神經(jīng)外科手術(shù)麻醉管理

1、關(guān)于神經(jīng)外科手術(shù)麻醉管理第一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦生理及麻醉藥與技術(shù)的影響腦血流的調(diào)節(jié)麻醉藥物對腦血流量和腦代謝率的影響麻醉藥物對腦生理的其他影響病理狀態(tài)下的腦生理第二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血流的調(diào)節(jié) 成人大腦約重1350g，占體重的2%，腦血流量卻占心排出量的12%15%，反映了腦代謝率很高。靜息時(shí)，腦平均耗氧量 3.5ml/（100gmin），全腦氧耗（13.53.5=47ml/min）占全身氧耗的20%。第三張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月化學(xué)調(diào)節(jié) 大腦生化環(huán)境變化（CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF調(diào)節(jié)發(fā)生變化。腦代謝率：大腦

2、的血流-代謝偶聯(lián)是一復(fù)雜的生理過稱，不是由單一機(jī)制調(diào)節(jié)，而是受代謝、膠質(zhì)、神經(jīng)和血管多種因素調(diào)節(jié)。神經(jīng)外科中，CMR受神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)、麻醉藥和溫度這幾個(gè)因素影響。 功能狀態(tài) 睡眠時(shí)CMR下降，感官刺激、腦力活動(dòng)和任何原因引起的覺醒狀態(tài)都使CMR增加。癲癇發(fā)作時(shí)，CMR極度增加。昏迷時(shí)CMR顯著降低。 麻醉藥 絕大多數(shù)麻醉藥物均抑制CMR（氯胺酮和氧化亞氮除外），可能抑制與電生理功能相關(guān)的CMR。一些麻醉藥如：巴比妥類、異氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪酯，隨血漿濃度增加，對EEG和CMR抑制逐漸增強(qiáng)，但達(dá)到EEG等電位線時(shí)，CMR不隨麻醉藥物增加而進(jìn)一步受抑制。靜脈麻醉藥不改變與維持細(xì)

3、胞穩(wěn)態(tài)的有關(guān)的CMR。 溫度 溫度每下降1，CMR下降6%7%。約1820 時(shí)，引起EEG完全抑制。與藥物不同，達(dá)到EEG等電位線時(shí)CMR繼續(xù)下降，因?yàn)榈蜏匾种凭S持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的有關(guān)的CMR。高溫對腦生理影響相反，在3742 時(shí)CBF和CMR增加，42 ，腦氧耗急劇下降，提示高溫毒性反應(yīng)導(dǎo)致蛋白（酶）降解。PaCO2： PaCO2在生理范圍內(nèi)變化對CBF影響最顯著， PaCO2改變1mmHg，CBF相應(yīng)改變12ml/（100gmin）。低于25mmHg時(shí)反應(yīng)減輕。雖然PaCO2的改變使CBF發(fā)生迅速改變，但并不持久，約68h CBF恢復(fù)正常。注意：當(dāng)快速使PaCO2恢復(fù)正常時(shí)，原有低碳酸血癥患者會

4、出現(xiàn)明顯CSF酸中毒，CBF增加，同時(shí)依賴于顱內(nèi)順應(yīng)性的顱壓ICP也升高；原有高碳酸血癥患者會導(dǎo)致堿中毒，理論上有腦缺血的危險(xiǎn)。第四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PaO2：在60300mmHg范圍內(nèi)對CBF無影響。低于60mmHg，CBF迅速增加，低氧時(shí)ATP依賴的K+通道開放引起血管平滑肌超極化，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。低氧引起的血管擴(kuò)張反應(yīng)與高碳酸血癥及酸中毒引起的反應(yīng)具有協(xié)同作用。高PaO2時(shí)CBF輕度下降。肌源性調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）指平均動(dòng)脈壓（MAP）在一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，腦循環(huán)有調(diào)節(jié)其血管阻力而維持CBF不變的能力。正常人自身調(diào)節(jié)限度是MAP 70150mmHg，以往認(rèn)為自身調(diào)節(jié)低限是

5、MAP 50mmHg，但某些數(shù)據(jù)表明人類的低限應(yīng)更高。神經(jīng)源性調(diào)節(jié)主要體現(xiàn)在較大腦血管上，神經(jīng)支配包括顱內(nèi)外膽堿能（副交感和非副交感）、腎上腺素能（交感和非交感）、5-羥色胺能和血管活性腸肽（VIP）能系統(tǒng)。顱外交感神經(jīng)影響來自頸上交感神經(jīng)節(jié)，副交感神經(jīng)支配來自蝶顎神經(jīng)節(jié)。第五張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥物對CBF影響全身性血管擴(kuò)張藥：大多數(shù)藥物（包括硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和鈣通道阻斷劑）也引起腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加或維持用藥前水平。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑依那普利對CBF無明顯影響。兒茶酚胺激動(dòng)/拮抗劑：兒茶酚胺受體（1、2、和多巴胺受體）的藥物對腦生理影響

6、依賴于基礎(chǔ)血壓，血壓變化程度與藥物、自身 調(diào)節(jié)機(jī)制的狀態(tài)和血腦屏障狀態(tài)有關(guān)?；A(chǔ)血 壓在自身調(diào)節(jié)范圍內(nèi)，血壓升高不會對CBF有明 顯影響。第六張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血液黏度對CBF影響 血細(xì)胞比容是血液黏度最重要的決定因素。正常范圍內(nèi)變化的血細(xì)胞比容（35%45%），對CBF影響微小。超出這一范圍，CBF變化顯著。貧血時(shí)，腦血管阻力下降，CBF增加（血液黏度下降和血液攜氧能力下降協(xié)同作用）。局部腦缺血時(shí)，血液稀釋降低血液黏度，可使缺血區(qū)域CBF增加，血細(xì)胞比容保持在30%34%，可獲得最理想的供氧效果。但改變急性缺血性卒中患者的血液黏度，對降低腦損傷的程度無益，除非血細(xì)胞比

7、容超過55%。年齡 隨年齡增加，CBF和CMRO2進(jìn)行性下降，可能說明神經(jīng)元數(shù)量隨年齡增加而減少。第七張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉藥物對腦血流量和腦代謝率的影響靜脈麻醉藥一般來說，絕大多數(shù)靜脈麻醉藥引起CMR和CBF平行下降，氯胺酮引起CMR和CBF增加。靜脈麻醉藥降低CBF主要是由于降低CMR引起平行改變。但不同藥物的CBF/CMR比值并不一樣，所以可能還有對血管平滑肌的直接作用（如血管收縮、血管擴(kuò)張、自身調(diào)節(jié)功能改變）。靜脈麻醉藥對自身調(diào)節(jié)和CO2反應(yīng)無明顯影響。第八張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月吸入性麻醉藥所有揮發(fā)性麻醉藥可降低CMR，但其對血管平滑肌的直接

8、作用引起腦血管擴(kuò)張。因此，CMR抑制引起的CBF下降和腦血管擴(kuò)張作用的平衡決定了CBF的增減。確切的說揮發(fā)性麻醉藥改變（增加）了CBF/CMR比值，此作用呈劑量相關(guān)性。在低于1.0MAC，CBF無明顯變化；超過1.0MAC，直接擴(kuò)張腦血管引起CBF增加，MAC水平越高血液灌注越多。其重要的臨床后果是CBF和CBV的增加引起ICP的增加。常用揮發(fā)性麻醉藥擴(kuò)張血管效能：氟烷恩氟烷地氟烷異氟烷七氟烷氧化亞氮：N2O引起CBF、CMR和ICP增加。單獨(dú)使用時(shí)，CBF和ICP明顯增加；與靜脈麻醉藥合用時(shí)，腦血管擴(kuò)張作用減弱或完全抑制；與揮發(fā)性麻醉藥合用時(shí)，CBF輕度升高。第九張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于

9、2022年6月肌肉松弛藥非去極化肌松藥：其對腦血管的作用中，唯一公認(rèn)的是促組胺釋放作用。甲筒箭毒、阿曲庫銨和米氯庫銨引起組胺釋放，除非大劑量應(yīng)用快速插管，否則無臨床意義。順式阿曲庫銨的組胺釋放作用最弱。大劑量維庫溴銨對腦腫瘤患者腦生理無明顯影響。派庫溴銨和羅庫溴銨無相關(guān)研究，也沒不良事件報(bào)道。琥珀膽堿：淺麻醉下可增加人的ICP。維庫溴銨的肌松作用和甲筒箭毒的“去肌顫”作用可防止ICP增高。盡管琥珀膽堿能增加ICP，但需快速肌松時(shí)，不必視為禁忌。第十張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉藥物對腦生理的其他影響腦脊液動(dòng)力學(xué)血-腦脊液屏障大多數(shù)情況下，麻醉藥很少影響B(tài)BB的功能。但急性高血壓

10、可破壞BBB，部分麻醉藥可促進(jìn)這一現(xiàn)象發(fā)生。致癲癇性恩氟烷和七氟烷：恩氟烷可能有致癲癇性，癲癇傾向或阻塞性血管疾病患者應(yīng)避免使用，特別使用高濃度和伴有低碳酸血癥時(shí)。七氟烷有發(fā)生癲癇的報(bào)道，癲癇患者應(yīng)慎用。美索巴比妥：有時(shí)出現(xiàn)肌肉痙攣，常用于激活癲癇灶進(jìn)行皮層定位。氯胺酮：能又發(fā)有癲癇傾向患者的癲癇發(fā)作。第十一張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理狀態(tài)下的腦生理腦氧和底物儲備能力有限，并對CBF減少極為敏感。CBF嚴(yán)重降低至10ml/（100g.min）以下時(shí)可致神經(jīng)元快速死亡。缺血性損傷的特征為早期興奮性中毒和延遲凋亡。巴比妥類藥、丙泊酚、氯胺酮和揮發(fā)性麻醉藥有腦保護(hù)作用，并可減輕缺血

11、性腦損傷。揮發(fā)性麻醉藥減輕腦損傷作用是短暫的，沒有長期保護(hù)作用。依托咪酯引起局部CBF降低，可加重缺血性腦損傷。第十二張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的一般問題顱內(nèi)壓控制PaCO2 的管理利尿藥使用抗驚厥藥監(jiān)測血管內(nèi)液體管理麻醉中的緊急事件 第十三張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓的控制麻醉中必須防止顱內(nèi)壓（ICP）增高，或降低已增高的ICP，維持足夠的腦灌注壓（CCP） CCP=MAP-ICP ICP增高的臨床表現(xiàn)：頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、嗜睡和視乳頭水腫第十四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床上可將顱內(nèi)空間分為四部分：細(xì)胞（包括神經(jīng)

12、元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、腫瘤和外滲性積血），體液（細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液），腦脊液（CSF）和血液（靜脈血和動(dòng)脈血）。變量相互作用可引起或加重顱內(nèi)壓，臨床醫(yī)師面對問題是處理增高的ICP，目的是減少顱內(nèi)容物體積。1.細(xì)胞部分 此部分很大程度屬于外科領(lǐng)域2.腦脊液部分 尚無藥物學(xué)方法可控制CSF腔隙的大小，減少CSF容量唯一手段是引流3.體液部分 可用類固醇激素和利尿劑處理4.血液部分（此部分是麻醉醫(yī)師最關(guān)注的，因?yàn)檠鹤钊菀卓焖僮兓?靜脈血 靜脈充血常是ICP升高和手術(shù)野狀態(tài)不良的原因，但很大程度上靜脈是被動(dòng)擴(kuò)張，應(yīng)避免頭部姿勢不當(dāng)或頭頸部周圍受壓所致的靜脈系統(tǒng)阻塞（氣管導(dǎo)管扭曲或部分阻塞、張力性氣胸、

13、氣管導(dǎo)管引起的咳嗽/痙攣、支氣管痙攣所致的窒息） 動(dòng)脈血 常規(guī)重視麻醉藥物和操作對腦血流量(CBF)的影響，一般而言腦血流量增加與腦血容量（CBV）增加是一致的。（低血壓或血管堵塞的腦缺血例外，CBF突然減少導(dǎo)致腦內(nèi)血管擴(kuò)張時(shí)，CBV可能增加）第十五張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉藥物的選擇靜脈藥物 通常靜脈麻醉藥、鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥可降低CBF和腦代謝率（CMR），但對ICP沒有不利影響（氯胺酮例外），對大多數(shù)靜脈藥而言，靜脈麻醉期間，腦自主調(diào)節(jié)和CO2的反應(yīng)存在。揮發(fā)性麻醉藥 揮發(fā)性麻醉藥導(dǎo)致劑量依賴的鬧血管擴(kuò)張，擴(kuò)張程度順序：氟烷恩氟烷異氟烷地氟烷七氟烷，異氟烷、地氟烷和七氟烷

14、引起的ICP改變不明顯。氧化亞氮（N2O）是一種腦血管舒張劑，單獨(dú)使用時(shí)CBF變化最大，與鎮(zhèn)痛藥、丙泊酚或苯二氮卓類合用時(shí)最小，和揮發(fā)性麻醉藥合用時(shí)，CBF變化中等。吸入麻醉藥對神經(jīng)外科手術(shù)是完全可以接受的，然而，當(dāng)ICP持續(xù)升高（頭顱未打開），或手術(shù)野持續(xù)緊張時(shí)，應(yīng)認(rèn)為N2O 和揮發(fā)性麻醉藥是潛在原因，改用靜脈麻醉藥物。肌松藥 可釋放組胺的藥物（如箭毒、甲筒箭毒、米庫氯銨、阿曲庫銨）應(yīng)少量分次給予。琥珀膽堿可輕微、短暫的升高ICP，預(yù)先給予非去極化肌松藥可防止ICP增加，臨床上琥珀膽堿可用于快速肌松控制和保護(hù)氣道。第十六張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月解決急性ICP升高或手術(shù)野條件

15、惡化等的臨床操作程序術(shù)野緊張時(shí)，術(shù)者可通過穿刺側(cè)腦室引出CSF來改善。幕上結(jié)構(gòu)導(dǎo)致壓力下傳引起后顱窩狀態(tài)差時(shí)，CSF引流是關(guān)鍵。320mOsm/L的滲透壓上限限制利尿藥使用，然而急危重情況下，滲透性利尿常應(yīng)重復(fù)使用直到有效。巴比妥類要用于降低CMR，使CBF成倍下降，致CBV降低。降低MAP可減輕血管沖血，減少腦組織容量。第十七張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)高壓病理生理變化第十八張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PaCO2的管理 低炭酸血癥常伴有CBF和CBV的減少，使ICP降低或“腦松弛”,但不增加氧代謝率。但需要考慮：低炭酸血的腦血管收縮效應(yīng)某些情況可引起腦缺血；降

16、低CBF的效應(yīng)不是持久不變。低炭酸血癥誘導(dǎo)的腦缺血 有研究提示過度通氣PaCO220mmHg的志愿者EEG異常和感覺異常，可能缺血所致。PaCO2=1012mmHg的貓?bào)w實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)磷酸肌酸水平下降，乳酸升高，ATP正常，可能pH值相關(guān)的酶功能改變，而非缺血所致。 低炭酸血癥有防止腦疝，保持ICP20mmHg，降低牽開器張力，利于手術(shù)進(jìn)行，但有證據(jù)表明在頭顱損傷，尤其CBF低時(shí)，過度通氣能導(dǎo)致腦缺血。尤其蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH）時(shí)，過度通氣可導(dǎo)致低CBF。所以過度通氣不能作為每例手術(shù)的常規(guī)，存在副作用，應(yīng)規(guī)定相應(yīng)適應(yīng)癥：在ICP升高或無法確定ICP，或需要改善手術(shù)野情況，或同時(shí)存在兩種情況時(shí)

17、。當(dāng)PaCO22025mmHg時(shí)并不能進(jìn)一步改善顱內(nèi)順應(yīng)性，手術(shù)前碳酸水平正常的患者，應(yīng)盡量避免PaCO225mmHg。 過度通氣初期CBF急劇下降，CSF的pH值升高，618h后均回歸正常。已行過度通氣一段時(shí)間（如ICU持續(xù)通氣2天）的患者，PCO2應(yīng)由25mmHg緩慢恢復(fù)至正常水平建議：預(yù)防性過度通氣（PaCO225mmHg）應(yīng)避免在嚴(yán)重腦外傷的24小時(shí)內(nèi)使用，因其能降低CBF。急性神經(jīng)狀況惡化是，可短暫時(shí)間使用過度通氣；如果顱內(nèi)高壓用其他方法難以控制時(shí)，可較長時(shí)間使用過度通氣。第十九張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈血壓的管理 在神經(jīng)外科手術(shù)中應(yīng)將血壓維持在一適宜范圍。在急性

18、神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)，某些腦區(qū)CBF非常低，尤其是腦損傷和SAH后，原因：腦組織對血壓下降的自主調(diào)節(jié)反應(yīng)可能不完善；局部組織受壓減少有效的灌注壓。一般認(rèn)為：在急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后和大部分顱腦手術(shù)中，腦灌注壓（CPP）應(yīng)維持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP) 第二十張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月類固醇激素類固醇激素可減少或限制腦水腫形成，已證實(shí)可減輕腫瘤引起的水腫，效應(yīng)相對較為迅速，雖然不足以應(yīng)對術(shù)中緊急事件。擇期手術(shù)前48h使用類固醇激素可減輕水腫形成和改善開顱手術(shù)遷建的臨床癥狀。術(shù)中和術(shù)后一般使用激素，維持使用激素的效果。（對照實(shí)驗(yàn)顯示，成年人顱腦損傷患者使用激素沒有任

19、何有利或有害影響，故這類患者已不在使用類固醇激素。小兒頭顱外傷是否使用意見不一。）利尿劑利尿劑可減少組織細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的容量，臨床常用的有滲透性和襻利尿劑，滲透性利尿劑（主要是甘露醇）因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制嚴(yán)重頭部外傷后顱內(nèi)高壓。甘露醇用量：0.25g/Kg100g，最常用1g/Kg，可重復(fù)間斷性（彈丸式）使用。 注意：甘露醇僅在血-腦脊液屏障未受損是才有效。因?yàn)橛捎谕暾腂BB能阻斷滲透性藥物進(jìn)入腦內(nèi)，保持滲透梯度，故此其從腦中移出水分比其他器官的多得多。但當(dāng)BBB被打破，他能快速進(jìn)入腦內(nèi)并提高腦滲透壓，把水分拉回腦內(nèi)?？贵@厥藥大腦皮質(zhì)的任何刺激包括急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦損傷和SAH，切開皮層和刺激腦組織，都可能導(dǎo)致驚厥。苯妥英鈉在沒有禁忌癥時(shí)，對與多數(shù)幕上開顱手術(shù)及腦損傷、SAH的患者可常規(guī)使用防止術(shù)后驚厥，通常 320mOsm/L）都可能導(dǎo)致反跳性腦水腫。第二十四張，PPT共二十六頁，創(chuàng)作于2022年6月麻醉