眼科學(xué)教案-青光眼

1、 青光眼第一節(jié) 概述一、定義：青光眼是具有病理性高眼壓或視盤灌注不良致視神經(jīng)損害和視功能障礙的眼病。高眼壓、視盤萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的主要特征。 二、正常眼壓及影響眼壓的因素：眼球內(nèi)容物對眼球壁所施加的壓力稱為眼內(nèi)壓（簡稱眼壓）。維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。在正常情況下，房水生成率，房水排出率及眼內(nèi)容物的體積處于動態(tài)平衡，這是保持正常眼壓的重要因素。如果這三者的動態(tài)平衡失調(diào)，將出現(xiàn)病理性眼壓。我國人正常眼壓值絕大多數(shù)是在1.332.79kpa（1020mmHg）之間，超過3.19kpa（24mmHg）者為病理現(xiàn)象，介于2.79-3.192kpa（21-24mmHg）為可疑病

2、理眼壓。但是有4.55%的正常人眼壓超過3.192kpa（平均值3個標準差）而沒有青光眼狀態(tài)，換言之，這些人的眼壓雖然超過一般正常人的高限，視神經(jīng)卻未遭受損害。因此不能簡單地用一個數(shù)值作為劃分病理性眼壓的標準。將眼壓分正常、可疑病理及病理三個范圍比較合適。 三、病理性眼壓的范圍：如果房水通道的任何部位受阻，將導(dǎo)致眼壓升高。正常人在一天24小時內(nèi)眼壓有以輕微的波動，一般傍晚最低，夜間休息后眼壓逐漸上升，至清晨醒前最高，起床活動后又慢慢下降，眼壓波動范圍不超過0.665kpa（5mmHg），雙眼眼壓也基本相等，或差別不大。如24小時眼壓差超過1.064kpa（8mmHg），最高眼壓超過2.793k

3、pa（21mmHg）或雙眼眼壓差大于0.665kpa（5mmHg）時，應(yīng)視為異常，需要進一步檢查。 高眼壓、視盤微循環(huán)障礙是引起青光眼性視盤凹陷癥、視野損害的主要原因。高眼壓雖然是青光眼損害的重要因素，但不是絕對的。在臨床上，有些病人眼壓雖已超越統(tǒng)計學(xué)的正常高限，但經(jīng)長期觀察，并不出現(xiàn)視盤和視野損害，稱為高眼壓癥。也有少數(shù)病人的眼壓在正常范圍或臨界值，而視盤和視野損害已十分明顯，這種類型的青光眼。稱為低眼壓性青光眼（low-tension glaucoma）或低臨界壓青光眼（low-critical glaucoma）。 四、青光眼的診斷：尤其是早期診斷取決于全面的檢查。包括病史、屈光狀態(tài)、眼

4、壓、眼壓描記、前房角、眼底、視野檢查等。目前原發(fā)性開角型青光眼的早期診斷更多地依賴于眼底視盤及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的檢查、動態(tài)和靜態(tài)視野檢查以及電生理輔助檢查，如光柵對比敏感度，圖形視網(wǎng)膜電流圖，圖形視誘發(fā)電位和色調(diào)試驗等。另外，原發(fā)性閉角型青光眼早期階段，眼壓、視盤和視野檢查可以是正常的，這就需要臨床觀察及反復(fù)檢查，可側(cè)重于周邊前房深度及前房角鏡檢查。 五、青光眼的分類：一般分為三大類。 一、原發(fā)性青光眼 （一）閉角型青光眼 1急性閉角型青光眼（虹膜膨隆型） 2慢性閉角型青光眼（虹膜膨隆型，虹膜高褶型） （二）開角型青光眼 1慢性單純性青光眼 2低眼壓性青光眼 二、繼發(fā)性青光眼 三、先天性青光眼

5、 （一）嬰幼兒性青光眼 （二）青少年性青光眼 第二節(jié) 原發(fā)性青光眼（primary glaucoma）原發(fā)性青光眼是一種常見致盲眼病，其發(fā)病率約為1%，40歲以上的發(fā)病率約為2.5%。我國目前的青光眼致盲人數(shù)占全體盲人的5.321%，平均為10%，國外為15%。一、急性閉角型青光眼（acute angle closure glaucoma）急性閉角型青光眼以往稱為急性充血性青光眼，是老年人常見眼病之一。多見于女性和50歲以上老年人，男女之比約為1:2。常兩眼先后（多數(shù)在五年以內(nèi)）或同時發(fā)病。（一）病因及發(fā)病機理急性閉角型青光眼的發(fā)病機理主要與虹膜膨隆，瞳孔阻滯、房角狹窄、閉鎖等因素有關(guān)。1解剖

6、因素：閉角型青光眼多發(fā)于遠視眼，小眼球，小角膜，晶狀體相對較大，晶狀體與虹膜間的間隙較窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫狀體厚而短，因而房角窄，前房淺。隨著年齡增長，晶狀體增大，進一步引起晶體一虹膜膈向前移位，前房則更淺，房角更窄。正常情況下晶狀體與虹膜有接觸面，形成生理性瞳孔阻滯，當后房壓力增加時，此接觸面開放房水間歇性地進入前房。當接觸面增大時，房水從后房流經(jīng)晶狀體為虹膜之間的阻力就會增大，產(chǎn)生病理性瞳孔阻滯，導(dǎo)致后房房水的壓力升高，特別是當瞳孔輕度散大（約4-5mm）時存在瞳孔阻滯，周邊虹膜又比較松弛，因此周邊虹膜被推向前，與小梁網(wǎng)相帖，以致房水排出受阻，引起眼壓升高。這就是虹膜膨隆型青光眼眼壓

7、升高的機理。2誘發(fā)因素：一般認為與血管神經(jīng)的穩(wěn)定性有關(guān)。閉角型青光眼的發(fā)作，往往出現(xiàn)在情緒波動如悲傷、憤怒、精神刺激、用腦過度、極度疲勞、氣候突變，以及暴飲暴食等情況下。引時血管神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞發(fā)生故障致使血管舒縮功能失調(diào)，睫狀體毛細血管擴張，血管滲透性增加，房水增多，后房壓力升高，并在有解剖因素的基礎(chǔ)上，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導(dǎo)致青光眼的急性發(fā)作。（二）分期及臨床表現(xiàn)1臨床前期：一眼已發(fā)生急性閉角型青光眼，另一眼前房淺，房角窄，但眼壓正常，無自覺癥狀，屬臨床前期。2前驅(qū)期：在急性發(fā)作之前，患者往往在情緒波動、腦力或體力過度疲勞，閱讀過久或看電視、電影之后，感覺有輕度頭痛、眼

8、脹、惡心、視朦、一時性虹視，休息后自行緩解，稱為前驅(qū)期。以后這樣小發(fā)作越來越頻繁，最后終于急性大發(fā)作。3急性發(fā)作期：（1）癥狀：由于眼壓突然上升，患者突然感到劇烈的眼脹痛、頭痛。視力顯著下降，僅眼前指數(shù)，光感或無光感。由于迷走神經(jīng)反射，可伴有惡心、嘔吐、易誤診為急性胃腸炎或顱內(nèi)疾患。應(yīng)詳細詢問病史及檢查，加以鑒別。（2）混合充血明顯，伴有結(jié)膜表層血管充血怒張，有時有輕度眼瞼和結(jié)膜水腫。（3）角膜水腫，呈霧狀混濁，有時上皮發(fā)生水泡，知覺減退或消失，角膜后可有色素沉著。（4）前房甚淺，前房角閉塞。房水中可見細胞色素顆粒飄浮，甚至有纖維蛋白性滲出物。（5）瞳孔散大，呈豎橢圓形，對光反應(yīng)消失，是由于支

9、配瞳孔擴約肌的神經(jīng)麻痹所致。因屈光間質(zhì)水腫，瞳孔呈青綠色反應(yīng)，故名青光眼或綠內(nèi)障。（6）眼壓急劇升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可達9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，觸診眼球堅硬如石。（7）虹膜瘀血腫脹，紋理不清，病程較久者，虹膜大環(huán)的分支被壓，血流受阻，虹膜色素脫落，呈扇形萎縮，或稱節(jié)段性虹膜萎縮。（8）眼底因角膜水腫不能窺見，滴甘油2-3滴后，角膜水腫暫消退，可見視盤充血，靜肪充盈，視盤附近視網(wǎng)膜偶爾有小片狀出血，有時可見動脈搏動。（9）滴甘油后作前房角鏡檢查，可見前房角全部關(guān)閉，虹膜與小梁網(wǎng)緊貼。（10）晶體的改變：由于眼壓急劇上升，晶體前囊下可出現(xiàn)

10、灰白色斑點狀，棒狀或地圖狀的混濁，稱為青光眼斑。眼壓下降也不會消失，作為急性發(fā)作的特有標志而遺留。青光眼斑、虹膜扇形萎縮、和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后的三聯(lián)征。4緩解期：急性發(fā)作的病例，大多數(shù)經(jīng)過治療，或者極少數(shù)未經(jīng)治療，癥狀消失，關(guān)閉的房角重新開放，眼壓降至正常，病情可以得到暫時緩解，局部充血消失，角膜恢復(fù)透明，視力部分或完全恢復(fù)。個別短期無光感的病列，若及時降低眼壓，尚可恢復(fù)一些有用視力。但這些情況只是暫時的，如不及時進行手術(shù)治療，隨時仍有急性發(fā)作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時施行周邊虹膜節(jié)除術(shù)，可防止急性發(fā)作。（圖10-1，10-2）。圖10-2 閉角青光眼急性

11、發(fā)作期（虹膜與小梁緊貼、房角關(guān)閉、無粘連）5慢性期：是由沒有緩解的急生發(fā)作期遷延而來。眼局部無明顯充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周邊虹膜前粘連，眼壓中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可見視盤呈病理性凹陷及萎縮，部分病例可見動脈搏動，視力下降及青光眼性視野缺損。6絕對期：一切持久高眼壓的病例最終均可導(dǎo)致失明。（三）診斷及鑒別診斷：急性發(fā)作期的診斷主要根據(jù)以下幾點：1自覺癥狀：伴有劇烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等。一些病例尚有便秘和腹瀉癥狀。2視力急劇下降。3眼壓突然升高，眼球堅硬如石。4混合性充血明顯。5角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈卵圓形散大，且呈綠色外觀

12、。6前房淺，前房角閉塞。鑒別診斷：急生閉角型青光眼急性發(fā)作時，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。急生發(fā)作期又易與急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎相混淆，現(xiàn)將三者的特點列表于下以資鑒別。表10-1 急性虹膜炎、結(jié)膜炎和青光眼鑒別表急性結(jié)膜炎急性虹膜炎急性閉角青光眼癥狀異物感眼疼及睫狀體壓痛劇烈偏頭痛眼脹痛伴有惡心嘔吐視力正常減退顯著減退分泌物有無無充血結(jié)膜充血睫狀充血混合充血角膜透明有K.P.水腫霧狀混濁前房深淺正常正常甚淺房水正?；鞚彷p度混濁瞳孔正常小大眼壓正常正?；蚱呙黠@增高（四）治療急性閉角型青光眼是容易致盲的眼病，必須緊急處理。其治原原則是：

13、應(yīng)先用縮瞳劑，-腎上腺能受體阻滯劑及碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已閉塞的房角開放；眼壓下降后及時選擇適當手術(shù)以防止再發(fā)。1藥物治療1）局部治療（1）縮瞳劑：縮瞳藥使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，與小梁網(wǎng)分開，房角得以重新開放，房水能順利排出。常用縮瞳藥物有：1-2%毛果云香鹼（匹羅卡品，piocarpine），對發(fā)病不久的病例，常用1-2%毛果云香鹼每15分鐘滴眼一次，連續(xù)2-3小時，至瞳孔縮小接近正常時，可改為1-2小時一次，或每天4次。0.25%-0.5%毒扁豆鹼（依色林eserino）?？s瞳作用比較強，有人主張在發(fā)作期開始半小時內(nèi)先滴毒扁豆鹼4-5次，然后再滴毛果

14、云香鹼，治療效果較好。也可與毛果云香鹼交替使用。但由于此藥有刺激性，不宜長期使用。如頻繁點眼易引起局部充血，并有招致眼壓升高的危險，故應(yīng)慎用。此藥宜放置有色瓶中避光保存，若已變色不可再用。（2）-腎上腺素能受體阻滯劑，常用0.25-0.5%噻嗎心胺溶液。2）全身治療（1）碳酸酐酶抑制劑：能抑制睫狀突中碳酸酐酶的產(chǎn)生，從而減少房水的生成，使眼壓下降。常用的有：醋氮酰胺或稱乙酰唑胺（diamox），首次劑量500mg，以后每6小時一次，每次250mg，服用1小時眼壓開始下降，可持續(xù)6-8小時。此藥系磺胺類衍生物，故應(yīng)服等量的碳酸氫鈉，服此藥后鉀離子排出增加，有產(chǎn)生手足麻木的副作用，應(yīng)服10%氯化鉀

15、10毫升，每日三次。此藥雖可暫時降低眼壓，卻無開放已閉塞房角的作用，容易造成治愈錯覺，失去早期手術(shù)治療的時機，以致造成房角永久粘連。因此對急性閉角青光眼不宜長期使用，且應(yīng)與縮瞳劑合并使用。雙氯磺胺或稱二氯苯磺胺，又稱眼壓平（daranide），首劑100mg，以后每次25-50mg，每6-8小進一次，副作用較醋氮酰胺輕。（2）高滲療法：高滲溶液可增加血漿滲透壓，將眼球內(nèi)的水分排出，眼壓隨之下降。高滲藥物降壓的作用迅速，但不能阻止房角粘連，故必須與縮瞳藥同時應(yīng)用。甘油：為一種簡便安全的高滲降壓藥，每公斤體重1-1.5克，加等量生理鹽水，一次服下，一般劑量為50%溶液100-150毫升，服后半小進

16、開始降壓，可維持4-6小時，部分病人服后發(fā)生口渴、惡心、上呼吸道燒灼和頭昏癥狀，但為時短暫，且可耐受。嚴重嘔吐及糖尿病患者不宜用。甘露醇，每公斤體重1-2克，靜脈點滴，一般為250-500毫升，在30-60分鐘滴完，滴注后半小時眼壓開始下降，可維持3-4小時。靜脈輸入甘露醇后可出現(xiàn)多尿、口渴或顱內(nèi)壓降低所引起的惡心、頭痛、頭昏等癥狀，這些癥狀在輸液停止后迅速消失。尿素，每公斤體重1-1.5克計算，用10%轉(zhuǎn)化糖配成30%溶液，以每分鐘45-60滴作靜脈滴注，滴注后半小時眼壓開始下降，可維持5小時，作靜脈注射時，切不可漏出血管之外，否則易致組織壞死。尿素是所有高滲藥物中作用最強者，但副作用較大如

17、頭痛，血壓突然升高等，對有嚴重心、肝、腎疾病及高血壓患者禁用。50%高滲葡萄糖100毫升靜脈推注，有心、腎疾病及糖尿病者禁用。（3）其它藥物：消炎痛：有抑制前列腺素合成的作用，具有消炎、解熱、止痛作用。因此術(shù)前用消炎痛25mg，3/日，對減輕術(shù)后反應(yīng)及降低眼壓均有一定作用。嘔吐劇烈者可肌注氯丙嗪25毫克。煩燥不安者可用苯巴比妥0.03-0.1克口服或肌注，疼痛劇烈者可用嗎啡10毫升皮下注射。2手術(shù)治療：急性閉角型青光眼雖可用藥物治療使急性發(fā)作緩解，達到短期降壓的目的，但不能防止再發(fā)。因此眼壓下降后應(yīng)根據(jù)病情，特別是前房角情況，盡快選擇周邊虹膜切除術(shù)或濾過性手術(shù)（圖10-4）。圖10-3 閉角青

18、光眼虹膜切除術(shù)后（前房加深，房水經(jīng)周邊虹膜切除口進入前房）圖10-4 周邊虹膜切除術(shù)若停藥48小時眼壓不回升，房角功能性小梁網(wǎng)1/2以上開放以及青光眼臨床前期，可施行周邊虹膜切除術(shù)。對于眼壓控制不到正常范圍，房角已發(fā)生廣泛前粘連者，應(yīng)考慮作濾過性手術(shù)或小梁切除術(shù)。（圖10-5）。圖10-5 小梁切除術(shù)二、慢性閉角型青光眼（chronic angle closure glarcoma）（一）病因及發(fā)病機理慢性閉角型青光眼，可發(fā)生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異。眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似。情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。（二）臨床表現(xiàn)1癥狀：多數(shù)病人有反復(fù)發(fā)作的病史。其特點是

19、有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)癥狀，經(jīng)過睡眠或充分休息后，眼壓可恢復(fù)正常，癥狀消失。少數(shù)人無任何癥狀。2通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。3前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態(tài)時，前房角部分發(fā)生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當眼壓恢復(fù)正常后，房角可以完全開放，但是反復(fù)發(fā)作后，則出現(xiàn)程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。4眼壓：病人眼壓升高為突然發(fā)生。開始一段時間的發(fā)作具有明顯的時間間隔，晚上僅持續(xù)1-2小時或數(shù)小時，翌日清晨，眼壓完全正常，隨著病情發(fā)展，這種發(fā)作性高眼壓間隔時間愈來愈

20、短，高眼太持續(xù)時間愈來愈長。一般眼壓約為5.32-7.98kpa(40-60mmHg)，不像急性閉角型青光眼那樣突然升得很高。但是在多次發(fā)作后，基壓就逐漸升高。5眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了發(fā)展期或晚期，則顯示程度不等的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損，視盤凹陷擴大及萎縮。6視野早期正常，當眼壓持續(xù)升高，視神經(jīng)受損，此時就會出現(xiàn)視野缺損。晚期出現(xiàn)典型的青光眼視野缺損。（三）診斷與鑒別診斷具有典型表現(xiàn)病例的診斷并不困難。癥狀不典型時，關(guān)鍵在于觀察高眼壓下的前房角狀態(tài)。當眼壓升高時房角變窄，周邊虹膜前粘連在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然開放，而眼壓下降至正常時，房角就變寬了。因此觀察高眼壓和正常

21、眼壓下的前房角狀態(tài)，將有助于與開角型青光眼的鑒別。只有在具有正常眼壓，視盤與視野，而房角窄但完全開放的可疑開角型青光眼，需要選擇暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等激發(fā)試驗以助診斷。（四）治療1藥物治療：藥物可使高眼壓暫時緩解，但不能阻止病變的繼續(xù)發(fā)展，有些病人甚至在堅持用縮瞳劑治療情況下，仍會出現(xiàn)眼壓急性升高。2手術(shù)治療：早期，周邊虹膜后粘連出現(xiàn)之前，采用周邊虹膜切除術(shù)。晚期，當房角在大部分閉塞時，應(yīng)作小梁切除術(shù)或濾過性手術(shù)。三、開角型青光眼（open angle glaucoma）也稱慢性單純性青光眼（chronic simple glaucoma）此類青光眼較常見，多見于中年人以上，青年人亦可

22、發(fā)生，常為雙側(cè)性，起病慢眼壓逐漸升高，房角始終保持開放，多無明顯自覺癥狀，往往到晚期視力視野有顯著損害時，方被發(fā)現(xiàn)，因此早期診斷甚為重要。上：閉角型青光眼，房角閉鎖時眼壓上升，房角開放時眼壓下降下：開角型青光眼，眼壓高時房角仍開放圖10-6 原發(fā)性青光眼房角與眼壓變化的關(guān)系（數(shù)字單位為毫米汞柱）（一）病因及發(fā)病機理開角型青光眼的病因及病理改變迄今尚未完全了解。這類青光眼的前房角是開放的，（圖10-6）大都是寬角，其發(fā)病原因可能是由于小梁網(wǎng)，Schlemm管或房水靜脈出現(xiàn)變性或硬化，導(dǎo)致房水排出系統(tǒng)阻力增加。阻礙的部位大多在小梁網(wǎng)，少部分在房水排出通道的遠端（圖10-7）。近年來對青光眼標本進行

23、光鏡和電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)在Schlemm管壁內(nèi)皮下及內(nèi)皮網(wǎng)間隙中沉淀大量斑狀物一酸性粘多糖蛋白復(fù)合物，這些斑狀物的量與房水流暢系數(shù)有明顯的負相關(guān)關(guān)系。研究還表明開角型青光眼房水排出阻力主要在于Schlemm管本身，管腔變窄、進行性萎縮閉塞，使房水流出阻力增加，是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因。（圖10-7）圖10-7 開角型青光眼（A、B）（二）臨床表現(xiàn)：發(fā)病初期無明顯不適，當發(fā)展到一定程度后，方感覺有輕微頭痛、眼痛、視物模糊及虹視等，經(jīng)休息后自行消失，故易誤認為視力疲勞所致。中心視力可維持相當長時間不變，但視野可以很早出現(xiàn)缺損，最后由于長期高眼壓的壓迫，視神經(jīng)逐漸萎縮。視野隨之縮小，消失而失明。整個病程

24、中外眼無明顯體征，僅在晚期瞳孔有輕度擴大，虹膜萎縮。（三）診斷慢性單純性青光眼早期診斷對保護視功能極為重要。1病史：詳細詢問家庭成員有無青光眼病史，對主訴頭痛、眼脹、視力疲勞、特別是老視出現(xiàn)比較早的患者，老年人頻換老視眼鏡等，應(yīng)詳細檢查及隨訪。2眼壓：在早期眼壓不穩(wěn)定，一天之內(nèi)僅有數(shù)小時眼壓升高。因此，測量24小時眼壓曲線有助于診斷。隨著病情的發(fā)展，基壓逐漸增高。當基壓與高峰壓之間的差值甚小或接近于零時，就意味著本病發(fā)展到最后階段。眼壓描記：開角型青光眼病人的房水排出流暢系數(shù)降低，因而眼壓描記時房水流暢系數(shù)C常低于正常值。C值正常范圍為0.190.65，病理范圍0.13。壓暢比Po/C，正常范

25、圍120。3眼底改變：視盤凹陷增大是常見的體征之一。早期視盤無明顯變化，隨著病情的發(fā)展，視盤的生理凹陷逐漸擴大加深，最后可直達邊緣，形成典型的青光眼杯狀凹陷。視盤因神經(jīng)纖維萎縮及缺血呈蒼白色，正常人視盤杯/盤比常在0.3以下，若超過0.6或兩眼杯/盤比之差超過0.2，應(yīng)進一步作排除青光眼檢查。亦要注意與先天異常鑒別。視盤鄰近部視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層損害是視野缺損的基礎(chǔ)，它出現(xiàn)在視盤或視野改變之前，因此，可作為開角型青光眼早期診斷指標之一。檢查時，要充分散瞳和使用足夠亮度的無赤光道直接檢眼鏡。早期青光眼，上、下顳側(cè)弓狀走行的神經(jīng)纖維層中，可發(fā)現(xiàn)呈暗黑色的細隙狀或楔狀局限性小缺損。晚期則呈普遍彌漫性萎縮

26、，視網(wǎng)膜呈黃色、顆粒狀及血管裸露。見圖10-8。圖10-8 開角青光眼視乳頭改變4視野：開角型青光眼在視盤出現(xiàn)病理性改變時，就會出現(xiàn)視野缺損。（1）中心視野缺損早期視野缺損主要有旁中心暗點及鼻側(cè)階梯狀暗點（Ronne氏鼻側(cè)階梯），前者位于Bjerrum區(qū)或在固視點之旁；表現(xiàn)為與生理盲點不相連的暗點，并向中心彎曲而形成弓形暗點(Bjerrum暗點)，最后直達鼻側(cè)的中央水平線，形成鼻側(cè)階梯（Ronne鼻側(cè)階梯）。（2）周邊視野改變：首先是鼻側(cè)周邊視野縮小，常在鼻上方開始，以后是鼻下方，最后是顳側(cè)，鼻側(cè)變化進展較快，有時鼻側(cè)已形成象限性缺損或完全缺損，而顳側(cè)視野尚無明顯變化，如果顳側(cè)視野亦開始進行性

27、縮小，則最后僅剩中央部分510一小塊視野，稱為管狀視野，也可在顳側(cè)留下一小塊島嶼狀視野，這些殘留視野進一步縮小消失，就導(dǎo)致完全失明。（圖10-9）。圖10-9 開角型青光眼的視野改變5前房角：開角型青光眼多為寬角，即使眼壓升高仍然開放。6激發(fā)試驗：開角型青光眼早期診斷有困難時可作以下試驗。（1）飲水試驗：檢查前晚10點以后停止飲食，第二天清晨空腹5分鐘內(nèi)飲水1000毫升，飲水前先測眼壓，飲水后每15分鐘測眼壓一次，共4次，如飲水后眼壓高于飲水前8毫米汞柱以上為陽性，檢查前應(yīng)停止抗青光眼藥物至少48小時，患有心血管疾病、腎病及嚴重潰瘍病者忌用。（2）妥拉蘇林試驗：測量眼壓后，在結(jié)膜下注射妥拉蘇林

28、10毫克，然后每隔15分鐘測眼壓一次，共測4-6次，注射后眼壓升高1.197kpa(9毫米汞柱)以上者為陽性，妥拉蘇林能使眼壓升高，是因為它有擴張血管的作用，可增加房水的產(chǎn)生。（3）眼球壓迫試驗：為診斷開角型青光眼較可靠的試驗之一，檢查時將視網(wǎng)膜動脈壓計置外直肌止端，指向眼球中心，加壓65克（壓力波動在2.5克范圍內(nèi)）共4分鐘，去除壓力后立即再測眼壓，計算眼壓下降率R= P0-P1/P0 100%，R 正常值91%，可疑范圍為45-50%，病理范圍是44%，P0是開始眼壓，Pt是終末眼壓。7特殊檢查（1）Farnsworth Panel D15和Farnsworth 100-Hue色覺檢查早期

29、患者常有藍-黃色覺障礙。（2）對比敏感度檢查（contrast sensitivity test）開角型青光眼患者對此敏感度閾值升高，敏感度降低。（3）圖形視網(wǎng)膜電流圖（pattern electroretinogram）早期患者即出現(xiàn)波幅降低。（4）圖形視誘發(fā)電位（pattern visual evoked potentials）開角型青光眼患者的圖形視誘發(fā)電位波幅降低，潛伏期延長。上述檢查的陽性結(jié)果必須與眼壓、視盤和視野改變結(jié)合起來考慮。（四）治療本病治療原則是：先用藥物治療，若各種藥物在最大藥量下仍不能控制眼壓，可考慮手術(shù)治療；先用低濃度的藥液后用高濃度的藥液滴眼，根據(jù)不同藥物的有效降壓

30、作用時間，決定每天點藥的次數(shù)，最重要的是要保證在24小時內(nèi)能維持有效藥量，睡前可改用眼膏涂眼；長期應(yīng)用抗青光眼藥物，若出現(xiàn)藥效降低時，可改用其他降壓藥，或聯(lián)合應(yīng)用。1藥物治療：（1）縮瞳藥：常用0.5%2%毛果云香堿點眼，必要時可用4%，副作用少，每日24次，滴眼后1015分鐘開始縮瞳，3050分鐘達到最大作用，點藥時間根據(jù)24小時眼壓曲線情況，以在眼壓開始上升時為宜，一般清晨起床及晚間睡前各一次甚為重要，藥物的濃度及點眼次數(shù)是依眼壓高低而定，原則上是最低的濃度，最少的次數(shù)，維持眼壓在20毫米汞柱以下最為理想，現(xiàn)在有用一種軟性親水接觸鏡，浸泡在1%匹羅卡品中2分鐘后戴入眼內(nèi)，30分鐘后眼壓開始

31、下降，可持續(xù)24小時，七十年代開始，有人將藥物制成藥膜、放入結(jié)膜囊內(nèi)，它就能用恒定的速度逐漸釋放出來，在眼部長時間保持恒定的濃度，常用的是毛果云香堿藥膜，將它放在下瞼穹窿部，可維持降壓作用一周。（2）擬腎上腺素類藥物：此藥既能減少房水的產(chǎn)生，又能增加房水流暢系數(shù)，不縮小瞳孔，不麻痹睫狀肌，常用12%左旋腎上腺素，降眼壓作用可持續(xù)1224小時，可每日點眼12次，常與匹羅卡品配合使用，效果良好，常見的局部副作用是反應(yīng)性結(jié)膜充血及濾泡性結(jié)膜炎，少數(shù)可見結(jié)膜及角膜色素沉著。（3）醋氮酰胺（diamox）：如用上述藥物后眼壓仍高，可加服醋氮酰胺，劑量和次數(shù)可根據(jù)眼壓高低而定，一般為250毫克每日24次，

32、如眼壓下降至正常即可停服。（4）腎上腺素能受體阻滯劑：其目的是抑制房水生成，現(xiàn)用的有或腎上腺素的受體阻滯劑。心得安：能減少房水生成及增加房水排出量，口服40毫克，每日二次，服后一小時眼壓開始下降，3小時后降至最低，作用可持續(xù)6小時，亦可配成12%溶液點眼，每日24次，冠心病及支氣管哮喘病者禁用。噻嗎心安（timolol）：0.52%溶液點眼每日二次，點后12小時眼壓降至最低，可持續(xù)7小時。（5）對視神經(jīng)萎縮的患者，可給予復(fù)方丹參，維生素B1、B12、C、E及三磷酸腺苷等藥以維持視功能。2手術(shù)治療：如經(jīng)用多種藥物治療，仍不能將眼壓控制在2.66kpa（20毫米汞柱）以下，或視盤凹陷繼續(xù)加深、視力

33、或視野繼續(xù)下降或縮小時，應(yīng)考慮手術(shù)治療，如激光小梁成形術(shù)、小梁切除術(shù)或其他球外引流手術(shù)，手術(shù)后，仍可能有1015%的病人眼壓得不到控制。隨訪：開角型青光眼經(jīng)治療后，即使眼壓已經(jīng)控制，仍應(yīng)每36復(fù)查一次，包括眼壓、眼底和視力，每年檢查一次視野。第三節(jié) 繼發(fā)性青光眼 （secondary glaucoma） 繼發(fā)性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出現(xiàn)的合并癥，這類青光眼種類繁多，臨床表現(xiàn)又各有其特點，治療原則亦不盡相同，預(yù)后也有很大差異。一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發(fā)性青光眼 （一）由慢性虹膜睫狀體炎引起可見于下列三種情況：虹膜后粘連導(dǎo)致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關(guān)閉，治療方法是虹膜切

34、除術(shù)，預(yù)防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。各種炎癥細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時，可以產(chǎn)生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。炎癥可以導(dǎo)致虹膜紅變rubeosis ridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。 （二）由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發(fā)性開角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內(nèi)壓下降，但有時則出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度增加，導(dǎo)致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產(chǎn)生高眼壓，就是這個緣故，前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示

35、虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。 （三）青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多發(fā)生于青壯年，單側(cè)居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關(guān)，在急性發(fā)作時，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。 臨床表現(xiàn)：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無損害。檢查時，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應(yīng)存在，眼壓可高達5.32-7.98kpa（4060毫米汞柱），眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時可見有動脈搏動。本病特點是反復(fù)發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時間多為37天，多能自行緩解，發(fā)作間隙由數(shù)月至12年。 鑒別診斷 本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據(jù)年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解后視功能一般無損害等特點進行鑒別。 治療 主要用醋氮酰胺抑制房水產(chǎn)生，首劑500毫克，6小時一次，并用皮質(zhì)激素點眼，縮瞳藥不起作用，亦無需散瞳，用藥后多能在一周內(nèi)緩解，無后遺癥，預(yù)后良好。 二、晶體異常引起的青光眼 （一）晶體變形引起的青光眼：當晶體膨脹時，阻塞瞳孔，