;維護(hù)臟器功能3.調(diào)整機(jī)體內(nèi)的免疫平衡,治療炎癥反應(yīng)4.在處理任何臟器功能不全的情
46、況,應(yīng)有全局綜合的觀點(diǎn)治療原則器官支持治療器官替代治療器官替換治療MODS 死亡高危因素兩極年齡:小兒1歲存在慢性系統(tǒng)疾病或臟器功能不全MODS受累臟器數(shù)量入院時(shí)危重評(píng)分THANK YOU常用藥品的正確服用方法 XXX中醫(yī)醫(yī)院藥劑科主講人:XXX藥品的正確服用方法及注意事項(xiàng) 時(shí)常會(huì)聽(tīng)說(shuō)一些人們?cè)诜盟幤窌r(shí)常會(huì)發(fā)生的一些問(wèn)題,如飯前吃藥好,還是飯后吃藥好;可不可以不用水直接服用藥片等等問(wèn)題。還有一些,人們直接也不看藥品說(shuō)明書(shū),或不記得醫(yī)生的囑咐,服用了錯(cuò)誤的量或錯(cuò)誤的藥之類(lèi)的種種問(wèn)題。 今天就來(lái)跟大家按給藥途徑、服用時(shí)間,藥品功用等方面探討一下該怎么正確的服用,另外我們?cè)诜幹霸撟⒁庖恍┦裁础?/p>
47、 口服藥的正確使用 口服是藥品最常用的使用方法,具有使用方便、起效平穩(wěn)和相對(duì)安全的特點(diǎn)。常見(jiàn)的口服藥劑型有片劑、膠囊、顆粒劑、散劑和溶液劑等,根據(jù)藥物本身特點(diǎn)和疾病治療需求又設(shè)計(jì)了各種緩、控釋口服制劑和咀嚼片、含化片、漂浮片等定點(diǎn)釋放或發(fā)揮局部作用的口服制劑?;颊咭庾R(shí)不清或其他原因造成的不能完成吞咽動(dòng)作 例如:休克患者、精神病人、口腔食道手術(shù)患者 患者胃腸吸收功能障礙 例如:圍手術(shù)期患者、腸切除患者、晚期腫瘤患者藥物本身不宜作為口服給藥使用 例如:青霉素G、鏈霉素、頭孢唑林、胰島素藥物雖可口服但不能發(fā)揮特定作用 例如:紫杉醇、白蛋白、膠原蛋白(大多數(shù)生化制劑)不宜口服給藥的情況 藥品上市前均進(jìn)
48、行過(guò)藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)方面的研究,說(shuō)明書(shū)上對(duì)給藥劑量和用藥次數(shù)均有明確的規(guī)定,應(yīng)嚴(yán)格遵照?qǐng)?zhí)行,不得隨意更改。多數(shù)藥品1日2次或1日3次,但緩釋、控釋制劑逐年增加,減少了患者用藥次數(shù),患者用藥時(shí)應(yīng)注意根據(jù)藥品說(shuō)明書(shū)加以區(qū)別。 另外,要注意藥品的日限定劑量和極量,部分藥品由于毒性較大或消除緩慢,易造成機(jī)體積蓄中毒,因而限定了日劑量和療程。 用前認(rèn)真閱讀藥品說(shuō)明書(shū) 口服藥劑型與使用特點(diǎn)口服液體制劑口服固體制劑優(yōu)點(diǎn):吸收快好使用方便缺點(diǎn):定量不準(zhǔn)易霉變合 劑口服劑糖漿劑優(yōu)點(diǎn):作用平穩(wěn)攜帶方便缺點(diǎn):起效緩慢易潮解片 劑膠囊劑顆粒劑口服顆粒劑對(duì)于西藥顆粒劑,特別是抗生素顆粒劑,只可用涼開(kāi)水沖化后,立即服用
49、。對(duì)于中藥顆粒劑,一般須用適量熱開(kāi)水沖化,以保證有效成分快速充分地溶解,待放冷后服用??诜w粒劑注意事項(xiàng)抗生素顆粒劑,用涼開(kāi)水沖化后不可長(zhǎng)時(shí)間放置。因?yàn)榭股卦诟邷睾陀兴臈l件下,容易分解產(chǎn)生致敏物質(zhì),不僅降低療效,還可使人產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)??诜瑒┗蚰z囊劑首先要明白藥片必須整片服用還是嚼碎服用。其次要明白服藥時(shí)間,是餐前還是餐后;是兩餐之間還是和飯一起服用;是清晨還是睡覺(jué)前服。最后,服藥前洗凈雙手,準(zhǔn)備一杯200毫升左右的溫開(kāi)水,先喝一口水潤(rùn)濕一下口腔和食道,再把藥片放入舌面上,喝一口水,將藥片和水同時(shí)咽下,接著將剩下的水喝完,站立或走動(dòng)1-2分鐘。特殊口服固體制劑的使用方式膠囊、包衣片、緩釋片
50、、控釋片不得嚼碎。某些急救藥品如硝酸甘油等為增加藥品吸收速度而迅速起效,應(yīng)進(jìn)行咀嚼。咀嚼片,該劑型的設(shè)計(jì)目標(biāo)為通過(guò)咀嚼運(yùn)動(dòng)粉碎藥物增加其生物利用度如西咪替丁咀嚼片、鋁糖鋁、孟魯司特咀嚼片等;胃黏膜保護(hù)劑,如復(fù)方谷氨酰胺顆粒,嚼碎后可快速在胃壁上形成保護(hù)膜;口服固體制劑服藥用水口服藥品以溫開(kāi)水送服為宜,尤其是含蛋白質(zhì)或益生細(xì)菌類(lèi)成分的藥品如多酶片、乳酸菌素片,受熱后凝固變性,失去作用。維生素C、維生素B1、B2等藥品受熱后易造成化學(xué)結(jié)構(gòu)破壞,也不宜熱開(kāi)水送服??诜幤芬运头砸槐繛橐?,過(guò)多飲水沒(méi)有必要,在某些情況下可能影響藥效。而有些藥物影響人體水鹽代謝必須增加飲水量。口服液體制劑使用注
51、意事項(xiàng)合劑多為混懸溶液,允許有少量沉淀,使用時(shí)應(yīng)搖勻后服用止咳糖漿類(lèi)口服液體制劑若用水沖服則可降低糖漿粘稠度,不能在呼吸道形成保護(hù)膜,影響療效,因此使用時(shí)不得以水送服。口服液體制劑多為非最終滅菌制劑,使用時(shí)應(yīng)觀察澄明度;發(fā)現(xiàn)絮狀沉淀應(yīng)仔細(xì)辨別是否為霉菌??诜后w制劑應(yīng)常溫儲(chǔ)存,冷藏后沉淀增多??诜后w制劑有效期較短(多為6個(gè)月),不得長(zhǎng)期儲(chǔ)存。服用劑量盡量準(zhǔn)確,無(wú)量杯應(yīng)按刻度服用。用后旋緊瓶蓋。 飲食和時(shí)機(jī)對(duì)口服藥的影響 現(xiàn)代藥動(dòng)學(xué)的研究表明,許多藥物在體內(nèi)的吸收利用, 不但明顯受胃內(nèi)食物和合并用藥的影響, 而且服藥時(shí)機(jī)也可影響療效。 按時(shí)口服藥品優(yōu)點(diǎn): 有利于達(dá)到藥物的最佳吸收。 有利于獲得
52、最佳治療效果。 有利于減輕不良反應(yīng)。 有利于避免藥理性拮抗作用。1、頭孢氨芐膠囊,飯后服藥影響吸收可使療效降低,血藥濃度下降。維生素B2 飯后服可使藥物緩慢進(jìn)入小腸,有利于增加吸收。2、阿司匹林、吲哚美辛腸溶片等空腹服用,將會(huì)加重不良反應(yīng),誘發(fā)胃潰瘍。3、抗酸劑氫氧化鋁,氧化鎂與西咪替丁同服,可使西咪替丁的吸收減少,血濃降低。4、胃粘膜保護(hù)劑應(yīng)在飯前半小時(shí)服用,否則療效降低。飲食和時(shí)機(jī)對(duì)口服藥的影響栓 劑 用時(shí)將栓劑取出,以少量溫水濕潤(rùn)后,戴上指套,輕輕塞入肛門(mén)內(nèi)。對(duì)于起全身作用的栓劑,需塞入肛門(mén)內(nèi)2厘米處,以達(dá)到直腸部位,保證藥物吸收。對(duì)于起局部作用(如治療外痔和肛裂)的栓劑,僅塞入肛門(mén)口即可。給藥后,丟掉指套,清洗雙手。例如:退熱栓、吲哚美辛栓。皮膚用藥皮膚用藥前,首先應(yīng)清洗患處并擦干,其次不要用手涂藥,最好用棉簽涂擦,然后按摩患處1-2分鐘,以保證藥物充分吸收。例如:糠酸莫米松乳膏、魚(yú)石脂軟膏、曲安奈德益康唑乳膏等。氣霧劑冬天將來(lái)臨,鼻炎和哮喘患者增多,他們多半會(huì)使用氣霧劑。在使用鼻腔氣霧劑時(shí),應(yīng)將噴嘴伸入鼻腔內(nèi),按下噴霧閥時(shí),不可吸氣,以免藥物隨氣流進(jìn)入肺部,產(chǎn)生不良反應(yīng)。 在使用肺部氣霧劑時(shí),除去罩帽,瓶身倒置,將罩口含在口中,對(duì)準(zhǔn)咽部,先呼氣,在深深吸氣的同時(shí)立即按壓閥門(mén),使藥?kù)F充分吸入肺部,屏息10秒中。如須再次吸入,至少等1分鐘。
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