骨骼肌心肌與平滑肌生理

1、關(guān)于骨骼肌心肌和平滑肌生理第一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 骨骼肌生理第二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)構(gòu)成，肌原纖維由高度有序排列的粗肌絲和細(xì)肌絲構(gòu)成，被膜狀微管結(jié)構(gòu)（肌管系統(tǒng)）所環(huán)繞一、骨骼肌的結(jié)構(gòu)特征 第三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月、肌原纖維（myofibril） （一）骨骼肌的超微結(jié)構(gòu) （1）粗肌絲：200-300個肌球蛋白分子組成 肌球蛋白（myosin）頭部橫橋：與肌動蛋白結(jié)合并向M線擺動，具有ATP酶活性。 第四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）細(xì)肌絲 肌動蛋白（actin）+原肌球蛋白（

2、tropomyosin）+肌鈣蛋白（troponin：C、T、I ）第五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）骨骼肌的肌膜系統(tǒng)外膜系統(tǒng)+內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)：肌管系統(tǒng)橫小管：細(xì)胞膜縱小管：光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)肌質(zhì)網(wǎng)，在Z線附近膨大成終池相鄰的兩個終池+橫管：三聯(lián)管 第六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、骨骼肌的收縮機制（一）骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)（excitation-contraction coupling） 興奮收縮耦聯(lián)：指肌膜的電變化與肌節(jié)的機械縮短之間所存在的中介性過程。Ca2+是興奮收縮偶聯(lián)的啟動因子：10-710-5，與肌鈣蛋白的C亞基結(jié)合。 興奮收縮耦聯(lián)中，橫管的作用是將肌膜

3、興奮產(chǎn)生的電位變化傳入肌細(xì)胞內(nèi)部；縱管（肌質(zhì)網(wǎng)）終池的作用是貯存釋放和再積聚Ca2+；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)的作用。 第七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）肌絲滑行學(xué)說 主要內(nèi)容：肌肉收縮（時），肌小節(jié)縮短，是細(xì)肌絲（肌動蛋白絲）在粗肌絲（肌球蛋白絲）中間主動滑行的結(jié)果。收縮時，肌小節(jié)中的粗肌絲與細(xì)肌絲的長度均未發(fā)生變化，只是由Z線發(fā)出的細(xì)肌絲在向粗肌絲中央滑行時，增加了其與粗肌絲重迭的區(qū)域，因此H區(qū)的寬度減少直至消失，甚至出現(xiàn)細(xì)肌絲重迭的新區(qū)帶，相應(yīng)肌小節(jié)的亮帶也變窄。 第八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）橫橋周期橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、解離的循環(huán)過程1.靜息狀態(tài)：橫橋水

4、解ATP成ADP和Pi2.Ca2+釋放，TnC與Ca2+結(jié)合，暴露位點，橫橋與肌動蛋白結(jié)合3. ADP和Pi解離，釋放能量，橫橋擺動，拖動肌動蛋白細(xì)肌絲向M線移動4.橫橋擺動結(jié)束，ATP結(jié)合橫橋，解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。第九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月T小管上的DHPR構(gòu)型改變，激活RYR，a2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，肌漿中的Ca2+TnC與Ca2+結(jié)合，肌鈣蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白的構(gòu)型發(fā)生變化，深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中肌動蛋白與肌球蛋白的橫橋結(jié)合 橫橋ATP酶激活 ATP分解釋放能量 橫橋

5、向M線方向擺動，拖動細(xì)肌絲向粗肌絲中滑行 肌肉收縮 暴露出肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點動作電位傳導(dǎo)到T小管，導(dǎo)致橫管膜電變化動作電位由神經(jīng)細(xì)胞傳遞給肌細(xì)胞第十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肌漿中的Ca2+ Ca2+與TnC結(jié)合解除，其構(gòu)型復(fù)原 原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置 阻礙兩者相互作用繼續(xù)進行 肌肉舒張 肌肉舒張:第十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、骨骼肌收縮的機械特性（一）肌肉收縮的形式和特性肌肉收縮的形式：等長收縮、等張收縮和伸長收縮等長收縮（isometric contraction）：收縮時肌肉的長度幾乎不發(fā)生變化，張力卻增加 等張收縮（is

6、otornic contraction）：收縮時肌肉的張力幾乎不發(fā)生變化，肌肉的長度縮短伸長收縮：伸肌的一種收縮形式。 第十三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）單收縮和強直收縮1、單收縮：潛伏期縮短期舒張期 第十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月不完全強直收縮（ineomplete tetanus） ：當(dāng)動作電位出現(xiàn) 的頻率較高時，未完全舒張的肌纖維將進一步縮 短，出現(xiàn)了多次收縮的總和，得到一條鋸齒狀收縮 曲線，也叫不完全強直收縮 完全強直收縮（eomplete tetanus）：當(dāng)傳來的動作電位的 頻率更高時，肌纖維持續(xù)收縮而不舒張，得到一條 平滑的收縮總和曲線，叫完

7、全強直收縮 臨界融合頻率（critical fusion frequency） ：產(chǎn)生完全 強直收縮所需要的最低刺激頻率。2、單根肌纖維收縮的總和 第十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）肌長-肌張力關(guān)系 前負(fù)荷（preload）：負(fù)荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。肌肉的收縮有一個最適前負(fù)荷和最適初長度 后負(fù)荷(afterload)：肉開始收縮時才遇到的負(fù)荷或阻力 。只有中等程度負(fù)荷情況下肌肉收縮完成的功才最大 最適長度：產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時的肌長度。四、骨骼肌的分類1、快肌和慢?。焊鶕?jù)分解ATP的速度來劃分 2、紅肌纖維和白肌纖維

8、：根據(jù)氧化磷酸化的能力來劃分紅肌纖維 ：緩慢而持久白肌纖維 ：快速而短暫第十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 平滑肌生理一、平滑肌的結(jié)構(gòu)平滑肌纖維：粗肌絲+細(xì)肌絲+中間絲第十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、平滑肌的電活動（一）單位平滑肌和電活動 1. 單位平滑肌 功能合包體細(xì)胞形成的一個共同單位，內(nèi)臟平滑肌多屬于單位平滑肌。 2.自發(fā)電活動（1）肌源性活動：通過肌肉自身啟動的非神經(jīng)支配的收縮活動（2）慢波電位：平滑肌細(xì)胞膜自動周期性交替發(fā)生的去極化、復(fù)極化的電位變化。慢波電位并不引起肌肉的收縮，但可使靜息電位接近閾電位。一旦去極化達(dá)到了閾電位水平，即在其波幅上

9、產(chǎn)生1至數(shù)個動作電位（3）起搏點電位：膜自動去極化達(dá)到閾電位的這種膜電位變化，一般由自動起搏點平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位。第十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3.動作電位：動作電位一般是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的 上升慢，持續(xù)時間長，與慢波相比，它又要快得多，因此又稱為快波（fast wave）. 平滑肌動作電位的上升支由一種慢通道介導(dǎo)的離子內(nèi)流引起（主要是Ca2+和少量Na+的內(nèi)流）。 平滑肌動作電位下降支主要是K+外流而產(chǎn)生的復(fù)極化。 大量Ca2+進入肌細(xì)胞，通過鈣調(diào)素激活肌動蛋白肌球蛋白三磷酸腺苷系統(tǒng)，引起肌肉收縮。肌肉收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生的第二十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于

10、2022年6月第二十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）多單位平滑肌和神經(jīng)源性活動多單位平滑肌：由多個分離的，在功能上相互獨立的單位組成。 大血管的管壁、氣管等多單位平滑肌和骨骼肌都屬于神經(jīng)源性活動。第二十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、平滑肌的收縮（一）平滑肌收縮的機制 平滑肌興奮時，胞內(nèi)Ca2+濃度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，啟動粗細(xì)肌絲的相對滑動，其主要過程包括： 1、Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合； 2、鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）結(jié)合并激活此酶； 3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白輕鏈磷酸化； 4、磷酸化的橫橋被激活，與肌動蛋白結(jié)合。第二十

11、三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）肌漿中Ca2+濃度的調(diào)節(jié)第二十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢波、動作電位，肌肉收縮三者關(guān)系可簡單歸納為： 平滑肌收縮是繼動作電位之后產(chǎn)生;而動作電位則是在慢波基礎(chǔ)上去極化發(fā)生的；慢波不能引起動作電位，但卻能提高平滑肌的興奮性，被認(rèn)為是平滑肌的起步電位，它控制著平滑肌收縮的節(jié)律，決定蠕動方向、節(jié)律、速度。每個慢波上的動作電位數(shù)目越多，動作電位頻率越高，平滑肌收縮幅度也就越大。第二十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 心肌生理一、心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)合包體結(jié)構(gòu)：相鄰細(xì)胞間形成閏盤結(jié)構(gòu)將細(xì)胞連接在一起，閏盤處存在縫隙連接。

12、第二十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心肌細(xì)胞的動作電位1.心室肌細(xì)胞的動作電位第二十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 心室肌細(xì)胞動作電位的主要特征在于復(fù)極化過程比較復(fù)雜，持續(xù)時間很長，動作電位降支與升支很不對稱。通常用0、1、2、3、4等數(shù)字分別代表心室肌細(xì)胞動作電位的各個時期。第二十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月0 期:-90mv+30mv，ms形成機制：心室肌細(xì)胞在竇房結(jié)傳來的動作電位刺激下 1 期：+30mv0mv，10ms，形成機制：Na+ 通道迅速失活關(guān)閉， 同時K+通道激活，K+外流，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化 2期：平臺期，0mv，100150m

13、s，是心肌動作電位時程較長的主要原因，也區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞的主要特征。這一期形成的機制是：Ca2+的內(nèi)流與K+外流 所負(fù)栽的電荷量幾乎相等。第二十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3期：快速復(fù)極化末期，0mv-90mv， 100150ms ，形成機制：Ca2+通道失活，內(nèi)向離子流終止，而膜對K+通透性增高，K+外流逐漸增強，使膜內(nèi)電位向負(fù)的方向轉(zhuǎn)化，膜內(nèi)電位越負(fù)，K+外流越快，造成再生性復(fù)極。4期：膜電位數(shù)值已達(dá)靜息電位水平，但細(xì)胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化，膜內(nèi)多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3個Na+，同時攝入2個K+；由胞外進入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+ ，通過Na+-Ca2+交換排出胞外，使細(xì)胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài)，保證心肌正常興奮性。 第三十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心肌的收縮（一）心肌收縮的Ca2+移動