醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)筆記及要點速記生理

1、第九單元 內(nèi)內(nèi)系統(tǒng)是由體內(nèi)相對集中的內(nèi)腺和分散于某些組織中的內(nèi)細胞組成的另一個重要的信息傳遞系統(tǒng)。內(nèi)主要的內(nèi)腺包括垂體、甲狀腺、腎上腺、胰島、甲狀旁腺、和松果體等。組織中均存在散在的內(nèi)各種不同的內(nèi)細胞分布比較廣泛，在胃腸道、下丘腦、心、肺、腎、胎盤和皮膚等細胞。內(nèi)系統(tǒng)對機體基本生命活動，如新陳代謝、生長發(fā)育、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及各種功能活動發(fā)揮重要而廣泛的調(diào)節(jié)作用。內(nèi)能活動，維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)密切聯(lián)系，相互配合，共同調(diào)節(jié)機體的各種功第一節(jié) 下丘腦的內(nèi)功能一、下丘腦與垂體之間的功能聯(lián)系在結(jié)構(gòu)與功能上，下丘腦與垂體的聯(lián)系非常密切，可將它們看成一個下丘腦-垂體功能。下丘腦-垂體功能包括下丘

2、腦-腺垂體系統(tǒng)和下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)兩部分。位于下丘腦內(nèi)側(cè)基底部“促垂體區(qū)”的小細胞肽能神經(jīng)元下丘腦調(diào)節(jié)肽，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)運送到腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體激素的；而位于下丘腦前部視上核和室旁核的大細胞肽能神經(jīng)元可與釋升壓素放，了下丘腦-腺垂體和縮宮素，經(jīng)下丘腦垂體束的軸漿于神經(jīng)垂體，了下丘腦-神經(jīng)垂體。這樣，下丘腦的一些神經(jīng)元既保持典型的神經(jīng)細胞的功能，又能激素，它們可將從大腦或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來的神經(jīng)信息轉(zhuǎn)變?yōu)榧に氐男畔ⅲ鹬鴵Q能神經(jīng)元的作用，從而以下丘腦為樞紐，把神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)聯(lián)系起來。二、下丘腦調(diào)節(jié)肽下丘腦促垂體區(qū)核團主要分布于下丘腦的內(nèi)側(cè)基底部，包括正中隆起，弓狀核、腹內(nèi)側(cè)核、視交叉

3、上核及室等，這些部位的神經(jīng)元胞體比較小，可肽類激素，屬于小細胞肽能神經(jīng)元，主要產(chǎn)生調(diào)節(jié)腺垂體激素的激素，這些由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元的、主要調(diào)節(jié)腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽（HRP）。目前，已確定的下丘腦調(diào)節(jié)肽有九種（表 1-2-9-1）。各種下丘腦調(diào)節(jié)肽的作用機制略有不同，在其與腺垂體靶細胞膜受體結(jié)合后，有的通過 c作為第二信使，如 GHRH；有的則以 IP3-DG為第二信使及細胞內(nèi)鈣介導(dǎo)，如 TRH、GnRH 及生長抑素等；也有的二者兼有，如 CRH，它們分別調(diào)節(jié)腺垂體相應(yīng)激素的。此外，下丘腦調(diào)節(jié)肽不僅在下丘腦促垂體區(qū)產(chǎn)生，而且還可以在中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位及許多組織中生成，其功

4、能除調(diào)節(jié)腺垂體活動外，還有更為復(fù)雜的垂體外作用。近年來，從綿羊的下丘腦發(fā)現(xiàn)一種能激活腺垂體細胞腺苷酸環(huán)化酶的肽，稱為垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）。PACAP 是一種新的下丘腦促垂體激素，它與其他經(jīng)典的下丘腦調(diào)節(jié)肽一樣可通過垂體門脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)運至腺垂體，與濾泡星形細胞上的 I 型受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi) c水平升高，促進某些生長因子或細胞因子，以旁方式調(diào)節(jié)腺垂體細胞的生長發(fā)育及功能。第二節(jié) 腺垂體的內(nèi)功能一、腺垂體激素的種類腺垂體是體內(nèi)最重要的內(nèi)腺，腺垂體可7 種激素，其中，促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、刺激素（FSH）與生成素（LH）均有各自的靶腺，分別下

5、丘腦-腺垂體-甲狀腺軸、下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和下丘腦-腺垂體-軸。TSH、ACTH、FSH 和 LH 均可直接作用于各自的靶腺而發(fā)揮作用，故常將這些激素稱為促激素。而生長激素（GH）、催乳素（PRL）與促黑（素細胞）激素（MSH）是直接作用于靶組織和靶細胞，起到調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝、謝等調(diào)節(jié)作用。生長、乳腺發(fā)育與泌乳，以及黑色素代二、生長激素的生物學(xué)作用及其（一）生長激素的生物學(xué)作用調(diào)節(jié)GH 是腺垂體含量較多的激素，其生理作用主要表現(xiàn)在可促進物質(zhì)代謝與生長發(fā)育，對機體各與組織均有影響，尤其對骨骼、肌肉及內(nèi)臟的作用更為顯著。1.促進生長:生長激素促進骨、軟骨、肌肉及其他組織增殖和蛋白質(zhì)，使骨骼和

6、肌肉生長加快。GH，患兒生長停滯，身材矮小，稱為侏儒癥；GH過多，則引起巨人癥；而成年人 GH過多，由于骨骺已經(jīng)閉合，長骨不會再生長，但肢端的短骨、顱骨及軟骨組織可出現(xiàn)異常的生長，表現(xiàn)為手足粗大、鼻大唇厚，下頜突出及內(nèi)臟增大等現(xiàn)象，稱為肢端肥大癥。GH 的促生長作用是通過其誘導(dǎo)靶細胞產(chǎn)生生長激素介質(zhì)（SM）來實現(xiàn)的。目前已分離出兩種生長激素介質(zhì)，即 IGF-I和 IGF-II。GH 的促生長作用主要由 IGF-I 介導(dǎo)，而 IGF-ll 主要在胚胎期產(chǎn)生，對的生長發(fā)育起重要作用。生長發(fā)育受到多種激素影響，但 GH 是起關(guān)鍵作用的激素。2.促進代謝: GH 對代謝過程有廣泛影響，具有促進蛋白質(zhì)，

7、促進脂肪分解和升高血糖作用。GH 可促進氨基酸進入細胞，加強 DNA、RNA而促進蛋白質(zhì)，使尿氮減少，呈正氮平衡；通過促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，提供能量，使組織的脂肪量減少；通過抑制外周組織攝取和利用葡萄糖，減少葡萄糖消耗來提高血糖水平。GH過多的患者，可因血糖過高而出現(xiàn)糖尿。3.參與機體的應(yīng)激反應(yīng): 是機體重要的應(yīng)激激一。（二）生長激素1.下丘腦對 GH泌，而 GHRIH 則抑制其的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié): 腺垂體 GH 的受下丘腦 GHRH 與 GHRIH 的雙重調(diào)控。GHRH 可促進 GH 分。在整體條件下，GHRH 作用占優(yōu)勢。一般認為，GHRH 是 GH的經(jīng)常性調(diào)節(jié)者，而 GHRIH 則是在

8、應(yīng)激刺激引起 GH過多時，才顯著地發(fā)揮對 GH的抑制作用。增多，同時 IGFI 對 GH 的進行負反饋調(diào)節(jié)。2.反饋調(diào)節(jié): 血中 GH 含量降低時，可反饋性引起下，丘腦 GHRH也有負反饋調(diào)節(jié)作用。說明 IGFI 可通過下丘腦和垂體兩個水平對 GH3.其他: 人在進入慢波睡眠后 GH增加，約 60min 達。轉(zhuǎn)入快波睡眠后，GH減少。50 歲以后，睡眠時的 GH 峰逐漸。在能量供應(yīng)缺乏時，如低血糖、運動、饑餓及應(yīng)激刺激，都可引起 GH 分泌增多，其中低血糖是最有效的刺激，血中氨基酸與脂肪酸增多也可引起 GH增多。某些激素如甲狀腺激素、雌激素與睪酮均能促進 GH。第三節(jié) 甲狀腺激素甲狀腺是內(nèi)最大

9、的內(nèi)腺，腺泡上皮細胞是甲狀腺激素與的部位。腺泡腔內(nèi)充滿腺泡上皮細胞的物膠質(zhì)，其主要成分是含有甲狀腺激素的甲狀腺球蛋白，在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮之間有濾泡旁細胞，又稱 C 細胞，可降鈣素。一、甲狀腺激素的生物學(xué)作用甲狀腺激素的主要生理作用是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長及發(fā)育等過程（表 1292）。表 1-2-9-2 甲狀腺激素的生物學(xué)作用生物學(xué)作用新陳代謝產(chǎn)熱效應(yīng)提高機體耗氧量和產(chǎn)熱量，甲亢患者基礎(chǔ)代謝率高物質(zhì)代謝蛋白質(zhì)代謝：正常生理水平，促進蛋白質(zhì)；過多則促進蛋白質(zhì)分解，甲低時易發(fā)生粘液性水腫糖代謝：不同的作用機制使得血糖可升高或降低脂肪代謝：促進脂肪酸的氧化，加速膽固醇降解，也可促進膽固醇

10、，但分解大于。甲亢患者血中膽固醇的含量常低于正常生長發(fā)育促進組織分化、生長與發(fā)育成熟，尤其對腦和骨骼的發(fā)育尤其重要；胚胎時缺碘或者出后甲低易于誘發(fā)呆小癥（?。┯變褐橇Φ拖?，身材矮小神經(jīng)系統(tǒng)易化兒茶酚胺效應(yīng)甲亢時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性明顯增高；表現(xiàn)為多愁善感、喜怒無常、失眠多夢、注意力不集中及肌肉顫動甲低時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低，出現(xiàn)力減退、行動遲緩、淡漠無情及終日嗜睡循環(huán)系統(tǒng)心率和心肌收縮力，心輸出量，心肌收縮收縮壓；舒張外周阻力舒張壓脈壓其他作用可影響生殖功能，對胰島、甲狀腺及腎上腺皮質(zhì)等內(nèi)腺的有不同程度的影響二、甲狀腺激素的調(diào)節(jié)甲狀腺功能主要受下丘腦與腺垂體激素的調(diào)節(jié)，了下丘腦-腺垂體-甲

11、狀腺軸。此外，還存在一定程度的自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)的影響。（一）下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)下丘腦 TRH 神經(jīng)元的 TRH，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)作用于腺垂體，促進 TSH 的和。TSH 是調(diào)節(jié)甲狀腺功能活動的主要激素，其作用包括兩個方面，一是促進甲狀腺激素的與，使血中 T3、T4 增多；另一方面是促進甲狀腺細胞增生、腺體肥大。下丘腦 TRH 神經(jīng)元還接受神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來的信息，把其他環(huán)境與 TRH 神經(jīng)元的活動聯(lián)系起來。（二）甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)血中游離的 T3、T4 濃度改變，對腺垂體 TSH 的起著經(jīng)常性反饋調(diào)節(jié)作用。當(dāng)血中 T3、T4 濃度增高時，可刺激腺垂體促甲狀腺激素細胞產(chǎn)生抑制性蛋白增

12、多，使 TSH與減少，最終使血中 T3、T4 濃度降至正常水之亦然。地方性甲狀腺腫是一種碘缺乏病，是由于水和食物中碘，T3、T4減少引起的代償性甲狀腺腫大。其發(fā)病機制即由于血中 T3、T4 長期降低，對腺垂體的反饋性抑制作用減弱，引起 TSH增加，甲狀腺組織代償性增生肥大而引起的。（三）自身調(diào)節(jié)在沒有神經(jīng)和體液影響的情況下，甲狀腺具有適應(yīng)碘的供應(yīng)變化而調(diào)節(jié)碘的攝取與甲狀腺激素的能力，稱為甲狀腺的自身調(diào)節(jié)。（四）神經(jīng)對甲狀腺激素的影響甲狀腺腺泡細胞膜上存在、 受體和M 受體，說明甲狀腺組織受神經(jīng)支配，腎上腺素能興奮可促進甲狀腺激素與；而膽堿能興奮則抑制甲狀腺激素的。此外，某些激素也可影響增多。糖

13、皮質(zhì)激素和生長激腺垂體 TSH 的，雌激素能增加腺垂體細胞上的 TRH 受體數(shù)量，使 TSH素則抑制腺垂體 TSH 的。第四節(jié) 與鈣磷代謝調(diào)節(jié)有關(guān)的激素血漿中鈣離子水平與機體許多重要生理功能關(guān)系密切。甲狀旁腺的甲狀旁腺激素（PTH）與甲狀腺C 細胞的降鈣素（CT），以及 1，25 一二羥維生素D3 共同調(diào)節(jié)鈣磷代謝，使血漿中鈣、磷濃度相對穩(wěn)定。一、甲狀旁腺激素的生物學(xué)作用及其調(diào)節(jié)（一）甲狀旁腺激素的生物學(xué)作用甲狀旁腺激素的作用主要是升高血鈣和降低血磷，它是調(diào)節(jié)血鈣與血磷水平最重要的激素。其作用主要表現(xiàn)在以下三個方面：1.對腎臟的作用: PTH 與腎小管細胞膜上特異性受體結(jié)合后，通過 cPKA

14、信息轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，促進遠端小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高。同時，PTH 可抑制近端小管對磷的重吸收，促進磷的排出，使血磷降低。2.對骨的作用: PTH 可促進骨鈣入血，其作用包括快速效應(yīng)與延緩效應(yīng)兩個時相?？焖傩?yīng)在 PTH 作用后數(shù)分鐘即可出現(xiàn)，使骨細胞膜對 Ca2+通透性迅速增高，骨液中 Ca2+進入細胞，然后鈣泵活動增強，將 Ca2+轉(zhuǎn)運至細胞外液中，引起血鈣升高。延緩效應(yīng)在 PTH 作用后 1214h 出現(xiàn)，一般需幾天或幾周后才達這一效應(yīng)是通過刺激破骨細胞的活動，使其活動增強，骨組織溶解加速，鈣、磷大量入血實現(xiàn)的。3.對小腸吸收鈣的作用:PTH 可激活腎內(nèi)的 1-羥化酶，后者可促使

15、 25-OH-D3 轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?1，25-（OH）2-D3，間接地促進腸道對鈣和磷的吸收。（二）甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié)PTH 的主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)。甲狀旁腺主細胞對低血鈣極為敏感，血鈣濃度輕微下降，在1min 內(nèi)即可引起 PTH饋的調(diào)節(jié)方式。增加，促使骨鈣和腎小管對鈣的吸收，使血鈣濃度迅速回升，這是一個負反二、降鈣素的生物學(xué)作用及其調(diào)節(jié)降鈣素（CT）是由甲狀腺 C 細胞（一）降鈣素的生物學(xué)作用的肽類激素。CT 的作用主要是降低血鈣和血磷：對骨的作用：CT 抑制破骨細胞的活動，減弱溶骨過程，增強成骨過程，使骨組織鈣、磷減少，增加鈣、磷沉積，使血鈣和血磷下降；對腎的作用：抑制腎小管對鈣、磷

16、、鈉、氯的重吸收，增加它們在尿中的排出量。此外，CT 還可抑制小腸吸收鈣和磷。（二）降鈣素的調(diào)節(jié)CT 的主要受血鈣濃度的調(diào)節(jié)，血鈣濃度增加時增多，反之，減少。CT 與 PTH 對血鈣的作，這可能與幾種胃腸激素如促用恰好相反，兩者共同作用調(diào)節(jié)血鈣濃度的相對穩(wěn)定。進食可刺激 CT 的胃液素、促胰液胰高血糖素的有關(guān)，它們均可促進 CT 的，但其中以促胃液素的作用最強。第五節(jié) 腎上腺糖皮質(zhì)激素腎上腺位于兩側(cè)腎臟的內(nèi)上方，包括部的髓質(zhì)和周圍部的皮質(zhì)兩部分，兩者在發(fā)生、結(jié)構(gòu)和功能上均不相同，實際上是兩個獨立的內(nèi)腺。腎上腺皮質(zhì)由外向內(nèi)分別由球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶組成，分別和以醛固酮為代表的鹽皮質(zhì)激素、以皮質(zhì)

17、醇為代表的糖皮質(zhì)激素和以脫氫表雄酮為代表的性激素，此狀帶還和少量的糖皮質(zhì)激素。一、糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用（一）對物質(zhì)代謝的影響 糖皮質(zhì)激素是體內(nèi)調(diào)節(jié)糖代謝的重要激一，既可促進糖異生，又可使葡萄糖的利用減少，發(fā)揮抗胰作用。如果糖皮質(zhì)激素過多，會出現(xiàn)高血糖，甚至出現(xiàn)糖尿；糖皮質(zhì)激素可促進肝外組織，特別是肌蛋白分解。促進脂肪分解，當(dāng)腎上腺皮質(zhì)功能時，由于全身不同部位脂肪組織對糖皮質(zhì)激素的敏感性不同，體內(nèi)脂肪重新分布，以致出現(xiàn)面圓、背厚、軀瘦的向心性肥胖的特殊體形。發(fā)胖，而四肢消（二）對水鹽代謝的影響 糖皮質(zhì)激素有較弱的保鈉排鉀作用。此外，皮質(zhì)醇還能增加腎血漿流量使腎小球濾過率增加，有利于水的排出。腎

18、上腺皮質(zhì)功能不全患者，排水能力明顯降低，嚴重時可出現(xiàn)“水中毒”。（三）對血細胞的影響 糖皮質(zhì)激素通過促進造血使血液中紅細胞、血小板增加，使淋巴細胞和漿細胞減少，臨可用來治療淋巴性白血病或淋巴肉瘤。（四）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 糖皮質(zhì)激素對的敏感性（允許作用）。沒有直接的收縮效應(yīng)，但它能增強平滑肌對兒茶酚胺（五）在應(yīng)激反應(yīng)中的作用 當(dāng)機體受到各種有害刺激，如、缺氧、饑餓、刨傷、手術(shù)、疼痛、寒冷及精神緊張等刺激時，血中 ACTH 濃度立即增加，導(dǎo)致血中糖皮質(zhì)激素濃度升高，并產(chǎn)生一系列的非特異性反應(yīng)，稱為應(yīng)激反應(yīng)。此外，在應(yīng)激反應(yīng)感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)也參與活動，使血中兒茶酚胺含量增加。其他激素如生長激素、催

19、乳素、胰高血糖素、抗利尿激醛固酮等也相應(yīng)增加。說明應(yīng)激反應(yīng)是以ACTH 和糖皮質(zhì)激素增加為主，多種激素參與的使機體抵抗力增強的非特異性反應(yīng)。除上述主要作用外，糖皮質(zhì)激素還有促進表面活性物質(zhì)的、增強骨骼肌的收縮力、抑制骨的形成、提高胃腺細胞對迷走神經(jīng)及促胃液素的反應(yīng)性、增加胃酸及胃蛋白酶原的等多種作用。臨常應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激其類似物于抗炎、抗過敏、抗和抗休克等的治療（表 1-2-9-3）。二、糖皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)（一）下丘腦一腺垂體一腎上腺皮質(zhì)軸的調(diào)節(jié)CRH 是下丘腦促垂體區(qū) CRH 神經(jīng)元的肽類激素，通過垂體門脈系統(tǒng)被運送到腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素細胞，使 ACTH增多，進而引起腎上腺皮質(zhì)、糖皮質(zhì)激

20、素增多。除可促進腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素外，還可刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶的生長發(fā)育。（二）反饋調(diào)節(jié)當(dāng)血中糖皮質(zhì)激素濃度升高時，可反饋性抑制下丘腦 CRH 神經(jīng)元和腺垂體 ACTH 神經(jīng)元，使 CRH減少，ACTH饋。及受到抑制，這種反饋稱為長反饋。ACTH 還可反饋性抑制 CRH 神經(jīng)元的活動，稱為短反長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的患者，外源性藥物可通過長反饋抑制 ACTH 的與，由于存在這種復(fù)雜的反饋調(diào)節(jié)，甚至造成腎上腺皮質(zhì)萎縮，功能停止。如突然停藥，患者可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能低下，引起的腎上腺皮質(zhì)危象，甚至危及生命，故應(yīng)采取逐漸減量停藥或間斷給 ACTH 的方法，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮。第六節(jié) 胰胰島是存

21、在于胰腺中的內(nèi)組織，胰島細胞至少可分為五種功能不同的細胞：A 細胞胰高血糖胰多肽。本節(jié)素；B 細胞胰；D 細胞生長抑素；D1 細胞可能活性腸肽；PP 細胞重點胰和胰高血糖素。一、胰的生物學(xué)作用胰的生物學(xué)作用（表 1-2-9-4）。二、胰的調(diào)節(jié)1.血糖的調(diào)節(jié)：血糖濃度是調(diào)節(jié)胰使血糖下降。的最重要。當(dāng)血糖濃度升高時，胰明顯增加，2.氨基酸和脂肪酸的作用：許多氨基酸都有刺激胰的作用，以精氨酸和賴氨酸的作用最強。血中脂肪酸和明顯增多也可促進胰。長時間的血糖升高，高氨基酸和高脂血癥，持續(xù)刺激胰。，可使胰島B 細胞衰竭，進而產(chǎn)生3.激素的作用：影響胰的激素主要有：胃腸激素中以胰高血糖樣多肽和抑胃肽促進胰的作用最強；生長激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素以及胰高血糖素等可通過升高血糖濃度而間接刺激胰；生長抑素可通過旁作用，抑制胰。4.神經(jīng)調(diào)節(jié)：胰島受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮時，可通過 B 細胞膜上的M