腫瘤外科考試題及答案

1、遺傳易感性：腫瘤的病因中，遺傳因素與人類癌癥的關(guān)系雖無直接 關(guān)系，但癌癥有遺傳傾向性，稱為遺傳易感性。如攜帶缺陷基因BRCA -1者易患乳腺癌。TME全直腸系膜切除術(shù)(total mesorectal excision),為中下部 直腸癌根治性手術(shù)操作方式，可以有效的降低局部復發(fā)率，以及提 高長期生存率。TME勺手術(shù)原則是(1)直視下在舐前間隙中進行銳性 分離；(2)保持盆筋膜臟層的完整無破損；(3)腫瘤遠端直腸系膜的 切除不得少于5cmPET 正電子發(fā)射型計算機斷層(positron emission tomography), 以正電子核素標記為示蹤劑，通過正電子產(chǎn)生的丫光子，重建出示 蹤劑

2、在體內(nèi)的斷層圖像。SSH 抑制性消減雜交 (suppressiom subtractive hybridization ), 是近年發(fā)展起來的建立在抑制性PCR1礎上的高效減數(shù)雜交技術(shù)?；驹硎菍蓚€群體的 mRN雙轉(zhuǎn)錄為cDNA其中含有特異性表 達基因的樣本為tester ,另一組為driver , tester 組和driver 組 cDN麻交，去除雜交體cDNA沒有形成雜交體的cDNAJE是在tester 中特異性表達或高效表達、而在 driver中不表達或低表達的基因。PCR聚合酶鏈反應或多聚酶鏈反應 (Polymerase Chain Reaction ), PCR是體外酶促合成特

3、異DNA片段的新方法，主要由高溫變性、低 溫退火和適溫延伸三個步驟反復的熱循環(huán)構(gòu)成：即在高溫(95 C)下，待擴增的靶DN敏鏈受熱變性成為兩條單鏈 DNA1板；而后在1/7下載文檔可編輯低溫（3755C）情況下，兩條人工合成的寡核甘酸引物與互補的單鏈DN隔板結(jié)合，形成部分雙鏈；在 Taq酶的最適溫度（72C） 下，以引物3端為合成的起點，以單核甘酸為原料，沿模板以 5 -3方向延伸，合成DNAff鏈。這樣，每一雙鏈的 DNA莫板， 經(jīng)過一次解鏈、退火、延伸三個步驟的熱循環(huán)后就成了兩條雙鏈 DNA 分子。如此反復進行，每一次循環(huán)所產(chǎn)生的DNA勻能成為下一次循環(huán)的模板，每一次循環(huán)都使兩條人工合成的

4、引物間的DNAf異區(qū)拷貝數(shù)擴增一倍，PCFT物彳#以2n的批數(shù)形式迅速擴增，經(jīng)過2530 個循環(huán)后，理論上可使基因擴增109倍以上，實際上一般可達106 107 倍。EMR內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)。早期胃癌、結(jié)直腸癌僅局限在胃黏膜或黏 膜下層，不會侵犯周圍組織器官，也很少發(fā)生轉(zhuǎn)移，因此可采用內(nèi) 鏡下黏膜切除術(shù)治療。SLN前哨淋巴結(jié)（sentinel lymph node）,指區(qū)域淋巴結(jié)組織中引 流原發(fā)腫瘤的第一站淋巴結(jié)，由于它最靠近原發(fā)灶并且在淋巴直接 引流通路上，所以是最有可能發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)。二、. DNA甲基化的意義：DNA甲基化是指CpG二核甘酸中白胞喀咤第5位碳原子被甲基化. DNA甲基

5、化是一種基因外修飾，不改變DNA勺一級結(jié)構(gòu)；他在細胞正常 發(fā)育、基因表達模式以及基因組穩(wěn)定性中起著至關(guān)重要的作用。DNA甲基化在胃腸道惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。細胞周期、DNA2/7下載文檔可編輯 修復、血管生成和凋亡等都涉及到相關(guān)基因的 Cp瑞甲基化。CpG甲 基化導致基因失活的分子機制包括 DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNMTs） CpG甲基 化結(jié)合蛋白（MBDs）以及組蛋白去乙?；福℉DACs痔相關(guān)蛋白.MBD可 直接抑制轉(zhuǎn)錄，并與HDA圓成復合體.DNMT崔化甲基化生成，并與HDAC 協(xié)同作用導致基因轉(zhuǎn)錄失活。與衰老相關(guān)的甲基化可影響眾多基因 CpG 島，是老年人惡性腫瘤發(fā)生的主要危險

6、因素； 甲基化的另一種方式CpG 島甲基化表型（CIMP）具有腫瘤獨特性，P1& hMLH1 E-cadherin等重 要腫瘤抑制基因失活與此有關(guān).惡性腫瘤DNA甲基化異常具有鮮明特征：腫瘤特異性，基因和組織特異性以及可逆性。因此 DNA甲基化檢測作為一種新的分子生物學 手段將會廣泛應用于臨床診斷、病情監(jiān)測以及療效評價。甲基化檢測 技術(shù)的高敏感性和特異性，使其優(yōu)于如微衛(wèi)星不穩(wěn)定性及LOH等檢測方法。PC敬術(shù)更適用于檢測標本量較少的組織切片、痰及尿液等，并能定量分析以此進行臨床隨訪。DNA甲基化的可逆性特征為臨床抗腫瘤治療提供了一種新途徑。5- 氮-2-脫氧胞甘（DAC或5aza-dc）是有效的

7、甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，大劑 量使用時因其細胞毒性而具有抗腫瘤作用，小劑量DAC導致細胞分化可能與去甲基化和調(diào)控分化的特異性基因再表達有關(guān)。通過對ICF的治療，證明DACM增加染色體轉(zhuǎn)錄。止匕外，DACW組蛋白去乙?；种?劑TSA協(xié)同作用值得關(guān)注。.腫瘤外科的手術(shù)原則：（七年制教材）.胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移規(guī)律:3/7下載文檔可編輯從大體分型看：局限型較浸潤型淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率稍低，轉(zhuǎn)移程度輕, 但各站轉(zhuǎn)移無明顯差別。從三種生長方式看，轉(zhuǎn)移率無明顯差別，但 團塊狀生長多限于第II站以內(nèi)，轉(zhuǎn)移至第m站者緊為個別病例。巢狀 生長與彌漫狀生長者各站轉(zhuǎn)移率及轉(zhuǎn)移程度均明顯增高。近來研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)癌組織低分化、淋巴管癌栓

8、陽性、小結(jié)節(jié)孤 立型轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及 Heparanase, hTERT高表達者，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性率 增加；癌組織低分化、彌漫型、漿膜受侵面積大于20 cm2、小結(jié)節(jié)孤立型淋巴結(jié)者，MMP-7 VEGF-C hRad17, hTERTW表達和 CDHJ KAI1 低表達者，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度相對較重.多因素分析后發(fā)現(xiàn)，淋巴管癌栓 和肝素酶是預測胃癌有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的特異性指標；MMP-7 hTERTCDH儕口 Lauren分型、漿膜受侵面積是預測胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移嚴重程度的敏感性指標。.胃、直腸癌生物學行為的不同:直腸癌fad y占Rte大體形態(tài)Borrmann 3型最常見，占 局限型（Borrmann 1、

9、245 %55 %。其次為型）占 84.2 %, Borrmann 3Borrmann 2型（30% 型占15.8%，未發(fā)現(xiàn)40%）。Borrmann 4 型占 Borrmann 4 型。15%。組織學生長彌漫狀生長多見推進性與巢狀生長多見方式細胞分化程低分化多見高分化見4/7下載文檔可編輯轉(zhuǎn)移少，程度輕小，95%在2cm以內(nèi)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 無明顯規(guī)律，可跳躍轉(zhuǎn)移有一定規(guī)率，按淋巴流的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 轉(zhuǎn)移多，程度重癌組織在壁 大內(nèi)浸潤距離浸潤方向性 無(向四周浸潤)多為向下浸潤途徑解剖走行轉(zhuǎn)移，逆行轉(zhuǎn)移者極少。5年生存率.細胞周期的定義，化療藥物分類：細胞周期指由細胞分裂結(jié)束到下一次細胞分裂結(jié)束所經(jīng)歷

10、的過程，所需的時間叫細胞周期時間?？煞譃樗膫€階段： G期(gapl), 指從有絲分裂完成到期 DNA復制之前的間隙時間；S期(synthesis phase),指DNAM制的時期，只有在這一時期 H3-TDR才能摻入新合成 的DNA中；G期(gap2),指DNA復制完成到有絲分裂開始之前的一 段時間；M期又稱D期(mitosis or division),細胞分裂開始到結(jié)束。藥物分類：1)細胞毒素類藥物：烷化劑類，由氮芥基團作用于DNA 和RNA酶、蛋白質(zhì)，導致細胞死亡。環(huán)磷酰胺。2)抗代謝藥物：對核酸代謝物與酶結(jié)合反應有相互競爭作用，影響與阻斷核酸的合成。氟尿喀咤。3)抗生素類藥：有一定的抗

11、腫瘤作用。更生霉素。4)生物堿類藥：干擾細胞內(nèi)紡錘體的形成，使細胞停留在有絲分裂中期。5/7下載文檔可編輯 長春新堿。5）激素類藥：改變內(nèi)環(huán)境進而影響腫瘤的生長。 三苯氧胺。6）其他：甲基節(jié)月井。.以胃癌為例，概述現(xiàn)代腫瘤外科治療的趨勢：1）外科醫(yī)生重視觀念的變化初期階段把手術(shù)安全性放在首位。成熟階段則在安全性取得保障 后，對根治性給予更大重視。發(fā)展到現(xiàn)階段，外科醫(yī)生在胃癌手術(shù)中 應把癌的根治性放在首位，依次把手術(shù)安全性與保存機體功能性三者 統(tǒng)一*考慮。2）根治手術(shù)原則的變化傳統(tǒng)的根治術(shù)概念是完全切除癌腫及附近淋巴結(jié)。而現(xiàn)代胃癌外 科根治術(shù)應包括充分切除原發(fā)癌腫及受侵器官，徹底清除區(qū)域淋巴結(jié)，

12、 完全殺滅腹腔脫落癌細胞。3）胃癌手術(shù)種類的變化當今，對早期胃癌的粘膜癌行縮小手術(shù)：對早期胃癌中較小（ 4.0 cm）的粘膜內(nèi)癌施行胃部分（2/ 3以下）切除，D1或D1 + No 7淋 巴結(jié)清除術(shù)。這樣，既保證了手術(shù)的根治性，簡化了手術(shù)操作程序， 又避免了標準根治術(shù)給機體帶來不必要的損害，有利于生存質(zhì)量。中期胃癌行標準根治術(shù)：外科醫(yī)生應堅持“因期、因型施治”的 原則。限局型（Borrmann I、II型）癌緣外切除3. 04. 0cm ,浸潤 型（Borrmann 田、V型）切除5. 0 6. 0 cm , Borrmann IV型為特殊 型，一般應行全胃切除術(shù)。再根據(jù)癌腫部位與大?。涸谝粋€

13、分區(qū)、小 于4. 0 cm者，可行遠側(cè)或近側(cè)大部（4/ 5）胃切除術(shù)；侵及兩個分區(qū)，6/7下載文檔可編輯 大于5.0 cm者宜行極大部胃切除術(shù)或全胃切除術(shù)。進展期胃癌行擴大根治術(shù)：擴大根治術(shù)是癌或轉(zhuǎn)移灶侵及胃周臟器（T4）,或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移已達 N2以遠，尚能行根治切除（B級）而施行 聯(lián)合切除和/或D2以上淋巴結(jié)清除術(shù)。胃下部癌行聯(lián)合胰頭十二指腸 切除術(shù)的適應證是限局型胃竇原發(fā)癌或其周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶侵及胰頭 者，而已有胃外明顯擴散或嚴重轉(zhuǎn)移，即使切除亦屬姑息切除術(shù)，乃是非適應證；胃中、上部癌行左上腹內(nèi)臟全切除術(shù)適應證是胃上、 中部（尤 其后壁）T3/ T4 癌，已有區(qū)域腹膜擴散（P1）則為非適應證。.