急性冠脈綜合征講義經(jīng)典之作

1、關(guān)于急性冠脈綜合征講義經(jīng)典之作第一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2一、概述第二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3急性冠脈綜合癥的定義 ACS是由于急性心肌缺血引起的一組臨床綜合癥，包括急性Q波與無(wú)Q波心梗以及不穩(wěn)定心絞痛。STEMICannon, Braunwald. Heart Disease. 2001. UAStable anginaNSTEMIACS穩(wěn)定勞力型初發(fā)勞力型 惡化勞力型自發(fā)型Q波心梗1979年WHO冠心病分型 無(wú)Q心梗第三張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4急性冠脈綜合癥無(wú)ST段抬高ACSST段抬高ACS不穩(wěn)定心絞痛NSTEMINQMIQMI美

2、國(guó)冠心病診斷與治療指南第二版第四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5急性冠脈綜合征（ACS）的分類(lèi)ST段抬高的ACS 通常發(fā)生于富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠 脈閉塞的情況下非ST段抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的兩倍） 不穩(wěn)定心絞痛（ CK-MB正?；蛐∮谡５亩叮?通常發(fā)生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情 況下第五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6ACS的流行病學(xué)冠狀動(dòng)脈疾病是發(fā)達(dá)國(guó)家的首位死亡原因，ACS是此病的常見(jiàn)形式2001年美國(guó)因ACS住院的病例為1680000；估計(jì)英國(guó)每年心絞痛的發(fā)病率在成年男性為1.1/1

3、000，女性為0.5/1000；瑞典50歲以上男性的發(fā)病率為5%；工業(yè)化國(guó)家不穩(wěn)定心絞痛年發(fā)生率接近6/10000第六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7死亡率在以硝酸甘油和限制活動(dòng)為主要治療手段的年代，40%診斷為心絞痛的病人，在3個(gè)月內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，17%的病人死亡。目前估計(jì)我國(guó)每年心肌梗死患者200300萬(wàn)人，死于冠心病的人數(shù)約30萬(wàn)。1987-2000年，ACS的30天死亡率降低了47%。Watkins S, Thiemann D, Coresh J Am J Cardiol 2005第七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月8NCountriesTimingSTEAC

4、SNSTEACSEuroHeart Survey10,484258個(gè)月42.3%51.2%GRACE11,5431420個(gè)月30%63%流行病學(xué)NST-AMI ACS Task Force. 2003 European Society of CardiologyMortality and ono-fatal MI at 6-month FU: 13%第八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月9ACS住院：UA/NSTEMI vs STEMIACS230萬(wàn)人次/年UA/NSTEMISTEMI1.43百萬(wàn)/年入院0.829百萬(wàn)/年入院National Center for Health Sta

5、tistics. 2001第九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10二、急性冠脈綜合癥的發(fā)病機(jī)制第十張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月11急性冠脈綜合癥的現(xiàn)代認(rèn)識(shí)脂質(zhì)沉積斑塊擴(kuò)大管腔狹窄急性事件！易損斑塊斑塊破裂血栓形成傳統(tǒng)觀點(diǎn)現(xiàn)代認(rèn)識(shí)第十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月12易損斑塊的五大特征纖維帽薄弱脂核較大巨噬細(xì)胞侵潤(rùn)內(nèi)皮功能障礙凝血功能亢進(jìn)Davies MJ. Pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart, 2000Falk E. Morphology features of unstable ather

6、osclerotic plaques underlying acute coronary syndromes. AM J Cardiol, 1989急性冠脈綜合癥與易損斑塊第十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月13Non-vulnerable plaque with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac eventVulnerable Plaque (TCFA) with lipid-rich core, thin fibrous ca

7、p, inflammation at marginsThe “Vulnerable Plaque” Paradigm第十三張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月14fibrous caplumenlipid coretunica mediaNon-occlusive lesionStenotic lesion Potentially unstable (if cap thin) Little or no angiographic abnormality Greater lipid content “immature” Often stable (if cap thick) Abnormal

8、 angiogram More fibrous “mature”Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 1995第十四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月15易損斑塊的形成機(jī)制炎癥與斑塊易損性炎性細(xì)胞侵潤(rùn)巨噬細(xì)胞分泌金屬蛋白酶細(xì)胞外基質(zhì)降解纖維帽變薄第十五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月16氧化應(yīng)激與斑塊易損性LDL+致氧化因子 oxLDLoxLDL巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞、VSMC變性壞死、遷移至內(nèi)膜下趨化作用炎性細(xì)胞聚集大量泡沫細(xì)胞形成刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌血栓素，抑制前列腺素、No合成血管重構(gòu)血栓形成易損斑塊形成！Yla-Herttuala S e

9、t al. Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognizes epitopes of oxidized LDL. Arterioscler Thromb, 1994第十六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月17細(xì)胞凋亡與斑塊易損性oxLDL、NO、氧自由基細(xì)胞因子泡沫細(xì)胞凋亡壞死脂質(zhì)堆積形成脂質(zhì)核心VSMC增殖移行VSMC凋亡膠原分泌減少纖維帽變薄血管重構(gòu)易損斑塊形成！第十七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月18斑塊所受的應(yīng)力與斑塊易損性周向應(yīng)力、血流剪切力、動(dòng)脈痙攣的擠壓力、湍流易損斑塊斑塊

10、破裂ACS第十八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月19血管重構(gòu)與斑塊易損性正性重構(gòu)：血管向外膜擴(kuò)張，管腔狹窄不明顯負(fù)性重構(gòu)：管壁收縮，管腔狹窄易損斑塊多為正性重構(gòu)穩(wěn)定斑塊和PTCA術(shù)后的血管重構(gòu)多為負(fù)性重構(gòu)第十九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月20InflammationAtherosclerosisThrombosisThrombusQuiescentplaquePlateletsand thrombinPlaque ruptureAcute Coronary Syndromes Evolving Understanding of Pathophysiology第二十張，P

11、PT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月21第二十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月22急性冠脈綜合癥的發(fā)病機(jī)制第二十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月23ACS的原因血栓形成，斑快破裂形成非阻塞性血栓造成冠脈狹窄或血小板聚集和破裂碎片導(dǎo)致的微血管栓塞動(dòng)力性阻塞，由于血管平滑肌過(guò)度收縮或/和內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂引起的冠脈血管局部強(qiáng)烈痙攣進(jìn)行性機(jī)械梗阻，增大的斑塊導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄動(dòng)脈炎癥，可能與感染有關(guān)，炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，斑塊纖維帽變薄撕裂繼發(fā)性UA，外源性原因?qū)е碌男募⌒柩趿吭黾雍凸┭趿肯陆档诙龔?，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月24機(jī)械性梗阻心肌耗氧炎癥/感染動(dòng)力性梗阻

12、血栓形成Braunwald E. Circulation. 1998;98:2219-2222.ACS的原因第二十四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月25三、急性冠脈綜合癥的臨床表現(xiàn)第二十五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月26心絞痛的定義是一種以胸、頜、肩、背或臂部不適為特征的臨床綜合征。典型者可以因勞累或情緒激動(dòng)而加重，并且含服硝酸甘油后緩解。典型特征包括5個(gè)方面：性質(zhì)：絞窄、緊縮、壓迫、窒息或沉重感部位：胸骨后，可放射到頸、頜、上腹和手臂持續(xù)時(shí)間：數(shù)分鐘至10余分鐘誘發(fā)因素：勞累或激動(dòng)緩解因素：休息或含服硝酸甘油30s至數(shù)分鐘內(nèi)緩解第二十六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于20

13、22年6月27典型心絞痛（明確的） （1）性質(zhì)和持續(xù)時(shí)間典型的胸骨后不適感， （2） 勞力或情緒激動(dòng)可以誘發(fā)， （3）休息或含服硝酸甘油后可以緩解非典型心絞痛（可疑） 具備以上特征中的兩項(xiàng)非心原性胸痛 具備以上特征中的一項(xiàng)或沒(méi)有胸痛的臨床分類(lèi)第二十七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月28I級(jí)：一般體力活動(dòng)不引起心絞痛；II級(jí)：日常活動(dòng)稍受限，一般速度步行400M或上一層樓以上時(shí)受限III級(jí)：日常體力活動(dòng)明顯受限，步行100-400M或上一層樓時(shí)受限IV級(jí)：休息時(shí)出現(xiàn)心絞痛加拿大心血管學(xué)會(huì)心絞痛分級(jí)Circulation 1976 ；54第二十八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

14、29靜息性心絞痛：休息時(shí)發(fā)作，最近一周內(nèi)發(fā)作，通常持 續(xù)時(shí)間20分鐘初發(fā)性心絞痛：首發(fā)癥狀后兩個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的癥狀，其嚴(yán)重程度CCSCIII惡化性心絞痛：原先診斷的心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，或痛閾降低（在首發(fā)癥狀后兩個(gè)月內(nèi)心絞痛的嚴(yán)重程度至少增加了CCSC分級(jí)I級(jí)，其嚴(yán)重程度至少達(dá)到CCSCIII級(jí)）不穩(wěn)定心絞痛的三大表現(xiàn)J Am Coll Cardio 1995;25第二十九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月30體格檢查通常沒(méi)有異常發(fā)現(xiàn)，部分可以出現(xiàn)病理心音、心臟雜音、肺底濕羅音和隨胸痛緩解而消失得哮鳴音ACS沒(méi)有特異性體征，但體檢可以提示與心絞痛有關(guān)的其他情況第三十張，PPT共

15、九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月31實(shí)驗(yàn)室檢查ECG：所有提示存在心絞痛的患者均應(yīng)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖。50%的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的靜息ECG是正常的，但在發(fā)作時(shí)，可出現(xiàn)異常改變；部分心律失常提示冠脈病變，但缺乏特異性；ST段抬高或降低高度提示心絞痛，并且表明低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷出現(xiàn)缺血，提示預(yù)后不良；靜息ECG上ST段壓低或T波倒置的患者中，胸痛發(fā)作時(shí)，這些異常的“假正?；敝С諧AD的診斷；胸痛時(shí)同時(shí)出現(xiàn)快速心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯支持心絞痛的診斷第三十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月32Cumulative Mortality (%)02468100306090120150180

16、Days From RandomizationT-wave inversionST ACSSTEMI with fibrinolyticsGUSTO, Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes; ECG, electrocardiogram; ACS, acute coronary syndrome; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction.Savonitto S, et al. JAMA. 1999;281:707-7

17、13. (with permission)ACS患者基線心電圖改變與6個(gè)月死亡率的關(guān)系第三十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月33ECG運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)安全性：MI和死亡的發(fā)生率1/2500平均敏感性為6816%；特異性為7717%；女性假陽(yáng)性率高于男性適應(yīng)癥 絕對(duì)禁忌癥 相對(duì)禁忌癥預(yù)測(cè)CAD為中度可能的患者包括完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或ST段壓低1mm者2天內(nèi)發(fā)生的AMI、伴有癥狀和血流動(dòng)力學(xué)損害的心律失常、有癥狀的嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄、有癥狀的心衰、急性心肌炎和心包炎、主動(dòng)脈夾層左主干狹窄、電解質(zhì)紊亂、血壓200/110mmHg、流出道梗阻、快慢速心律失常、精神障礙或運(yùn)動(dòng)能力受損、高度房室傳導(dǎo)阻

18、滯、不穩(wěn)定心絞痛第三十三張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月34運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)CAS的預(yù)后評(píng)價(jià)Duke平板評(píng)分Duke分值=運(yùn)動(dòng)時(shí)間（分鐘）-（5X運(yùn)動(dòng)中或之后ST段下移的mm數(shù)）-（4X心絞痛指數(shù)）心絞痛指數(shù)：0運(yùn)動(dòng)中無(wú)心絞痛發(fā)作；1運(yùn)動(dòng)中有心絞痛發(fā)作；2心絞痛導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)停止組別（分值） 總百分?jǐn)?shù) 4年存活率 年死亡率低危（5）中危（-10-+4）高危（-10）623440.990.950.7Duke平板運(yùn)動(dòng)評(píng)分各組存活率第三十四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月35超聲心動(dòng)圖當(dāng)存在雜音或其他與CAD共存的疾病時(shí)，超聲心動(dòng)圖有診斷價(jià)值；局限性室壁運(yùn)動(dòng)不良對(duì)急性

19、心肌缺血或梗死的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確度為50%；試驗(yàn)方法 作者 年份 例數(shù) 敏感性 特異性運(yùn)動(dòng)UCG Roger 1997 男244 0.42 0.83 女96 0.32 0.85運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖的敏感性和特異性第三十五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月36心肌生化標(biāo)記物肌酸激酶（CK-MB）：最常用的評(píng)估ACS的心肌標(biāo)記物，但缺乏絕對(duì)的心肌特異性；正常人群中可呈現(xiàn)低濃度的CK-MB；骨骼肌嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，CK-MB增高；CK/CK-MB10，提示心肌存在損傷，但同樣缺乏心肌特異性第三十六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月37* x upper limit of normalRelationsh

20、ip Between Elevated CK-MB and Mortality at 6 monthsAlexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.4.9%5.7%9.2%12.6%14.5%19.9%(n=5,681) (n=1,098) (n=294) (n=302) (n=249) (n=211) Normal 1-2* 2-3* 3-5* 5-10* 10*CK-MB levels during hospitalization第三十七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月38心臟肌鈣蛋白：肌鈣蛋白復(fù)合物包括3個(gè)亞型：cTn

21、T、cTnI和cTnC，前兩者在骨骼肌和心肌細(xì)胞中氨基酸排列序列差異很大，有較高的心臟特異性；正常人血中不能檢測(cè)到cTnT或cTnI，敏感性高；cTnT或cTnI 評(píng)估預(yù)后的價(jià)值高于臨床特征、ECG、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和CK-MB；肌鈣蛋白定量檢查與ACS患者死亡的危險(xiǎn)性呈現(xiàn)定量關(guān)系第三十八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月39Heidenreich PA, J Am Coll Cardiol. 2001;38:478-485.Prognostic Value of Troponin T or I in ACS: A Meta-analysis第三十九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4

22、0TIMI IIIB: Troponin I Levels Predict Mortality In UA/NSTEMI1.06.07.5024680 to 0.40.4 to 1.01.0 to 2.02.0 to 5.05.0 to 9.08311741481346750Risk Cardiac Troponin I (ng/ml)Ratio1.0 1.83.5 Mortality at 42 Days (% of Patients)Antman EA, et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349.第四十張，PPT共九

23、十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月41肌紅蛋白：是一種發(fā)現(xiàn)于心肌和骨骼肌中的低分子血紅素蛋白。從梗死的心肌中釋放速度快于CK-MB或肌鈣蛋白，可以在心梗后2小時(shí)檢測(cè)到；缺乏心肌特異性；血中濃度增高持續(xù)時(shí)間短（24小時(shí)）；敏感性高；有助于早期發(fā)現(xiàn)心梗；對(duì)排除心梗診斷有意義第四十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月42B型腦鈉肽：BNP主要在心肌細(xì)胞中合成，通過(guò)與利鈉肽受體結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用。具有拮抗RASS和SNS的作用，是反映左室功能的標(biāo)記物在急性心肌梗死（AMI）后1小時(shí)血漿BNP水平升至正常時(shí)的60倍。在AMI發(fā)生后16小時(shí)左右達(dá)到峰值；在第47天出現(xiàn)第二個(gè)高峰。小面積AMI患者BNP多

24、呈單相曲線；前壁AMI、伴HF癥狀、低射血分?jǐn)?shù)的患者BNP多明顯升高并呈雙相曲線；AMI后17天BNP持續(xù)升高提示有發(fā)生心衰和死亡的危險(xiǎn)性。第四十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月43B-type Natriuretic Peptide (BNP) and Mortality in ACS Patientsde Lemos JA, et al. N Engl J Med. 2001;345:1014-1021.0246810Mortality (%)050100150200250300Days After RandomizationP.001Quartile 4(n=630)Quar

25、tile 3(n=632)Quartile 2(n=632)Quartile 1(n=631)第四十三張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月44C-反應(yīng)蛋白（CRP）：為急性期炎癥標(biāo)記物，無(wú)心肌壞死的生物化學(xué)證據(jù)，但在ACS的患者中，CRP增高的預(yù)后不良，可用于危險(xiǎn)分層的評(píng)估第四十四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月45Biasucci LM, Circulation 1999CRP3 mg/LCRP3 mg/LCRP3 mg/L%Cum. SurvivalP65 years3CAD Risk FactorsPrior Stenosis 50 % ST deviation2 Ang

26、inal events 24 hoursASA in last 7 daysElev Cardiac Markers (CK-MB or troponin)4.78.313.219.926.240.9010203040500/123456/7D/MI/Urg Revasc (%)Number of Risk FactorsPopulation (%):4.317.332.029.313.03.4C Statistic=0.65c2 trend P.001第五十五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月56ACS是一種可能危及患者生命的急癥，快速的診斷是進(jìn)行有效及時(shí)治療的前提，可以明顯降低死亡

27、率；胸痛的程度與病變的危險(xiǎn)并非密切相關(guān)，部分癥狀輕微的患者可能存在嚴(yán)重的病變；體格檢查對(duì)胸痛的病人至關(guān)重要，有幾種疾病若不能及時(shí)確診，可能?chē)?yán)重威脅生命和心臟功能；癥狀、ECG和心肌標(biāo)記物為診斷ACS的主要手段，對(duì)疑難病例，如果有兩種檢查結(jié)果提示，可以成立診斷；心肌標(biāo)記物在血中出現(xiàn)的時(shí)間晚于心肌損傷，并且化驗(yàn)時(shí)間較長(zhǎng)，對(duì)診斷基本明確的患者，不必因等待陽(yáng)性結(jié)果而延誤治療第五十六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月57綜合考慮病史、體檢、ECG和標(biāo)記物結(jié)果，將胸痛病人分類(lèi)：非心源性胸痛；慢性穩(wěn)定性心絞痛；可能是ACS；確診ACS對(duì)可能和確診的ACS，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)，并進(jìn)一步區(qū)分出UA或NST

28、EMI第五十七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月58提示ACS癥狀確診ACS無(wú)ST抬高ST抬高STT改變、進(jìn)行性胸痛、標(biāo)記物+、動(dòng)力學(xué)障礙ECG不典型、初次標(biāo)記物-觀察4-6小時(shí)，復(fù)查證實(shí)ACS負(fù)荷試驗(yàn)進(jìn)一步評(píng)估排除，尋找原因非心源性穩(wěn)定性可疑ACS針對(duì)性治療介入、開(kāi)通阻塞血管、藥物治療ACS評(píng)估處理流程第五十八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月59五、ACS的治療第五十九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月60ACS的治療目的Relieve symptoms 緩解癥狀Minimize loss of muscle 挽救心肌Reduce mortality 減少死亡率Tr

29、eat specific complications 治療并發(fā)癥第六十張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月61N Engl J Med 1998;129 85第六十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月62抗缺血治療-受體阻滯劑硝酸酯類(lèi)鈣拮抗劑血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑第六十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月63ACC/AHA抗缺血治療的建議I類(lèi)靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)ECG監(jiān)測(cè)，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常（證據(jù)級(jí)別：C）舌下含服或噴用硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關(guān)癥狀（證據(jù)級(jí)別：C）有紫紺或呼吸困難的患者吸氧。維持動(dòng)脈血氧飽和度大于90。缺氧時(shí)需持續(xù)吸氧。（證據(jù)級(jí)別

30、：C）硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺水腫時(shí)，靜脈注射嗎啡。（證據(jù)級(jí)別：C）如果有進(jìn)行性胸痛并且沒(méi)有禁忌癥，先靜脈給首劑 -受體阻滯劑，然后改為口服。（證據(jù)級(jí)別：B）頻發(fā)心肌缺血并 -受體阻滯劑為禁忌時(shí)，在沒(méi)有嚴(yán)重左心功能受損或其他禁忌癥時(shí)，可以開(kāi)始非二氫吡啶類(lèi)拮抗劑治療（證據(jù)級(jí)別：B）ACEI用于左心收縮功能障礙或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和 -受體阻滯劑治療后的高血壓患者，以及合并糖尿病的ACS患者。（證據(jù)級(jí)別：B）第六十三張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月64ACC/AHA抗缺血治療的建議IIa類(lèi)沒(méi)有禁忌癥并且 -受體阻滯劑和硝酸甘油已經(jīng)使用全量的復(fù)發(fā)性缺血患者，口服長(zhǎng)效鈣拮

31、抗劑。（證據(jù)級(jí)別：C）所有ACS患者使用ACEI（證據(jù)級(jí)別：B）藥物加強(qiáng)治療后仍頻發(fā)或持續(xù)缺血者，或冠脈造影之前或之后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，使用IABP（證據(jù)級(jí)別：C）IIb類(lèi)非二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑的控釋制劑替代 -受體阻滯劑（證據(jù)級(jí)別：B）二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑短效制劑與 -受體阻滯劑合用（證據(jù)級(jí)別：B）第六十四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月65ACC/AHA抗缺血治療的建議III類(lèi)使用西地那非24小時(shí)內(nèi)使用硝酸甘油或其他硝酸酯類(lèi)藥物（證據(jù)級(jí)別：C）沒(méi)有 -受體阻滯劑時(shí)使用短效二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑（證據(jù)級(jí)別：A）第六十五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月66治療目的：即刻緩解缺血和

32、預(yù)防嚴(yán)重不良結(jié)果抗缺血治療：硝酸鹽類(lèi)硝酸甘油是一種內(nèi)皮細(xì)胞依賴(lài)的血管擴(kuò)張劑，能夠降低心肌氧耗和增加心肌供氧。通過(guò)擴(kuò)張容量血管，降低心臟前負(fù)荷減少心室壁張力，并能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈以及促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)血流，使冠狀動(dòng)脈血流重新分布到缺血區(qū)域。劑量：初始10g/min，每3-5分鐘增加10 g/min，直至出現(xiàn)藥物癥狀或血壓下降，常用最大劑量為200 g/min。耐受性：任何劑型連續(xù)給藥24小時(shí)后均可出現(xiàn)，盡量采用低劑量和間歇給藥方案，需要連續(xù)用藥的病例，需定時(shí)增加滴注速度第六十六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月67藥物 途徑 劑量 作用時(shí)間硝酸甘油靜脈制劑二硝酸異山梨脂單硝酸異山梨脂含服噴霧口服緩

33、釋口服緩釋0.3-0.6mg0.45-200 g/min5-80mg,tid40mg,bid20mg,bid60-240mg,qd1-7min治療間期8-12小時(shí)8小時(shí)8小時(shí)12-24小時(shí)硝酸酯類(lèi)藥物在心絞痛治療中的應(yīng)用第六十七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月68ISIS-4試驗(yàn)：與安慰劑相比，單硝酸酯類(lèi)未明顯降低AMI后死亡率35天死亡率ISIS 4. Lancet 1995; 345:689-85.第六十八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月69嗎啡：藥理作用：具有強(qiáng)烈的止痛和抗焦慮作用，并能產(chǎn)生明顯的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，可以擴(kuò)張靜脈，提高迷走張力，降低心率和收縮力，減少心肌氧

34、耗。不良反應(yīng)：惡心嘔吐見(jiàn)于20% 的患者，呼吸抑制是最嚴(yán)重的副作用，但治療劑量極少見(jiàn)，兩外可由低血壓、心動(dòng)過(guò)緩，往往不需要藥物糾正，只需給與擴(kuò)容和平臥，過(guò)量食用產(chǎn)生的中毒反應(yīng)可用納絡(luò)酮糾正。適應(yīng)證：連續(xù)三次含服硝酸甘油而癥狀不緩解，或充分抗缺血治療后癥狀復(fù)發(fā)者主張靜脈使用嗎啡1-5mg，必要時(shí)每5-10分鐘使用一次，與硝酸甘油和用時(shí)，需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓第六十九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月70B-受體阻滯劑：藥理作用：選擇性阻斷B受體，降低心肌收縮力、抑制竇房結(jié)和房室傳導(dǎo)，減少心肌耗氧，同時(shí)，由于心率下降，舒張期延長(zhǎng)，提高冠脈灌注。適應(yīng)證：ACS患者應(yīng)早期使用，高危以及進(jìn)行性疼痛患者

35、先靜脈使用，然后改為口服，中低?；颊唛_(kāi)始即口服。相對(duì)禁忌癥：II 度以上房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘、嚴(yán)重左心功能不全、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（50次/分）和低血壓（收縮壓90mmHg）劑量：美多心安5mg靜脈推注（2分鐘），每5分鐘一次，共三次，如能耐受，給與美多心安25-50mg口服，6小時(shí)一次，共48小時(shí)，之后，100mg bid維持；第七十張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月71BHAT試驗(yàn)：與安慰劑相比，普奈洛爾明顯降低AMI死亡率第七十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月72鈣拮抗劑：藥理作用：通過(guò)減少鈣離子內(nèi)流，抑制心肌和血管平滑肌收縮，有些還有減慢房室結(jié)傳導(dǎo)和抑制竇房結(jié)沖動(dòng)形成的作用

36、，在ACS治療中的益處為減低心肌耗氧，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈增加心肌灌注的綜合結(jié)果適應(yīng)證：已經(jīng)使用了足量的硝酸酯類(lèi)和B-受體阻滯劑或不能耐受硝酸甘油和B-受體阻滯劑的患者、變異型心絞痛患者劑量：硝苯地平緩釋片，30-280mg/日；氨氯地平5-10mg/日；避免單獨(dú)使用短效二氫吡啶類(lèi)副作用：低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、心衰加重第七十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月73CRIS試驗(yàn)：與安慰劑相比，維拉帕米未明顯降低AMI后死亡率，但可降低再次心肌梗死率總死亡例數(shù)安慰劑組 維拉帕米組Am J Cardiol 1996;77:365-9P=NS第七十三張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月74

37、ACEI:藥理作用：通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素的生成，從而抑制由其介導(dǎo)的不良作用適應(yīng)癥：急性心?；蚪诎l(fā)生心梗伴有左室功能障礙、糖尿病伴有左室功能障礙和廣義高危慢性CAD者。副作用：鉀潴留、腎功能惡化、咳嗽、血管神經(jīng)性水腫第七十四張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月75SAVE試驗(yàn) :與安慰劑相比，卡托普利可明顯降低AMI后左室功能不全的總死亡率和再發(fā)心梗率第七十五張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月76抗血小板與抗凝治療AHA/ACC對(duì)ACS抗血小板和抗凝治療的建議I類(lèi)應(yīng)當(dāng)迅速開(kāi)始抗血小板治療。首選阿司匹林。阿司匹林過(guò)敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷在

38、不準(zhǔn)備做早期介入治療的住院患者，入院時(shí)除了使用阿司匹林外，還應(yīng)盡可能使用氯吡格雷，用藥時(shí)間為19個(gè)月在準(zhǔn)備做介入的住院患者，應(yīng)當(dāng)使用使用氯吡格雷1個(gè)月以上，如果沒(méi)有出血的高危因素，則可使用9個(gè)月在準(zhǔn)備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，應(yīng)當(dāng)停藥57天除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進(jìn)行抗血小板治療外，還應(yīng)當(dāng)使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝對(duì)于準(zhǔn)備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑第七十六張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月77IIa類(lèi)對(duì)于持續(xù)性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療但有其他高危表現(xiàn)的患者，除了使用

39、阿司匹林和低分子肝素外，還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑與普通肝素比較，優(yōu)先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物，除非準(zhǔn)備在24小時(shí)內(nèi)做CABG對(duì)于已經(jīng)使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且準(zhǔn)備做心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，應(yīng)當(dāng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用第七十七張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月78IIb類(lèi) 對(duì)于沒(méi)有持續(xù)性缺血并且沒(méi)有其他高危表現(xiàn)的患者或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑III類(lèi)沒(méi)有急性ST段抬高、正后壁MI或新發(fā)LBBB的患者，進(jìn)行靜脈溶栓治療在不準(zhǔn)備做PCI的

40、患者使用阿昔單抗第七十八張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月79阿斯匹林：藥理作用：通過(guò) 不可逆的抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，阻斷血小板聚集。禁忌癥：過(guò)敏、不能耐受、活動(dòng)性出血、血友病、活動(dòng)性潰瘍、嚴(yán)重高血壓等。起始劑量，162-325mg，然后75-160mg/日第七十九張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月80氯吡格雷：藥理作用：二磷酸腺苷受體拮抗劑，阻斷血小板聚集，作用不可逆，與阿斯匹林合用可增加療效，起效時(shí)間較長(zhǎng)，需要數(shù)天才能達(dá)到最大效果，副作用有皮疹、出血和腹瀉，罕見(jiàn)的報(bào)道有血栓性血小板減少性紫癜禁忌癥：凝血障礙、出血傾向劑量：負(fù)荷量300-600mg，以后

41、75mg/日第八十張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月81Cardiovascular Death, MI, Stroke, and Severe Ischemia Within First 24 Hours After RandomizationCumulative Hazard RatesHours After RandomizationYusuf S. et al., Circulation 2003; 107:966-72.p=0.003PlaceboClopidogrel第八十一張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月82Up to 12 months. Plus Aspir

42、in and other standard therapies.PCI-CURE: Long-term Efficacy of ClopidogrelComposite of CV death or MI from randomization to end of follow-upMehta SR, et al. Lancet. 2001;358:527-533.Placebo Clopidogrel50.00100200300400Days of Follow-up12.6%8.8%P=0.002N=2658Cumulative Hazard Rate31%Relative-riskReduction第八十二張，PPT共九十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月83普通肝蘇和低分子肝素：藥理作用：激活血液中的抗凝血酶，防止血栓形成，對(duì)已形成的血栓無(wú)作用，普通肝素與蛋白