心電圖檢查課件

1、心房、心室肥大心房、心室肥大是由于心房、心室負(fù)荷過重引起，是器質(zhì)性心臟病的常見后果。由于心房心室的血容量增加，導(dǎo)致壓力增高，負(fù)荷過重，當(dāng)心房、心室內(nèi)的壓力持續(xù)增高，引起心房肌或者是心室肌代償性肥厚，心腔擴(kuò)大。當(dāng)這種代償性改變達(dá)到一定的程度時，心電圖就會出現(xiàn)一系列的變化。右房肥大左房肥大左房肥大 (1). P波增寬，時限0.11秒 (2). P波頂端有切跡或呈雙峰，峰間距0.04s，主要表現(xiàn)在、avL導(dǎo)聯(lián) (3). VI導(dǎo)聯(lián)終末電勢Ptfv1 （即P波負(fù)向部分時間乘以深度） Ptfv1 超過-0.04mm*s 此P波又稱“二尖瓣型P波” 雙側(cè)心房肥大雙心房肥大心電圖表現(xiàn)：（1）. P波增寬0.1

2、2s，振幅0.25mv（2）. V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙向，上下振幅均超過范圍平均心電軸概念：心室除極過程中全部瞬間向量的綜合（平均QRS向量）心室肥大 包括心室肥厚和心室（腔）擴(kuò)張兩種情況。 心室肥厚大多由心室收縮期負(fù)荷過重引起，引起心室肌代償性肥厚。常見于高血壓病、主動脈狹窄、肺動脈狹窄等。 心室擴(kuò)張多由于心室舒張期負(fù)荷過重所致，由于心血容量增多，導(dǎo)致容量負(fù)荷過重，引起左心室代償性擴(kuò)張。常見于房缺、室缺、主動脈關(guān)閉不全等左心室肥大 正常人左心室心肌壁較厚，為右心室的3倍。 正常心電圖就表現(xiàn)為左室面的導(dǎo)聯(lián)振幅較高。 左心室肥大時，可使左心室占優(yōu)勢情況更為突出，左室面的導(dǎo)聯(lián)振幅增高更加明顯。左心室肥

3、大心電圖表現(xiàn)左心室高電壓表現(xiàn)：QRS波群電壓增高 （1） RV5或RV62.5mv,或RV5+SV14.0mv(男）或3.5mv（女） （2） R1.5mv ，Ravl1.2mv2.QRS波群時間0.10s，但一般不超過0.11s3.額面心電軸輕度左偏-3004.ST-T改變右心室肥大右心室肥大心電圖表現(xiàn)1.V1導(dǎo)聯(lián)中RS1.2.V1的R波V5的S波1.05mV3.電軸右偏，額面平均電軸9004.aVR導(dǎo)聯(lián)中RS或Rq1（或R0.5mV）5.ST-T改變，右胸導(dǎo)聯(lián)（V1V2）ST段壓低，T波雙向或倒置慢性肺源性心臟病所致右室肥大心電圖表現(xiàn)為：極度順鐘向轉(zhuǎn)位肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓雙側(cè)心室肥大1.大致正常

4、心電圖2.單側(cè)心室肥大心電圖 3.雙側(cè)心室肥大心電圖心肌缺血與ST-T異常心肌缺血與ST-T異常 損傷的心電圖改變: 1. ST段壓低 2. ST段抬高心絞痛二.變異型心絞痛： 發(fā)作并非由運(yùn)動情緒激動等因素激發(fā)，而是在安靜狀態(tài)下發(fā)生，休息時胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定時間發(fā)作。疼痛較重，持續(xù)時間長，休息不能緩解。勞動時可無心絞痛。 發(fā)作主要是冠狀動脈大支痙攣所引起的。 心電圖表現(xiàn)為相關(guān)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段抬高伴T波高聳。對應(yīng)非缺血部位導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或伴T波倒置變異型心絞痛心電圖：變異型心絞痛（緩解）心肌梗塞（死） 心肌梗塞是心肌的缺血性壞死，是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，主要是冠狀動脈粥樣硬化，造

5、成官腔狹窄和心肌供血不足，在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生冠狀動脈血液供應(yīng)進(jìn)一步急劇減少或中斷，使相應(yīng)部位心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血達(dá)一小時左右，即可發(fā)生心梗。 是冠心病主要臨床表現(xiàn)之一心肌梗塞的基本圖形1.缺血型改變: 2.損傷型改變：3.壞死型改變：急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)對應(yīng)梗塞室壁的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)缺血型的T波改變；損傷型的ST段改變和壞死型的異常Q波典型的壞死波被認(rèn)為是心梗的可靠診斷依據(jù)心肌梗塞的圖形演變及分期 1.早期：出現(xiàn)缺血型和損傷型圖形 2.急性期：缺血型、損傷型、壞死型圖形 3.亞急性期：ST段逐漸恢復(fù)至等電位線和倒置的T波逐漸變淺或T波恒定不變 4.陳舊期：只留下壞死Q波心肌梗塞的定位診斷 avLavFV1V2V3V4V5V6前間壁梗塞前 壁梗塞前側(cè)壁梗塞 下 壁梗塞