解讀休克課件

1、 淺談外科常見休克 休克這詞由英文Shock音譯而來系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。 發(fā)病過程分期1、休克代償期期（休克早期）休克剛開始時，由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，皮膚、內臟血管收縮明顯，對整體有一定代償作用，可減輕血壓下降（但嚴重大出血可引起血壓明顯下降），心、腦血流量能維持正常?；颊唛_始出現皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉休克沒有得到及時治療，微循環(huán)淤血，回心血量減少，就會進入可逆性失代償期2、 休克進展期期（休克

2、期）血壓進行性下降；出現心腦功能障礙，心搏無力；患者神志淡漠甚至轉入昏迷；腎血流量長時間嚴重不足，出現少尿甚至無尿；皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現瘀斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續(xù)時間較長則進入休克難治期 （不可逆性失代償期）。休克的分類五類低血容量性感染性心源性神經性過敏性休克外科常見低血容量性休克低血容量性休克是體內或血管內大量丟失血液、血漿或體液，引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環(huán)障礙。 診斷依據繼發(fā)于體內外急性大量失血或體液丟失，或有液體嚴重攝入不足史。有口渴、興奮、煩躁不安，進而神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等。表淺靜脈萎陷，膚色蒼白至紫紺，呼吸淺快。脈搏細速，皮膚濕冷，

3、體溫下降。收縮壓低于90-80mmHg；高血壓者血壓下降20%以上，脈壓差在20mmHg以下，毛細血管充盈時間延長，尿量減少（少于30ml/h）。中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監(jiān)測休克程度。臨床表現頭暈，面色蒼白，出冷汗，肢端濕冷；煩躁不安或表情淡漠，嚴重者昏厥，甚至昏迷；脈搏細速，血壓下降，呼吸急促，發(fā)紺；尿少，甚至無尿 輕度休克時收縮壓低于9060mmHg，脈搏在100次/min以上中度休克時，收縮壓降至70mmHg，脈壓20mmHg重度休克時收縮壓降至40mmHg以下，脈壓多在10mmHg以下中心靜脈壓正常值為512cmH2O，若低于2cmH2O，表示右心房充盈壓力不足，即血容量不足，

4、需繼續(xù)補液。若高于15cmH2O，并出現呼吸困難和肺底部啰音，表示有左心衰，說明心臟已超負荷，應減慢或停止輸液。 失血量的判斷休克指數（脈搏/收縮壓）正常值為0.5，休克指數為1，失血量約1000ml；休克指數為2，失血量約2000ml收縮壓80mmHg，失血相當于1500ml以上凡有以下情況，失血約1500ml以上：面色蒼白，口渴，頸外靜脈塌陷，快速輸平衡液1000ml，血壓不回升對重度休克患者每510min測血壓、脈搏1次，測量脈搏每次1min，并注意強度與節(jié)律。如血壓回升、脈搏減慢且有力，說明低血容量情況有所改善和心功能良好；脈壓小，說明循環(huán)血量減少，心灌注不足。對于持續(xù)低血壓的病人，應

5、采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（E級）治 療病因治療液體復蘇輸血血管活性藥物應用糾正酸中毒等液體復蘇液體種類 晶體液 膠體 G.S晶體液生理鹽水：等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格液：在于電解質組成接近生理，含有少量的乳酸。膠 體白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖苷和血漿 羥乙基淀粉：平均分子質量越大,取代程度越高，在血管內的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。白蛋白：白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風險 目前，尚無足夠的證據表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異（C級）。 為保證液體復蘇速度，必須盡快建立有效靜

6、脈通路（E級） 輸 血紅細胞：為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時應考慮輸血。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風險者，血紅蛋白保持在較高水平更為合理。血小板 ：血小板輸注主要適用于血小板數量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數50 x 109/L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。輸 血新鮮冰凍血漿：輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。冷沉淀：內含凝血因子、纖維蛋白原 大量失血時應注意凝血因子的補充（C級）。 糾正酸中毒血乳酸增高常先于其他休克征象持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關 糾正代謝性酸中毒，強調積

7、極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（D級）。 還有什么？腸黏膜屏障功能的保護 失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。 保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內容 體溫控制危害：低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。體溫35可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常（D級）。 復蘇目標以往人們經常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復蘇目標 ，但不能真實反映休克時組織灌注的有效

8、改善傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克有一定的臨床意義，但是不能作為復蘇的終點目標（D級)未控制出血的失血性休克復蘇 對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在8090mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(級)。 對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇(E級)。 護理措施密切觀察生命體征，每15-30分測量一次。密觀意識與表情，皮膚色澤及肢體溫度觀察瞳孔、尿量、CVP迅速建立2組以上有效靜脈輸液通道準確記錄出入量保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧，氧濃度40%-50%保暖，防止感染鑒別診斷有出血。胃腸道、呼吸道、泌尿道、

9、生殖道的出血，最后排出體外診斷不難。脾破裂、肝破裂、宮外孕破裂、主動脈瘤破裂、腫瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被發(fā)現。此時除休克的臨床表現外患者明顯貧血，有胸、腹痛和胸、腹腔積血液的體征，胸、腹腔或陰道后穹窿穿刺有助于診斷。外科創(chuàng)傷。有創(chuàng)傷和外科手術史診斷一般不難。糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲性昏迷。急性出血性胰腺炎。感染性休克感染性休克又稱“中毒性休克”、“膿毒性休克”細菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染引起的急性循環(huán)功能不全，是內因、外引和醫(yī)源性因素構成致病網絡機體由SIRS（全身炎癥反應綜合征）、嚴重敗血癥發(fā)展為MODS過程的急性循環(huán)衰竭，病死率40。發(fā)病原因G桿菌：冷休克 G

10、球菌：暖休克常見?。罕l(fā)性流腦、急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎（急性闌尾炎穿孔、胃十二指腸潰瘍穿孔、急性壞疽性膽囊炎穿孔、各種原因引起的小腸及結腸穿孔）、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫、大面積燒傷等暖 休 克休克的血流動力學有高動力型和低動力型兩種。前者外周血管擴張、阻力降低，CO正?；蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型），有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細胞代謝障礙和能量生成不足。使病人皮膚比較溫暖干燥，形成暖休克。冷 休 克低動力型（又稱低排高阻型）：外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，

11、形成冷休克。神志躁動或淡漠或呈嗜睡狀態(tài)，皮膚蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺，皮膚濕冷或出冷汗，毛細血管充盈時間延長，脈搏細速，脈壓30mmHg，尿量25ml/h。革蘭陽性菌感染的休克加重時也成為冷休克。晚期，病人心功能衰竭、外周血管癱瘓，成為低排低阻型休克。病理生理 不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機制的參與。大多數感染性休克患者在早期或整個過程中，出現高動力型或低動力型的血流動力學狀態(tài)，其中尤以革蘭氏染色陰性菌感染引起的低動力型多見。將近50%的患者最終會出現心肌抑制、DIC及器官功能衰竭導致死亡 。感染性休克的機制微循環(huán)障礙免疫炎癥反應失控

12、神經內分泌機制和體液介質機制免疫炎癥失控介質反應介質后續(xù)損傷始動損傷細菌感染,組織損傷,心臟分流,缺血再灌注,直接間接損傷機體抵抗力致病能力直接/間接影響內皮細胞完整性,內皮細胞功能細胞信使/線粒體功能，應激啟動釋放各種細胞因子和炎癥介質(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應，釋放二級炎癥介質(花生四烯酸代謝產物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活組織水腫,組織灌注不足,細胞增生,直接影響細胞代謝，組織和細胞損傷作用于靶器官引起MODS。 臨床表現休克代償期：臟器低灌注 神經系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、心血管、腎臟、皮膚 實驗室：高乳酸血癥、低氧血癥休克失代償期：

13、臟器功能不全 皮膚、肛肢溫度、毛細血管再充盈、心肺、腦 SBP/DBP下降難治性休克：多臟器功能衰竭 治療困難多臟器功能不全綜合征(MODS) 速發(fā)型：原發(fā)性，直接導致 遲發(fā)性：機體反應異常、腸道細菌移位、繼發(fā)感 染等原發(fā)疾病的表現 受損系統(tǒng)器官功能障礙/衰竭的表現各系統(tǒng)器官的功能變化一、肺的功能變化發(fā)生時間創(chuàng)傷、感染后2472小時發(fā)生率83%100%主要表現急性呼吸窘迫綜合征:進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO250mmHg )等。二、腎的功能變化腎功能衰竭發(fā)生率40%55%，僅次于肺和肝主要表現少尿、無尿、氮質血癥、水、電解質和酸堿平衡紊亂等，嚴重時需透析。三、肝功能的變化肝功能障礙發(fā)生率僅

14、次于肺發(fā)生時間在肺腎之后或最先主要表現黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病。四、胃腸道的功能變化主要表現粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內鏡檢查確有潰瘍與出血五、心臟的功能變化心功能障礙發(fā)生率10% 23%早期表現高排低阻：心指數，外周阻力 ，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質及某些細胞因子的擴血管作用有關。晚期表現急性心力衰竭：心肌收縮力 、心輸出量、心指數、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細菌、毒素及炎癥介質等的作用有關。六、免疫系統(tǒng)的變化免疫功能全面抑制表 現中型粒細胞吞噬殺菌能力、單核吞噬細胞功能抑制、外周血淋巴細胞、B淋巴細胞產生分泌抗體能力、血漿纖維連接蛋白。

15、七、凝血系統(tǒng)的變化凝血系統(tǒng)功能衰竭表 現血小板計數進行性 ，凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間，纖維蛋白原 ，纖維蛋白（原）降解產物（+），有出血傾向或出血。診斷標準有明確感染灶；有全身炎癥反應存在；收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎值下降40mmHg，經液體復蘇后1小時不能恢復或需血管活性藥維持；伴有器官組織的低灌注；血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。輔助檢查血象：白細胞大多增高，在1510930109/L之間，血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)DIC時血小板進行性減少。病原學檢查：在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。尿常規(guī)和腎功能檢查：發(fā)生腎衰時，尿比重由

16、初期的偏高轉為低而固定；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比20；尿滲透壓降低、尿/血滲之比40；腎衰指數1；Na排泄分數（%）1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。酸堿平衡的血液生化檢查：血乳酸含量測定有預后意義。血電解質測定：休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)血清酶的測定：血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。血液流變學和有關DIC的檢查：有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗以及優(yōu)球

17、蛋白溶解試驗等。鑒別診斷-低血容量性休克脫水明顯胸片心影常縮小，一般無肺水腫合并感染時不易與感染性休克鑒別中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓常5-8mmHg可助鑒別容量復蘇效果良好鑒別診斷-心源性休克常有心臟病史多無脫水體征但因循環(huán)灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多12-18mmHgEKG多有改變鑒別診斷-過敏性休克為機體對某些物質產生強烈全身過敏反應所致青霉素引起者最嚴重常見多有明確過敏史，發(fā)病迅速，若見蕁麻疹、紅斑或血管神經性水腫，更有助診斷鑒別診斷-神經源性休克可由高度緊張、恐懼、外傷、劇痛、腦脊髓損傷、腦疝、顱高壓、麻醉意外等引起，因神經作用使外周圍血管擴張、

18、有效血管量相對減少所致。治療原則盡快進行有效的搶救、清創(chuàng)，防止感染，防止缺血再灌注損傷，采用各種對癥支持治療；減輕應激反應，減輕和縮短高代謝和糖皮質激素受體的幅度和持續(xù)時間；重視病人的呼吸和循環(huán)，及早糾正低血容量和缺氧；防止感染是預防MODS的重要措施；盡可能改善病人的全身營養(yǎng)狀況；及早治療任何一個首發(fā)的器官功能衰竭。疾病治療早期液體復蘇病原學診斷和抗感染藥物治療手術處理原發(fā)灶對循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施針對炎癥介質的抑制或調理治療。消除病因合適抗生素控制感染密閉腔隙的感染需要外科引流抗生素的使用控制感染：在病原菌未明前，可根據原發(fā)病灶、臨床表現，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜

19、廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯合用藥，但一般二聯已足。外科引流清創(chuàng)-抗感染的重要措施局部致病菌增加1倍，需要的抗生素MIC（最低抑菌濃度）需要量增加16倍清創(chuàng)：局部的壞死組織或供血較差的組織，其抗生素的有效濃度明顯不足改善微循環(huán)補充血容量 糾正酸堿失衡 心血管藥物應用 皮質激素治療，糖皮質激素是促炎細胞因子產生的重要抑制體，可在所有層次上調節(jié)宿主的防御反應 臟器支持-呼吸支持充分供氧極為重要早期應用機械通氣可減少呼吸功，使有限的心輸出量用于重要臟器呼吸末正壓有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后負荷治療肺水腫：限液，正壓通氣臟器支持-心臟支持感染性休克時均有不同程度心功能受損優(yōu)先選用多巴酚丁胺和多巴胺如無效，可適當使用小劑量腎上腺素無反應，可考慮用磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農和米力農速效洋地黃如毒毛花甙K或西地蘭臟器支持-腎功能一般腎前性腎衰經擴容、糾酸、改善心功能即可糾正若為