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1、結(jié)腸癱瘓病的神經(jīng)病因?qū)W討論【關(guān)鍵詞】結(jié)腸癱瘓癥神經(jīng)病因?qū)W2002年,在著名肛腸病專家王玉成和曹吉勛教授的指導下,我們首次提出了“結(jié)腸癱瘓癥這一概念,即把慢性重度頑固性結(jié)腸慢傳輸性便秘稱為結(jié)腸癱瘓癥。此理論一經(jīng)提出,就迅速在學術(shù)界得到廣泛認可和傳播。六年來,我們不斷對此學說進展理論和臨床理論的研究,獲得了豐碩的成果。結(jié)腸癱瘓癥lniparalysissyndre,ps的病因很多,如:腸神經(jīng)系統(tǒng)異常;消化道激素分泌異常;腸道平滑肌異常、腸道菌群失調(diào)、性激素程度變化等。其中腸神經(jīng)系統(tǒng)enterinervussyste,ens的生物學特性及其病理條件下的發(fā)病機制,在結(jié)腸癱瘓癥的病因中占主導地位。1腸神
2、經(jīng)系統(tǒng)的解剖生理學根底腸神經(jīng)系統(tǒng)是1921年英國生理學家蘭利j.n.langley首先提出的1,由胃腸道壁內(nèi)神經(jīng)成分組成,具有調(diào)節(jié)控制胃腸道功能的獨立整合系統(tǒng)。它在構(gòu)造和功能上不同于交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng),而與中樞神經(jīng)系統(tǒng)相類似,因此腸神經(jīng)系統(tǒng)又被稱為腸腦。根據(jù)各種神經(jīng)所釋放的遞質(zhì)及其功能的不同,可將腸神經(jīng)分為以下幾類:膽堿能興奮神經(jīng)。這類神經(jīng)的細胞體分布在黏膜下和肌間神經(jīng)叢中,神經(jīng)末梢供給支配胃腸縱肌和環(huán)肌,或與神經(jīng)叢內(nèi)其他神經(jīng)元形成突觸聯(lián)絡。所釋放的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿沖動平滑肌上的膽堿受體或節(jié)細胞上的n膽堿受體,引起胃腸肌興奮效應,參與腸蠕動反射。非腎上腺素能抑制神經(jīng)。直接進入胃腸環(huán)肌或縱肌層
3、支配平滑肌的交感神經(jīng)節(jié)后纖維很少。胃腸平滑肌的松弛主要受腸壁內(nèi)存在的一類非腎上腺素抑制神經(jīng)調(diào)控。藥理實驗證據(jù)證明,這類神經(jīng)的作用不受或腎上腺素受體阻斷劑、化學切除交感神經(jīng)、耗竭組織中兒茶酚胺或抑制去甲腎上腺素釋放等因素影響,仍能引起胃腸平滑肌的松弛。非腎上腺素能抑制神經(jīng)的功能與腸下行抑制反射有關(guān),有利于食糜通過消化道。中間神經(jīng)元。腸神經(jīng)系統(tǒng)中大量神經(jīng)元屬于中間神經(jīng)元,對其性質(zhì)和功能,目前所知甚少。目前發(fā)現(xiàn),人的腸神經(jīng)元數(shù)達810億個,這個數(shù)目相當于整個脊髓內(nèi)所含神經(jīng)元的總數(shù),這樣龐大的神經(jīng)元對胃腸運動和分泌活動的調(diào)節(jié)起著重要作用。雖然顱腦和腸腦是兩個互相獨立的神經(jīng)系統(tǒng),但是它們之間也有著恒久的
4、直接的互相關(guān)系。顱腦對腸腦具有調(diào)制作用。來自胃腸感受的信息不僅傳至腸腦,還經(jīng)腸腦傳至顱腦。腸腦和顱腦是個整合網(wǎng)絡,腸腦是通向胃腸效應的輸出信息的最后通路2。2腸神經(jīng)系統(tǒng)異常的病因病理變化2.1ens神經(jīng)元及神經(jīng)纖維的改變ens神經(jīng)元的改變是慢傳輸便秘st的病因,同樣也是引起結(jié)腸癱瘓癥ps的重要因素。sjlund認為它是便秘最有研究價值的病因3。腸腦有初級傳入神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)元3種功能性神經(jīng)元,它們之間的互相作用構(gòu)成了胃腸各種功能的根底,通過調(diào)節(jié)腸道的吸收分泌、血管緊張度和腸動力來部分控制絕大部分的腸道功能。其中腸腦的中間神經(jīng)元的功能是將動作電位形式傳來的感覺信息進展整合,再以電流形
5、式傳給運動神經(jīng)元。這些神經(jīng)元形成的電流為蠕動提供了基矗文獻報道4,5通過嗜銀染色,發(fā)現(xiàn)慢傳輸性便秘患者結(jié)腸壁神經(jīng)元和軸突染色不均勻,數(shù)目明顯減少,形態(tài)異常,神經(jīng)細胞核變異明顯。aiter6等研究發(fā)現(xiàn),一部分病人結(jié)腸內(nèi)的神經(jīng)節(jié)數(shù)量明顯減少或缺失,而另一部分病人神經(jīng)節(jié)的數(shù)量雖然不少,但是發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)纖維紊亂、神經(jīng)軸突空泡形成、脂肪變性、水腫、非特異神經(jīng)絲退化等病理改變。rieann等7發(fā)現(xiàn)慢傳輸性便秘患者黏膜下神經(jīng)元的軸索發(fā)生空泡變性,神經(jīng)微絲和神經(jīng)微管數(shù)量減少,排列紊亂。shuten等8應用免疫組化研究發(fā)現(xiàn)st患者結(jié)腸肌間神經(jīng)叢神經(jīng)細胞內(nèi)的神經(jīng)微絲明顯減少,病變可累及全結(jié)腸或部分結(jié)腸段,提示st結(jié)
6、腸肌間神經(jīng)叢的病理改變及神經(jīng)絲蛋白的堆積聚集和神經(jīng)間質(zhì)的增生是造成結(jié)腸動力減弱的主要原因。n、vip是腸神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。vip的主要作用是刺激腸道分泌,松弛胃腸道平滑肌,介導胃腸蠕動反射。rtesini等14使用抗vip和抗一氧化氮合酶(ns)抗體進展免疫組化染色,檢測含有這兩種物質(zhì)的軸突數(shù)量,發(fā)現(xiàn)便秘患者肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢內(nèi)vip陽性的軸突數(shù)減少,而含ns的軸突增多。從理論上講st患者腸壁內(nèi)的vip應該增多或者沒有改變,而研究中有出現(xiàn)與理論相矛盾的結(jié)果可能,說明st患者確實存在神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂,vip濃度降低也許會導致結(jié)腸出現(xiàn)過度的節(jié)段性蠕動,從而導致有效的推動性運動減弱
7、。sjlund等15發(fā)現(xiàn)st升結(jié)腸和橫結(jié)腸肌間神經(jīng)叢內(nèi)vip增高外,還見橫結(jié)腸vip陽性神經(jīng)纖維密度增加。titar等16研究了n在st患者結(jié)腸中的作用,衡量離體肌條在應用不同的自主神經(jīng)阻斷劑前后對電場刺激的反響。結(jié)果提示n神經(jīng)對st患者的結(jié)腸比對正常結(jié)腸的支配性更強,認為n介導的非腎上腺非膽堿能抑制性神經(jīng)的增加在st患者的結(jié)腸動力紊亂中扮演了一個很重要的角色。3腸神經(jīng)系統(tǒng)與ajal間質(zhì)細胞的關(guān)系腸神經(jīng)元是干細胞因子sf的來源之一,而sf在i發(fā)育的整個過程中都是至關(guān)重要的。leeji等20發(fā)現(xiàn)st患者乙狀結(jié)腸全層i和pgp9.5陽性神經(jīng)元細胞密度均明顯減少,且兩者減少程度相平行。faussne
8、pellegrini等21發(fā)現(xiàn)神經(jīng)叢與i之間存在多種突觸小體;i與平滑肌細胞之間也形成了縫隙連接。進一步準確測量i與平滑肌及神經(jīng)之間連接的間隔 ,其間距僅為20n左右,但神經(jīng)肌肉之間連接的間隙很少在100n以內(nèi),最近處也在50100n,證實i在腸神經(jīng)遞質(zhì)傳遞中起重要作用。4小結(jié)大量的文獻報道、實驗研究及臨床理論資料證明,在重度的結(jié)腸慢傳輸便秘中,無論是結(jié)腸內(nèi)的神經(jīng)節(jié)數(shù)量明顯減少或缺失,或是有神經(jīng)纖維紊亂、神經(jīng)軸突空泡形成、脂肪變性、水腫、非特異神經(jīng)絲退化,結(jié)腸內(nèi)的平滑肌存在灶性肌纖維空泡形成或肌纖維消失、環(huán)肌纖維萎縮等病理改變,還是病變結(jié)腸段充氣、擴張明顯,管壁菲薄透明,刺激(指叩)腸段均蠕動
9、反響不啟動或明顯蠕動緩慢等形態(tài)學表現(xiàn),都是不同程度的基于腸神經(jīng)系統(tǒng)ens人類另一個腦腸腦功能不同程度的喪失或是完全癱瘓,因此,我們把腸腦的癱瘓稱之為結(jié)腸癱瘓癥。醫(yī)學理論來源于臨床理論,而理論一旦產(chǎn)生,又為臨床理論效勞。結(jié)腸癱瘓癥的理論,是根據(jù)循證醫(yī)學的原理提出的,有著深沉的理論根底和臨床根據(jù),為我們解決了重度結(jié)腸慢傳輸型便秘的一系列問題,也為我們診治重度結(jié)腸慢傳輸型便秘提供了寬廣的思路和方向。曹吉勛教授指出,這一概念的提出,有利于完善理論根據(jù),指導臨床理論,標準醫(yī)療行為,協(xié)調(diào)醫(yī)患關(guān)系22。盡管我們已經(jīng)對結(jié)腸癱瘓癥的病因病理學進展了深化細致的研究,尤其是結(jié)腸癱瘓癥的神經(jīng)病因?qū)W研究,已經(jīng)日臻完善。但是仍然存在一些問題,如:結(jié)腸癱瘓癥的病因非常復雜,往往多種病因同時存在,如:腸神經(jīng)系統(tǒng)與消化道激素共同作用于腸道平滑肌,導致一系列病理生理改變;腸道菌群失調(diào)引起腸道平滑肌失去正常的營養(yǎng)代謝,引起胃腸運動失調(diào)等。同時,對于結(jié)腸癱瘓癥的臨床表現(xiàn)、診斷、治療等方面的問題,都需要我們進一步研究
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