單純性酸堿平衡紊亂

1、關(guān)于單純性酸堿平衡紊亂第一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月綱要一，代謝性酸中毒二，呼吸性酸中毒三，代謝性堿中毒四，呼吸性堿中毒第二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）概念： 細胞外液 H+和/或HCO3- 丟失引起血漿 HCO3- 為特征的酸堿平衡紊亂第三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月. . . . . . . . . . . . . . . . . K+代謝性酸中毒1. 產(chǎn)生或補入過多(1)進食或輸入酸(2)代謝產(chǎn)酸 休克缺氧 乳酸 饑餓.糖尿病 丙酮酸2. 腎臟排出減少 腎衰 碳酸酐酶受抑制 泌氫功能障礙3

2、. 堿丟失、腹瀉等原因第四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽第五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月機體的代償調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血液及細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用血液的緩沖H+H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer- HBuf 緩沖作用

3、即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗第七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+ 細胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用第八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月外周化學感受器肺的代償調(diào)節(jié)作用H呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度CO2排出作用迅速強大，30分鐘見效，12-24小時達高峰最大極限：PaCO210mmHgPa CO2H2CO3HCO3-pH第九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腎的代償調(diào)節(jié)作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償作用差第十張，

4、PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：SB AB BBBE負值 pH 繼發(fā)性變化：Pa CO2 ABSB 血K第十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)第十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代酸對機體的影響心血管系統(tǒng) 室性心律失常 (H+-K+交換血鉀傳導阻滯/室顫) 心肌收縮力 (H+ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合/ Ca2+內(nèi)流/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ / 腎上腺素釋放) 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性血管擴張、血壓休克第十三張，

5、PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞抑制/呼吸中樞麻痹死亡 pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 腦供能 pH谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸中樞抑制第十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月骨骼系統(tǒng) 伴慢性腎衰骨骼鈣鹽釋放小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/ 成人骨軟化癥第十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血漿上皮管腔K+K+H+K+H+高血鉀K+H+堿性尿K+尿?qū)δ蛞河绊懸话愦x性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。腎小管性酸中毒反常性堿性尿第十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則預防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織

6、缺氧，減少酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度 輕癥口服補堿(碳酸氫鈉) 重癥血氣監(jiān)護下分次補堿、量宜小不宜大邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿第十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月寧酸勿堿？氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050PCO2pHDPG溫度 PCO2 pH DPG溫度偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發(fā)生組織缺氧O2O2RBC第十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月堿性藥物的選擇1（當PHSB繼發(fā)性變化： SB AB BB 第二十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒臨床表

7、現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234第二十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼酸對機體的影響心血管系統(tǒng)CO2直接舒張血管的作用腦血管擴張、顱內(nèi)壓持續(xù)性頭痛心律失常(H+-K+交換血鉀傳導阻滯/室顫)第二十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼酸對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄昏迷(肺性腦病)腦脊液pH (CO2易于通過血腦屏障) 氧化酶活性 腦供能 -氨基丁酸中樞抑制第三十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則防治原發(fā)病 去除呼吸道梗阻 興奮呼吸中樞 使用人工呼吸器改善通氣功能，PaCO2 慎用人工呼吸器 腎功能正常者慎用堿性藥物

8、第三十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）概念： 細胞外液 HCO3-和/或 H+丟失引起血漿HCO3- 為特征的酸堿平衡紊亂第三十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月原因和機制：H+ HCO3- 胃液丟失經(jīng)腎丟失 (利尿劑/腎上腺皮質(zhì)激素)血鉀 (ECF H+ 內(nèi)移/腎小管分泌 )NaHCO3攝入 (醫(yī)源性)乙酸鈉/乳酸鈉攝入/含檸檬酸鹽庫血脫水濃縮性堿中毒伴腎功能第三十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒的分類鹽水反應型代謝性堿中毒 胃液丟失、使用利尿劑 ECF/血鉀/血氯腎排HCO3- 補充等張

9、或半張鹽水鹽水抵抗型代謝性堿中毒 全身性水腫原發(fā)性醛固酮增多癥 血鉀Cushing綜合征第三十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代堿時機體的代償調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第三十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖OH -H HCO3-H2CO3H Buf - HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3- H2O第三十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月K+2-4小時起作用，易引起低鉀血癥H+細胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用第三十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月外周化學感受器肺的調(diào)節(jié)H呼吸中樞抑制

10、呼吸頻率幅度 CO2排出作用迅速，24小時達高峰代償作用極限：PaCO2至55mmHgH2CO3HCO3-pHPaCO2 第三十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達高峰缺氯/缺鉀/醛固酮泌H+尿呈酸性第三十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：SB AB BB BE正值 pH 繼發(fā)性變化：PaCO2 ABSB 血K第四十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯

11、亂、嗜睡 神經(jīng)腱反射亢進、手足抽搐第四十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代堿對機體的影響CNS氧離曲線左移pH谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸中樞抑制作用(煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙)pH HHb與氧親合力氧離曲線左移組織缺氧精神癥狀、昏迷第四十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代堿對機體的影響N-M低鉀血癥pH血漿游離鈣 N-M應激性 (腱反射亢進、肌肉抽動、手足搐搦)H+-K+交換血鉀腎小管細胞H+-Na+交換、 K+- Na+交換鉀排出血鉀血鉀N-M癥狀、心律失常第四十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則鹽水反應性代堿鹽水抵抗性代堿治療原發(fā)病補充等

12、張或半張鹽水補充KCl酌情用酸糾正pH有全身性水腫，盡量少用利尿劑，防止堿中毒使用CA抑制劑腎排酸保堿功能腎上腺皮質(zhì)激素者，使用抗醛固酮藥物第四十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）概念： 肺通氣過度引起血漿H2CO3 原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂第四十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月原因和機制低氧血癥/肺部病變 (高原反應/心肺疾病/胸廓病變)呼吸中樞興奮/精神障礙 (腦血管障礙/腦炎/腦外傷/腦腫瘤)機體代謝旺盛 (高熱/甲亢)人工呼吸機使用不當?shù)谒氖鶑?，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性堿中毒的分

13、類急性呼吸性堿中毒 人工呼吸機使用不當 高熱 低氧血癥慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病 肺部疾病 肝部疾病第四十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼堿時機體的代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第四十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)CO2+H2OH+HCO3-Hb-HHbCO2+H2OH2CO3CAK+ H+ HCO3- CO2 Cl-第四十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH HCO3-重吸收泌NH4+PaCO2 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久第五十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于202

14、2年6月反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2 pH BE正值 ABSB 繼發(fā)性變化： SB AB BB 第五十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼堿對機體的影響CNS氧離曲線左移感覺異常、意識障礙、抽搐(與低Ca有關(guān))PaCO2腦血管收縮血流量pH HHb與氧親合力氧離曲線左移組織缺氧精神癥狀、昏迷第五十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血漿鈣、磷低鉀血癥pH血漿游離鈣 N-M應激性 糖元分解磷消耗血漿磷酸鹽H+-K+交換血鉀腎小管細胞H+-Na+交換、 K+- Na+交換鉀排出血鉀血鉀N-M癥狀、心律失常第五十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則防治原發(fā)病精神性通氣過度者，酌情使用鎮(zhèn)靜劑手足搐搦者，靜脈注射葡萄糖酸鈣 第五十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月單純性酸堿平衡紊亂小結(jié) 類型 血氣變化特點 對機體影響 PaCO2 SB BB BE AB 與 SB pH CNS 血鉀其它 代酸 （ - ） ABSB 代堿 （ + ） ABSB 興奮 肌肉痙攣 氧離曲線左移缺氧 呼堿 （ - ） ABSB 第五十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月護理目標病人能維持正常的氣體交換型態(tài)病人意識清楚、認識力和定向力恢復病人未出現(xiàn)各種并發(fā)癥，或已經(jīng)發(fā)生的并發(fā)癥得到及時發(fā)現(xiàn)和處理第五十六張，PP