創(chuàng)傷后機體反應

1、關于創(chuàng)傷后機體反應第一張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 創(chuàng)傷后機體反應（general body response to trauma)亦稱創(chuàng)傷后應激反應（stress response to trauma)，是指機體受到創(chuàng)傷后所出現的以神經內分泌反應為主、多個系統參與的一系列非特異性全身反應。創(chuàng)傷后由于損傷、感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素等刺激，除引起神經內分泌反應外，還激活免疫和凝血等系統，引起機體代謝和器官功能的復雜變化，以提高機體對創(chuàng)傷的適應和穩(wěn)定能力；但是，機體反應一旦處于超激活狀態(tài)，過于強烈或持續(xù)時間過久，超過機體的負荷限度，反而導致內環(huán)境平衡失調，增加并發(fā)癥的

2、發(fā)生，加重病情，甚至導致死亡。因此，創(chuàng)傷后機體反應是把雙刃劍，既有防御性保護性反應又有對機體的損害作用。第二張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 病 理 生 理 創(chuàng)傷后機體反應圖 創(chuàng)傷感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、低溫、缺氧、心理因素等 交感腎上腺髓質 下丘腦垂體腎上腺皮質軸系統激活免疫和凝血等系統一系列代謝和功能的改變第三張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、神經內分泌系統反應 （一）交感腎上腺髓質系統 創(chuàng)傷恐懼、疼痛、損傷、低血容量交感神經末梢和腎上腺髓質釋放腎上腺素增多血中兒茶酚胺濃度大幅度上升 皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管收縮、冠狀動脈及骨骼肌血 管擴張體內血液

3、再分布以保證心腦等重要器官的血液供應； 呼吸加快、潮氣量增大、支氣管擴張、肺泡通氣改善、氧供增加； 促進糖原和脂肪分解，血糖和游離脂肪酸濃度升高，給組織提供更多的能量物質。 增強ACTH、糖皮質激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌，抑制RI的分泌。心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、BP升高；興奮交感神經第四張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二） 下丘腦垂體腎上腺髓質系統 創(chuàng)傷恐懼、疼痛、損傷、低血容量分泌腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）TCTH分泌糖皮質激素的合成釋放 （二）改善心血管系統的功能 。 （三）降低毛細血管的通透性，有利于血容量的維持。 （四）穩(wěn)定溶酶

4、體膜，防止或減輕組織損傷。 （五）抑制化學介質（如白三烯、血栓素、前列腺素、5羥色 胺、至炎性細胞因子等）的合成，減輕炎癥反應和組織損傷。（六）降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球濾過率。 促進蛋白質脂肪分解，增強糖異生，為重要臟器提供能量。下丘腦第五張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （三）其他激素 1、生長激素（GH） 應激時GH分泌增加。GH促進蛋白質合成、細胞分裂和組織生長，利于創(chuàng)傷后組織修復。同時，GH還促進脂肪分解，抑制外周組織對糖的利用，升高血糖。 2、抗利尿激素（ADH）低血壓和低血容量刺激垂體后葉時ADH分泌增加。ADH作用于腎遠曲小管和集合管，促進水的重吸收，使尿量減

5、少，引起水潴留。此外，ADH也是強效的血管收縮劑，對維持血壓有一定作用。 3、內啡肽：應激時內啡肽濃度升高，意義在于：反饋抑制交感腎上腺髓質系統，減少兒茶酚胺的分泌；抑制垂體的活性，減少ACTH和糖皮質激素的分泌，避免過度第六張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月應激反應對機體的損害；增強集體對疼痛的耐力；調節(jié)免疫功能； 內啡肽對心血管系統具有抑制作用，可使血壓降低。 4、甲狀腺素：在垂體促甲狀腺素（TSH）的刺激下，甲狀腺激素分泌增加，以T4和T3為明顯。甲狀腺激素對提高生存能力具有重要意義。 5、胰高血糖素和胰島素：創(chuàng)傷后胰高血糖素水平明顯增高，從而促進糖原分解和糖異生，使血糖明顯增高

6、。嚴重創(chuàng)傷病人對胰島素的反應性降低，有時病人血糖雖然很高，但細胞卻處于糖饑餓狀態(tài)。 6、腎素血管緊張素醛固酮系統： 交感神經興奮以及腎血流量減少可激活腎素血管緊張素醛固酮系統，引起體內水鈉潴留。第七張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 二 、免疫反應與炎癥 （一）非特異性防御反應與炎癥1、非特異性防御反應 激活補體系統：一方面通過產生細胞裂解和促進吞噬作用來抵抗微生物的侵入；另一方面，在激活過程中產生的活性補體片段，具有炎性介質的作用。 激活磷脂酶A2：創(chuàng)傷后由于缺血和再灌注損害所釋放的氧自由基，激活細胞膜的磷脂酶A2 ，細胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下生成PG、白三烯（LT)和血小板活化

7、因子（PAF）等炎性介質，使中性粒細胞聚集于病灶區(qū)，并粘附于血管血管內皮細胞，釋放出氧自由基、花生四烯酸代謝產物（TXA、LT）、蛋白酶和溶酶體酶類等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水腫等。 第八張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 激活單核巨噬細胞：除產生和中性粒細胞相同的炎性介質外，更重要的是還產生TNF、IL-1、IL-6、IL-8、INF、集落刺激因子等細胞因子，其中以TNF的作用最為重要。 2、機體對炎癥反應的調控 炎癥介質 平衡時 CARS 創(chuàng)傷 相互作用 （代償性抗炎反應綜合征） 抗炎癥介質 不平衡時 SIRS 3、全身性炎癥反應綜合征（SIRS） 機體感染后導致全身炎癥

8、反應，內毒素與體內的補體或其他成分結合后，可刺激交感神經引起血管痙攣并損傷內皮細胞；同時，內毒素可使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體等炎性介質釋放，引起全身炎癥反應。結果導致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全，稱之為全身炎癥反應綜合征第九張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。SIRS可進一步發(fā)展成為多器官功能障礙綜合征 ( multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。 SIRS綜合征的臨床表現為： 體溫38 ，或90次分； 呼吸頻率20次分或PaCO2 1210

9、9L或 10。第十張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二）特異性防御反應 如果創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染時，病原菌及其毒素還激活有淋巴細胞介導的免疫應答。 （三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制 創(chuàng)傷后免疫功能的抑制，主要是由于糖皮質激素、兒茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNF以及NO大量分泌所致。第十一張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、凝血系統的改變 創(chuàng)傷早期可引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。 其機制是： 創(chuàng)傷組織和內皮細胞損傷凝血因+凝血因子 +Ca 2+ 形成復合物 因子 因子a 啟動外源性凝血系統 創(chuàng)傷、缺氧血管內皮細胞損傷 因子 因子 a 啟動外源性凝血系統 激肽原緩激肽 損

10、害血管內皮細胞，引起組織水腫、炎癥和凝血第十二張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 高凝狀態(tài)消耗了大量的凝血因子和血小板 纖溶系統的激活 DIC 四、微循環(huán)改變和缺血再灌注損傷 缺血再灌注損傷是引起創(chuàng)傷后器官功能改變的重要因素之一。缺血再灌注損傷因能量代謝障礙、細胞內H增高為始動，以細胞內鈣超載、氧自由基增多、興奮性氨基酸積聚等為主要環(huán)節(jié)，導致細胞結構損壞及功能障礙。在中性粒細胞激活粘附于血管內皮細胞的過程中，釋放出氧自由基、花生四烯酸代謝產物（TXA、LT）、蛋白酶和溶酶體酶等，引起內皮細胞損害、微血栓形成、血管通透性增加和水腫。第十三張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié)

11、代謝和臟器功能的改變 及其臨床意義 第十四張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、代謝改變的特點 創(chuàng)傷后由于神經內分泌系統、免疫系統、凝血系統及微循環(huán)等發(fā)生了改變，大量的炎癥介質和細胞因子釋放，最終導致代謝的改變和器官功能的異常。 代謝的改變是在應激激素、細胞因子（ TNF 、 IL-1、IL-6等）及交感神經系統的共同作用下發(fā)生的，主要表現為能量物質分解增多、合成減少、機體處于高代謝狀態(tài)。第十五張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 1、高代謝 主要表現有：高氧耗量，通氣量增加， BMR升高，病人消瘦，病人免疫力和組織修復能 力降低。 2、糖、脂肪、蛋白質代謝改變 糖： 糖原分解

12、、糖異生明顯增強，血糖升高。 脂肪：脂肪動員和分解增加，成為體內的主要能 源。血漿游離脂肪酸、酮體升高。臨床上 輸入脂肪乳劑不但能提供能量，還能提供 必需脂肪酸，并且與脂肪酸同用具有“節(jié)氮 效應”。 第十六張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 蛋白質：蛋白質的分解代謝和合成代謝都明顯增 加，分解代謝增加更明顯，成負氮平衡。 3、體液：創(chuàng)傷交干神經興奮、兒茶酚胺、皮質 醇、ADH、醛固酮、血管緊張素 血 管收縮減少出血；鈉水重吸收水鈉潴留 水腫。 造成全身水腫的主要原因是微循環(huán)障礙、炎癥 反應所致的微血管通透性增加以及低蛋白血癥。第十七張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、生命體

13、征的改變 典型表現為：發(fā)熱、血壓升高、心動過速和呼吸加深加快。 早期的發(fā)熱組織創(chuàng)傷和細胞因子釋放有關。 后期的發(fā)熱可能與合并感染有關。第十八張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、循環(huán)系統的改變 創(chuàng)傷早期，即使有效循環(huán)血容量減少，機體也可通過 HR加快、心縮力增強、外周血管收縮來維持CO和BP。 若短期內不能補充血容量，可逐步發(fā)展為休克。 當恢復血容量后，可出現HR加快、心排血量增加和BP升高為特點的高動力循環(huán)狀態(tài)。第十九張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 交感神經興奮和兒茶酚胺濃度升高的不利影響： 增加心肌耗氧量，使心肌發(fā)生功能性缺氧； 發(fā)生鈣超載，心肌生物電活動和收縮力改變； 兒茶酚胺的氧化產物對心肌的損傷； 產生自由基，損害心內膜； 交干神經興奮冠狀血管痙攣，血小板聚集， 導致心肌缺血和再灌注損傷。 交感神經興奮降低室顫閾值，誘發(fā)心律失常 或室顫。第二十張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 四、呼吸系統的改變 由于兒茶酚胺分泌增多，使支氣管擴張、VT增大、RR增快、肺泡通氣增加。 五、消化系統的改變 交感腎上腺髓質系統興奮，胃腸粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍或出血。 繼而粘膜屏障作用減弱，發(fā)生腸道細菌易位和腸源性感染。 胃腸道血流不足，致腹脹、嘔吐、腸鳴音減弱。 第二十一張，PPT共二十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 六、泌尿系統的改變 創(chuàng)傷早