支架內(nèi)再狹窄

1、關(guān)于支架內(nèi)再狹窄第一張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)過二十年的艱苦探索，人民提出很多方法試圖防治ISR，雖然迄今未能完全消除ISR，但留下很多寶貴經(jīng)驗。支架內(nèi)再狹窄 定義分型機制病因處理策略第二張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月定義支架內(nèi)再狹窄常用定義是隨訪期間血管造影直徑狹窄率50%。臨床再狹窄 是指與靶血管相關(guān)的再次靶血管病變血運重建、心肌梗死或心源性死亡。造影再狹窄和臨床再狹窄的相關(guān)性較差，尤其是對于中等狹窄（50%-70%）病變。血管造影再狹窄臨床再狹窄第三張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月定義第四張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月再狹窄時間：多發(fā)展

2、在術(shù)后3-6個月，這與新生內(nèi)膜增生在6個月左右是達(dá)到頂峰有關(guān)，到6個月以后基本終止。支架內(nèi)再狹窄的晚期自然消退：術(shù)后6個月到3年平均最小管腔直徑逐漸增加，這可能與增生的內(nèi)膜回縮及重構(gòu)有關(guān)，雖然不是普遍現(xiàn)象，但對于中等程度的支架再狹窄，有晚期自然消退的可能性。概述第五張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月再狹窄的分類第六張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月定義分型比例%1年TLR率%I型4219II型2135III型3050IV型783不同類型支架內(nèi)再狹窄比率及再次血運重建率第七張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月再狹窄是由于血管彈性回縮、負(fù)性重構(gòu)、受損部位血栓形成、平滑肌細(xì)胞增

3、生遷移及細(xì)胞外基質(zhì)過度增生等原因造成，主要原因是內(nèi)膜增生。支架內(nèi)再狹窄的機制 內(nèi)膜增生牽張重構(gòu)分子機制第八張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月支架置入處血管中層受損和脂核滲入增加了炎癥反應(yīng)和新生內(nèi)膜的厚度，而且心生內(nèi)膜的厚度隨支架橫斷面積和相應(yīng)血管管腔橫斷面積之比的增加而增加，故減少血管中層受損和避免支架過大有可能減輕支架內(nèi)再狹窄。 對金屬過敏反應(yīng)（包括鎳和鉬）可能導(dǎo)致對支架的過度炎癥反應(yīng)，裸金屬支架緩慢的釋放金屬離子，可能導(dǎo)致對支架的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。 內(nèi)皮祖細(xì)胞在ISR患者中明顯增高，而其進(jìn)一步演化為血管內(nèi)皮細(xì)胞并在血管生成、內(nèi)膜增生中發(fā)揮了重要作用。內(nèi)膜增生第九張，PPT共二十一頁，

4、創(chuàng)作于2022年6月介入治療前正性重構(gòu)（病變處血管面積大于近端參考血管面積）比負(fù)性重構(gòu)（病變處血管面積小于遠(yuǎn)端參考血管面積）更容易導(dǎo)致ISR的發(fā)生。 支架置入后支架桿接觸到血管壁，可以產(chǎn)生機械性牽張作用，這種作用既有短軸上的抗回縮，又有長軸上的機械刺激，特別是支架邊緣與血管壁的接觸處。血管牽張和重構(gòu)第十張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素轉(zhuǎn)化酶I/D基因多態(tài)性、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶基因多態(tài)性、糖蛋白IIIa的P1A1/A2基因多態(tài)性、雌激素基因多態(tài)性等均是ISR的基因標(biāo)記。分子機制第十一張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月再狹窄的預(yù)測因素第十二張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于

5、2022年6月支架長度、血管直徑、支架設(shè)計支架長度小于20mm20-35mm大于35再狹窄率23.934.647.2血管直徑大于3.2mm2.80-3.2mm小于2.8再狹窄率20.428.438.6支架類型多網(wǎng)眼環(huán)型管狀雕刻纏繞型自膨脹型再狹窄率10204649第十三張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月可能與導(dǎo)管有關(guān)的因素(1) 支架兩端血管損傷預(yù)擴(kuò)張和/或后擴(kuò)張球囊損傷(pre and/or post balloon dilation)？(2) 支架膨脹不全預(yù)擴(kuò)張不充分？后擴(kuò)張不到位？（-/不匹配）(3) 涂層撕裂或藥物分布不均勻過渡擴(kuò)張？支架擴(kuò)張不均一？(4) 支架斷裂與結(jié)構(gòu)破壞血

6、管局部因素？支架特征？支架重疊過多？支架過度擴(kuò)張？支架桿分布不均(5) 藥物無作用或抵抗支架種類的選擇？(6) 藥物載體導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)無載體?可降解載體？更安全載體？第十四張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月再狹窄的處理策略藥物治療未見藥物治療有效地報道，他汀、皮質(zhì)激素、ACEI、雷帕霉素、抗血小板聚集藥物、阿昔單抗、西羅莫斯等效果不佳第十五張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月介入治療手段第十六張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月DES再狹窄支架內(nèi)局限性狹窄支架內(nèi)彌漫性狹窄推薦IVUS or OCT來鑒別PTCA或另一種DES支架內(nèi)照射、去斑塊或另一種DES支架邊緣狹窄另一種

7、DES二治療策略第十七張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月小結(jié)： 二再狹窄的類型 潛在機制 介入治療方法 支架內(nèi)局限狹窄（Focal in-stent） 支架膨脹不全斷裂局部血管生物學(xué)因素藥物釋放不均一（polermer分布） BADES，BADES， BA， 冠脈旋切DES， BA， 冠脈旋切支架邊緣局限狹窄（Focal at the stent edge） Geographical miss斑塊進(jìn)展DESDES 支架內(nèi)彌漫狹窄（Diffuse in-stent） 血管生物學(xué)因素和/或存在藥物抵抗 不同種類的DES，血管放療，局部藥物輸送裝置 內(nèi)膜增殖 血管生物學(xué)因素和/或存在藥物抵抗 不同種類的DES，血管放療 冠脈搭橋是處理DES支架內(nèi)再狹窄的重要選擇方法 第十八張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月新希望藥物洗脫球囊生物可降解支架新型的藥物涂層支架第十九張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于