急性肺水腫2008三系講課

1、急性肺水腫acute pulmonary edema(APE)1Review:anatomy & physiology23Concept for APE急性肺水腫是不同原因引起肺血管外液體異常增多，在肺間質(zhì)積聚過(guò)多并侵入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡沫樣分泌物，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、雙肺布滿濕羅音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。4Section 1 : pathogenesy5Starling理論QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv)Qf 單位時(shí)間內(nèi)液體通過(guò)單位面積毛細(xì)血管壁的凈濾過(guò)率；Kf 濾過(guò)系數(shù),每單位壓力變化時(shí)通過(guò)毛細(xì)血管膜液體量；f反射系數(shù)0.8，表明肺毛細(xì)血管膜對(duì)蛋白的障礙作

2、用；Pmv 肺毛細(xì)血管靜水壓，正常值5mmHg； Ppmv 肺組織間隙的靜水壓，正常值7 mmHg；mv 是血漿膠體滲透壓，正常值25 mmHg；pmv 是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg6五因素機(jī)制 肺間質(zhì)膠體滲透壓 肺間質(zhì)靜水壓肺水腫形成機(jī)制肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管膠體滲透壓肺泡78Section 2 :病因與病理生理一、血流動(dòng)力性肺水腫:是指因毛細(xì)血管靜水壓升高，而流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，但蛋白質(zhì)分子的滲透性，或液體的傳遞方面均無(wú)任何變化二、通透性肺水腫:是常見(jiàn)的非心源性肺水腫，不僅肺水通過(guò)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞劇增，且蛋白質(zhì)通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞也增加910血流動(dòng)力性肺水腫心源性肺水

3、腫神經(jīng)性肺水腫液體負(fù)荷過(guò)多肺水腫肺復(fù)張性肺水腫11心源性肺水腫各種原發(fā)性心臟?。ㄗ笮乃ソ撸┯倚腃O左心CO肺血急驟增多 P m v增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv急性肺水腫12左心衰竭的常見(jiàn)病因左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負(fù)荷過(guò)度，如高血壓病左心室容量負(fù)荷過(guò)度，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全左心室舒張期順應(yīng)性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和/或關(guān)閉不全13神經(jīng)性肺水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫,主要原因此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過(guò)度興奮，外周血管收縮，使外周血液進(jìn)入肺循

4、環(huán)，左心房、左心室順應(yīng)性下降。肺毛細(xì)血管靜水壓升高，引起肺水腫14液體負(fù)荷過(guò)多大量輸注膠體，心排出量增加，超過(guò)一定量時(shí)失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水大量輸注晶體時(shí)，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫15復(fù)張性肺水腫負(fù)壓抽吸迅速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致的突然肺復(fù)張可造成單側(cè)性肺水腫，稱為肺復(fù)張肺水腫16復(fù)張性肺水腫的發(fā)生機(jī)制肺長(zhǎng)期萎縮，致II型肺細(xì)胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出。肺組織長(zhǎng)期缺氧，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮受損，通透性增加。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓突然增加，作用于已受損的毛細(xì)血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大。機(jī)

5、械牽張使血管內(nèi)皮孔變形液體、蛋白漏出增多17通透性肺水腫顧名思義，通透性肺水腫是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，導(dǎo)致蛋白和液體向間質(zhì)“滲漏”，發(fā)生肺水腫。常見(jiàn)于下列五種情況：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒癥、氧中毒18感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無(wú)細(xì)菌大量繁殖。由于毒素所致的白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺上皮細(xì)胞層通透性肺水腫19毒素吸入性肺水腫是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見(jiàn)。20發(fā)病的機(jī)制與下列因素有

6、關(guān)刺激性氣體引起的過(guò)敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管壁通透性增加。損害肺泡表面活性物質(zhì)。通過(guò)神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。有機(jī)磷農(nóng)藥可通過(guò)皮膚、呼吸道、消化道進(jìn)入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。21淹溺性肺水腫22尿毒癥性肺水腫腎性高血壓 左心衰少尿 進(jìn)水或輸液過(guò)量致血容量增加血漿蛋白減少 血管內(nèi)膠體滲透壓23氧中毒肺水腫是指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度(60)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧1224小時(shí)，在高壓下34小時(shí)即可發(fā)生氧中毒24與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥

7、過(guò)量呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時(shí)存在的肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步加劇肺水腫。缺氧對(duì)下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制。個(gè)別病人的易感性或過(guò)敏反應(yīng)25與麻醉相關(guān)的肺水腫呼吸道梗阻吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)增加。缺氧和交感神經(jīng)亢進(jìn)，使肺血管收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加。缺氧造成酸中毒，加重肺水腫誤吸早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷。白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷肺過(guò)度膨脹26Section 3 : clinical manifestation & diagn

8、osis27臨床表現(xiàn)肺間質(zhì)水腫期癥狀:病人常感到胸悶、呼吸困難、恐懼、咳嗽。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動(dòng)過(guò)速、血壓升高，可聞及哮鳴音X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。血?dú)夥治觯篜aCO2偏低，pH、呈呼吸性堿中毒肺泡水腫期癥狀: 病人面色更蒼白,更覺(jué)呼吸困難,出冷汗 等。體征: 口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診: 滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查: 主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見(jiàn)于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形

9、成所謂蝴蝶狀典型血?dú)夥治? PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒282930診斷和鑒別診斷肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)。早期診斷方法：測(cè)定肺小動(dòng)脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于 4mmHg 時(shí)不可避免出現(xiàn)肺水腫。31Section 4 : Therapy 32治療原則病因治療：緩解和根本消除肺水腫的積極措施。維持氣道通暢，充分供02和機(jī)械通氣治療，糾正低氧血癥。降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細(xì)血管通透性。保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染。33充分供氧和機(jī)械通氣治療 維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。充分吸氧：對(duì)輕度缺氧病人可用

10、鼻導(dǎo)管給氧，每分鐘68L。重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內(nèi)插管，進(jìn)行機(jī)械通氣。歇性正壓通氣（IPPV）：通過(guò)增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應(yīng)用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。343歇性正壓通氣（IPPV）：通過(guò)增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。4持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應(yīng)用IPPV（FiO2）后，仍不能

11、提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。35降低肺毛細(xì)血管靜水壓增強(qiáng)心肌收縮力：使用正性肌力藥物和洋地黃類。降低心臟前、后負(fù)荷：肺水腫伴有中心靜脈壓和左房壓超過(guò)正常時(shí)，應(yīng)采取措施降低前負(fù)荷。1、應(yīng)用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改善通氣；能擴(kuò)張血管，減少回心血量，降低肺毛細(xì)血管靜水壓2、使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿3、使用擴(kuò)血管藥物：降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量4、取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）36鎮(zhèn)靜及感染的防治 1、鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可改善通氣。 2、預(yù)防和控制感染：革蘭陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因 3、在用抗生素的同時(shí)使用腎上腺皮質(zhì)激素，減輕毛細(xì)血管通透性腎上腺皮質(zhì)激素作用：減少肺毛細(xì)血管通透性，減輕炎癥反應(yīng)