泌尿系統(tǒng)疾病

1、泌尿系統(tǒng)疾病1腎臟疾病的評估（一）蛋白尿 每日尿蛋白量持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時尿白蛋白在30300mg/d; 產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類： (1995年)1.功能性蛋白尿 是一良性過程，因高熱、劇烈運動、急性疾病、直立體位而發(fā)生的蛋白尿。體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，一般1g/d。2.腎小球性蛋白尿 當病變使濾過膜孔異常增長率大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿；如病變較輕， 則僅有白蛋白濾過增多，稱為選

2、擇性蛋白尿。3.腎小管性蛋白尿 當腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時，近端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g/d。4.溢出性蛋白尿 血中低分子量的異常蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。2（二）管型尿 可因腎小球或腎小管性疾病而導(dǎo)致，也可因炎癥、藥物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表腎有病變。（三） 白細胞尿、膿尿和細菌尿 新鮮離散心尿液每個高倍鏡視野白細胞超過5個或1小時新鮮尿液白細胞數(shù)超過40萬或12小時尿中超

3、過100萬者稱為白細胞尿。因蛻變的白細胞稱膿細胞，故亦稱膿尿。涂片每個高倍鏡視野均可見細菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過105個/ml時，稱為細菌尿，可診斷為尿路感染。腎小球濾過率測定 單純以血肌酐反映GFR不夠準確。正常值平均在10010ml/min左右，女性較男性略低。3腎臟疾病常見綜合征一、腎病綜合征 各種原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d)，底白蛋白血癥（30g/d)，明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。二、腎炎綜合征 以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征、急進性腎炎綜合征（指腎功能急性進行性惡化于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（

4、指病程遷延一年以上）。三、急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征 區(qū)別GRFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，RPRF）發(fā)生在臨床上有用。這兩個綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是ARF的常見病因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細血管外增生性（新月體）腎小球腎炎是PRPRF而非AFRF的重要原因。四、慢性腎衰竭綜合征 慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。4腎臟疾病防治原則降壓治療 在關(guān)注降壓靶目標時，應(yīng)注意選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護作用的如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及血管

5、緊張素受體拮抗劑（ARB）類降血壓藥物。5腎小球病腎小球病是我國引起慢性腎衰竭主要的原因。一、臨床分型1.急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)。2.急進性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis)。3.慢性緊小球腎炎。(chronic glomerulonephritis)4.隱匿性腎小球腎炎無癥狀性血尿或（和）蛋白尿，latent glomerulonephritis。5.腎病綜合征。(nephrotic syndrome)6二、病理分型增生性腎炎（proliferative glomerulonephritis）

6、 系膜增生龍活虎性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）；毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（endocapillary proliferative glomerulonephritis）；系膜毛細血管性腎小球腎炎（mesangiocapillary glomerulonephritis）；新月體和壞死性腎小球腎炎（crescentc and necrotizing glomerulonephritis）。免疫反應(yīng) 腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必需手段，而正確的病理診斷又發(fā)源與臨床密切結(jié)合。發(fā)病機制 體液錫疫主要指循環(huán)錫疫復(fù)合物（

7、CIC）和原位免疫復(fù)合物，在腎炎發(fā)病機制中的作用已得到公認，細胞免疫在某些類型腎炎中的重要作用也得到肯定。炎癥反應(yīng) 以往著重研究了補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯和激肽等炎癥介質(zhì)在腎上球損傷中作用，近年來，一系列具有重要致炎作用的炎癥介質(zhì)被認識，并已證實在腎炎發(fā)病機制中的重要作用。（1999）A與腎炎相關(guān)的炎癥介質(zhì) 血管活性肽7臨床表現(xiàn)一、蛋白尿 當尿 蛋白超過150mg/d,尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d，則稱為大量蛋白尿。腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構(gòu)成，濾過膜屏障作用包括：分子屏障；電荷 屏障；二、血尿 離心后尿沉渣鏡檢察

8、院每高倍視野紅細胞超過3個為血尿，IL尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴尿白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細胞管型），多提示腎小球源性血尿。 可用以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。尿紅細胞窖分布曲線。腎小球源性血尿 呈現(xiàn)非對稱曲線，其峰值紅細胞窖小于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞窖峰值；非腎小球源性血尿呈現(xiàn)對稱曲線，其峰值的紅細胞窖大于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞窖峰值；混

9、合性血尿同時具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。以上兩種鑒別血尿來源的方法有一定互補性、臨床上可配合使用。8三、水腫 （1996年）腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低血容量減少，刺激腎素-血管腎張素-醛固酮活性增加抗利尿激素分泌增加腎內(nèi)的鈉、水潴留因素腎小球濾過率下降，四、高血壓 （2004）腎小球病常伴高血壓的發(fā)生機制為：鈉、水潴留：由于委員長中因素導(dǎo)致鈉、水潴留，使用權(quán)血容量增加，引起容量依賴性高血壓；腎素分泌增多：腎實質(zhì)缺血刺激腎素-血管腎張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素領(lǐng)帶性高血壓；腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分

10、泌減少：腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成養(yǎng)活，也是腎性高血壓的原因之一。9腎小球腎炎急性腎小球腎炎（1997） 簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨慶表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。病理 腎體積可較政黨增長率大，病變主要累及腎小球。病談類型為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌濁性腎小球病變，以骨皮細胞及系膜細胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。臨床表現(xiàn)和實驗室抽查預(yù)后可在數(shù)月內(nèi)臨床自愈。一、尿異常 幾乎全部患者均為腎小球源性血尿，約30%患者可有內(nèi)眼血尿，常為起病的首發(fā)癥狀和患者就診的原因。

11、二、水腫 典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。三、腎功能異常 患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少（常在400700ml/d），少數(shù)患者甚至少尿（400ml/d）。腎功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于12周后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。四、免疫學(xué)檢查異常 起病初期血清C3及總補體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓苎亍癘”（ASO）滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。10鑒別診斷和治療一、以急性腎炎綜合征起病的小腎小球病 系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增長率生性腎小球腎炎）

12、部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，患者血清C3一般政黨病情無自愈傾向。二、急進性腎小球腎炎 起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，多早期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特征。三、全身系統(tǒng)性疾病腎受累 少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者；病程超過兩個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者；急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。治療 不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。預(yù)后 血清C3在8周內(nèi)恢復(fù)正常，病理檢查亦大部分恢復(fù)正?；騼H遺留系膜細胞增生。11急進性腎小球腎炎（1998年，最突出現(xiàn)少尿/無尿）是以急性腎炎綜合征、腎功能急居惡化、多早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征， 病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病

13、。急進性腎炎根據(jù)免疫病理可分為3型：型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎型又稱免疫復(fù)合物型為非免疫復(fù)合物型。病理 為新月體腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50%以上）的腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成（占據(jù)腎小球囊腔50%以上）為主要牲。病變早期為細胞新月體，后期為纖維新月體。臨床表現(xiàn)和實驗室檢查 （2001年：不支持該病者，常無貧血）早期出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡人并發(fā)展成尿素養(yǎng)癥，為其臨床特征。患者常伴有中度貧血。診斷和鑒別診斷 繼發(fā)性急進性腎炎 肺病出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等均可引起新月體腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨慶表現(xiàn)和實驗室特異檢

14、查，鑒別診斷一般不難。1274. 下列不形成新月體的腎小球腎炎是A. 急進性腎小球腎炎B. 重癥毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎C. 狼瘡腎炎D. 肺出血-腎炎綜合征E. 過敏性紫癜腎炎13治療 強化療法強化血漿置換療法 應(yīng)用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄權(quán)去血漿，以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細胞重新輸入體內(nèi)。該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進性腎炎（型）伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。14慢性腎小球腎炎診斷與鑒別診斷 凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能

15、損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。治療 一、積極控制高血壓 高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓是十分重要的環(huán)節(jié)。治療原則：力急把血壓控制在理想水平：蛋白尿1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下；選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護作用的降血壓藥物。 高血壓患者應(yīng)限鹽（3g/d），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪12.550mg/d,1次或分次口服。對腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。少數(shù)患者應(yīng)用ACE

16、I有持續(xù)性干咳的不良反應(yīng)。15陷匿型腎小球腎炎陷匿型腎小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或（和）蛋白尿，患者無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。 本組疾病可由多種病理類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。如可見于輕微性腎小球病變（腎小球中僅有節(jié)段性系膜細胞及基質(zhì)增生）、輕度系膜增生性腎小球腎炎及愕灶性節(jié)段性腎小球腎炎（局灶性腎小球病，病變腎小球內(nèi)節(jié)段性內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生）等病理類型。根據(jù)免疫病理表現(xiàn)，又可將系膜增生性腎小球腎炎分為IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎。以反復(fù)發(fā)作的單純性血尿為表現(xiàn)者多為IgA腎病 16腎病綜合征診斷標準是：（1

17、）尿蛋白大于3.5g/d；（2）血漿白蛋白低于30g/L；（3）水腫；（4）血脂升高。其中（1）（2）兩項為診斷所必需。本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發(fā)性NS的80%90%，成人原發(fā)性NS約20%25%。系膜毛細血管性腎小球腎炎 本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。17四、膜性腎?。?004A）本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達40%50%。治療 （一）利尿消腫（1998：分類：代表藥物）1.噻嗪類利尿藥 氫氯噻嗪2.潴鉀利尿藥 氨苯蝶啶、醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯3.袢利尿藥 呋塞米（速尿）、布美他

18、尼（丁尿胺）；應(yīng)用袢利尿藥時需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中素養(yǎng)的發(fā)生。4.滲透性利尿藥5.提高血漿膠體滲透壓三、主要治療（1997年，用藥3W不行就停）（一）糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）可能是通過抑制炎癥反應(yīng)、抑制免疫反應(yīng)、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般是：（1）起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/(kgd），口服8周，必要時可延長至12周；（2）緩慢減藥：足量治療后每12周減原用量的10%，當減至20mg/d左在時癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；（3）長期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d)再維持半年左右。激素可采

19、取全日螄頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的不良反應(yīng)。 根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可將其分為“激素第三型”（用812周內(nèi)NS緩解）、“激素領(lǐng)帶型”（激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）和“激素抵抗型”（激素治療無效）三類，其各自的進一步治療有所區(qū)別。18二）細胞毒藥物 這類藥物可用于“激素領(lǐng)帶型”或“激素抵抗型”的患者，雷同激素治療。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥。（2004A）環(huán)磷酰胺是國內(nèi)外最常用的細胞毒藥物。針對不同的病理類型，循證醫(yī)學(xué)目前提出的相應(yīng)治療方案為：1.微小病變型腎病 常對激素治療敏感，初治者可單用激素治療。2.膜性腎病 對于本病的治療目前有圈套的急議

20、，根據(jù)循證醫(yī)學(xué)已有以下共識：（1）單用激素?zé)o效，必需激素聯(lián)合烷化劑（常和環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥）。（2）早期膜性腎病療效相對較好；（3）激素聯(lián)合烷化劑治療的對象主要為有病變進展高危因素的患者。3.系膜毛細血管性腎小球腎炎 本病療效差，長期足量激素治療可延緩部分兒童患者的腎功能惡化。19IgA腎病IgA腎病是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。IgA腎病是腎小球源性血尿最常見的病因病理：主要病變特點是彌漫性腎小球系膜細胞和基質(zhì)增生，故IgA腎病的病理類型主要為第膜增生性腎小球腎炎，病變程度可輕重不一。臨床表現(xiàn)IgA腎病是原發(fā)性腎小球病中呈現(xiàn)單純性血尿的最常見病理類型，約占60%

21、70%20第七章 尿路感染病因 尿感最常見的致病菌是腸道芏蘭陰性桿菌。其中以大腸埃希菌最常見，占70%以上，其它依次是變形桿菌、克雷白桿菌、產(chǎn)氣桿菌、沙雷桿菌、產(chǎn)堿桿菌、糞鏈球菌、銅綠假單胞菌和葡萄球菌。發(fā)病機制感染途徑 通常尿感是上行感染引起的，即細菌沿尿道上行至膀胱、輸尿管乃至腎引起感染。細菌從體內(nèi)感染灶侵入血流，到達腎引盂腎炎，稱為血行感染，很少見。如果發(fā)生，絕大多數(shù)發(fā)生于原先已有嚴懲尿路梗阻者或機體免疫力極差者，多為金黃色葡萄球菌菌血癥所致。易感因素 （1）尿路有復(fù)雜情況而致尿流不通暢是最主要的易感因素，其尿感的發(fā)生率較正常者高12倍，有這種情況的尿感稱為復(fù)雜性尿感，（2）尿感的發(fā)生率

22、為1%，留置導(dǎo)尿管3天以上，悄感的發(fā)生率超過90%，膀胱鏡檢查亦易引起尿感；21臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查 急性膀胱炎 占尿路感染中的60%急性腎盂腎炎 急性起病，可有或無尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染性癥狀如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、哎吐、血白細胞數(shù)升高等。致病菌多為大腸桿菌，尿常規(guī)檢查 尿蛋白常為陰性或微量，尿沉渣內(nèi)白細胞多數(shù)顯著增加，發(fā)現(xiàn)白細胞管型，有助于腎盂腎炎的診斷。尿白細胞 有癥狀的尿感常有膿尿（又稱白細胞尿），即清澍尿標本尿沉渣的白細胞個/高倍視野，（1997）三、尿細菌學(xué)檢查（一）尿標本的收集 膀胱穿刺尿作細菌定性培養(yǎng)，是診斷尿感的金指指標。（二）尿細

23、菌定量培養(yǎng) 其臨床意義為尿含菌量105/ml，為有意義的細菌尿，常為尿感；104105/ml者為可疑陽性，需復(fù)查；如為104/ml，則可能是污染。四、其他實驗室檢查 急性腎盂腎炎血白細胞升高，中性粒細胞核左移。血沉可增快。五、影像學(xué)檢查 尿感急性期不宜作X線靜脈腎盂造影檢查（IVP），可作B超檢查以排除梗阻和結(jié)石。22診斷與鑒別診斷治療診斷真性細菌尿是指：（1）在排除假陽性的前提下，清澍中段尿細菌定量培養(yǎng)105/ml；如臨床上無癥狀，則要求兩次細菌培養(yǎng)均為有意義的細菌尿、且為同一菌種；（2）膀胱穿刺尿細菌定性培養(yǎng)有細菌生長。鑒別診斷：（1995）一、慢性腎盂腎炎：（1）需與反復(fù)再發(fā)性尿感作鑒別

24、。慢性腎盂腎炎的診斷，必需影像學(xué)檢查有局灶粗糙的腎皮質(zhì)瘢痕，伴有相應(yīng)腎盞變形。否則尿感病史雖長，亦不能診斷為本病。本病常有一般慢性間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)，并有間歇的尿感發(fā)作病史。 二、（1999年）尿道綜合征 患者雖有尿頻、尿急、尿痛，但多次檢查均無真性細菌尿，可資鑒別尿道綜合征分為：（1）感染性尿道綜合征：最常見?；颊哂邪准毎旎睢＃?）非感染性尿道綜合征：較少見，無白細胞尿，病原體檢查亦陰性，其病因未明，有學(xué)者認為可能是焦慮性精神狀態(tài)所致。治療 在未有藥物敏感試驗（簡稱藥敏）結(jié)果時，應(yīng)選用對革蘭陰性桿菌有效的抗菌素菌藥物，常用的是喹諾酮類或復(fù)方磺胺甲唑（SMZ-TMP，復(fù)方新諾明。）急性膀胱炎僅

25、要求抗菌藥物尿濃度高便可；腎盂腎炎是腎實質(zhì)疾病，除尿外，血濃度亦需高。23急性膀胱炎（一）初診用藥 復(fù)方磺胺甲口惡唑2片，1日2次。用3天療法，約90%尿感可治急性腎盂腎炎（一）輕型急性腎盂腎炎 宜口服有效抗菌藥物14天療程，常用的抗菌藥物如3天療法所述，以喹諾酮類藥為首選。（二）較嚴重的急性腎盂腎炎 發(fā)熱38. 5，血白細胞升高等全身感染中毒癥狀較明顯者，宜靜脈輸注抗菌藥物?？蓵簳r使用環(huán)丙沙星。（三）重癥急性腎盂腎炎 致病菌常為耐藥革蘭陰性桿菌。三、再發(fā)性尿路感染的處理（2000） 再發(fā)性尿感是指尿感經(jīng)治療后，細菌尿陰轉(zhuǎn)，但以后再次發(fā)生細菌尿。再發(fā)可分為復(fù)發(fā)和重新感染。復(fù)發(fā)是由原先的致病菌再

26、次引起尿感，通常是在停藥內(nèi)發(fā)生。四、妊娠期尿路感染 四環(huán)素類、氯霉素、喹諾酮類不宜用五、無癥狀菌尿：2475. 下列的無癥狀細菌尿患者中，不需要治療的是A. 老年人B. 學(xué)齡前兒童C. 妊娠婦女D. 腎移植者E. 有尿路梗阻者25急性腎衰竭病因和分類 急性腎衰竭有廣主和狹義之分，廣義的急性腎衰竭可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性急性腎衰竭的常見病因包括血容量減少（如各種原因的液體丟失和出血）；腎后性急性腎衰竭的特征是急性尿路梗阻；腎性急性腎衰竭有腎實質(zhì)損傷，最覺的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)。臨床表現(xiàn) 急性腎小管壞死（ATN）是腎性急性腎衰竭最常見的類型，通常按其病因分為缺血性的腎毒性。維持期又稱

27、少尿期，也有些患者沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型急性腎衰竭，其病情大多較輕，預(yù)后較好。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 可表現(xiàn)為：（1）代謝性酸中毒；（2）高鉀血癥；（3）低鈉血癥；此外，還有低鈣、高磷血癥，恢復(fù)期 少尿型患者開始出現(xiàn)利尿，可有多尿表現(xiàn)，每日尿量可達3005000ml,或更多。尿液檢查 以中、小分子蛋白為主。尿比重降低且較固定，多在1.015c 以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮所致；尿滲透濃度低于350mmol/L,尿與血滲透之比低于1.1;尿鈉含量增高，26診斷與鑒別診斷 急性腎衰竭一般是基于血肌酐的絕對或相對值的變化診斷，如血肌酐 絕對值每日平均增加44

28、.2mol/L或88.4mol/L；或在2472小時內(nèi)血肌酐值相對嗇35%100%。 近年來為了對急性腎衰竭定義的標準化，在診斷上強調(diào)誤用別四個關(guān)鍵問題：腎損傷程度、腎損傷時間、損操作嚴懲性和是否原有CKD的存在。 腎前性少尿時由于腎小管功能未受損，低尿流速率導(dǎo)致腎小管重吸收尿素增加，使腎前性少尿時血漿BUN/Cr不成比例增加，可達20:1或更高。BUN/Cr比值增加應(yīng)注意排除消化道出血，及其他應(yīng)激伴有的尿素氮產(chǎn)生增多。而急性腎小管壞死患者因腎小管重吸收尿素氮的能力下降，該比值小于1015:1.治療應(yīng)用小劑量多巴胺（每分鐘0.52mol/kg）可擴張腎血管， 增加腎血漿流量以增加尿量，但循證醫(yī)

29、學(xué)沒有證據(jù)表明其在預(yù)防或治療急性腎衰竭上有效。由于使用小劑量多巴胺也會嗇包括心律失常、心肌缺血、腸缺血（伴增加革蘭陰性菌菌血癥）和抑制垂體激素分泌的危險，故臨床上不應(yīng)常規(guī)使用。蛋白質(zhì)的攝入量應(yīng)限制為0.8g/(kgd)，對于有高分解代謝或營養(yǎng)不良以及接受透析的患者的蛋白質(zhì)攝入量可放寬。盡可能地減少鈉、鉀、氯的攝入量。不能口服的患者需靜脈營養(yǎng)補充必需氨基酸及葡萄糖。高鉀血癥 血鉀超過6.5mmol/Lmol/L,心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬等明顯的變化時，應(yīng)予以緊急處理，包括：（1）鈣劑；（2）碳酸氫鈉（3）葡萄糖溶液、胰島素、（4）口服離子交換（降鉀）樹脂。以上措施無效、或為高分解代謝型ATN的高

30、鉀血癥患者，透析是最有效的治療。27慢性腎衰竭慢性腎衰竭是常見的臨床綜合征。按腎功能損害的程度可分為：（1）腎貯備能力下降期；（2）氮質(zhì)血癥期；（3）衰竭期；（4）尿毒癥期。病因 國外常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等，然而在我國則為：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等。發(fā)病機制慢性腎衰竭進行性惡化的機制因而代償性發(fā)生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內(nèi)“三高”）。二、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制有些癥狀與尿毒癥狀毒素有關(guān)：由于殘余腎單位，不能充分地排泄代謝廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素，致使其積蓄在體內(nèi)而起毒性作用，引起某些尿毒癥癥狀

31、。尿毒癥毒素包括：a.小分子含氮物質(zhì)：如胍類、尿素、尿酸、胺類和吲哚類等蛋白質(zhì)的代謝廢物；b.中分子毒性物質(zhì)：包括血內(nèi)潴留過多的激素（如甲狀旁腺素等）；正常代謝時產(chǎn)生的中分子產(chǎn)物，細胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽等；c.大分子毒性物質(zhì)：由于腎降解和排匯能力下降，因而使某些多肽和某些小分子量蛋白質(zhì)積蓄，如生長激素、胰升糖素、2 微球蛋白、溶菌酶等。腎的內(nèi)分泌功能障礙，如不能產(chǎn)生紅細胞生成素（EPO）、內(nèi)化三醇等，也可產(chǎn)生某些尿素養(yǎng)癥癥狀。28臨床表現(xiàn)：（一）鈉、水平衡失調(diào)(二)鉀的平衡失調(diào) 腎衰時殘余的每個腎單位遠端小管排鉀都增加，腸道也增加鉀的排泄，因調(diào)節(jié)機制較強，故患者的血鉀多正常，直至尿毒癥時才會發(fā)生高鉀血癥，如尿量500ml，一般不會發(fā)生。心電圖是監(jiān)測高鉀血癥的快速而準確的方法。腎衰時低鉀血癥