腦損傷后康復治療基礎與進展

1、關于腦損傷后康復治療基礎和進展第一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、腦血流供應頸動脈系統(tǒng)： 通過大腦前動脈、中動脈等，供應3/5大腦半球。椎動脈系統(tǒng)： 通過椎動脈、基底動脈等，供應2/5大腦半球，含丘腦、腦干、小腦。第二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月基底動脈環(huán)是腦部最重要的側枝循環(huán)。但發(fā)育異常極多見（48%）。有發(fā)現(xiàn)1-2支大血管閉塞可無任何癥狀，有些病人因發(fā)育異常不能迅速建立側枝循環(huán)而導致嚴重腦梗塞 第三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腦循環(huán)的生理：成人腦重約1400g，占體重3%左右。16%-17%的心排血量供應腦。其中頸動脈供應350ml/min，椎動脈

2、100-200ml/min。腦細胞無能源儲備，因此需不斷提供O2和葡萄糖。腦各區(qū)腦血流量不相同。維持正常CBF取決于腦灌注壓和腦血管阻力。在平均動脈壓10-110mmHg間能進行自動調(diào)節(jié)（Bayliss效應）。第四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月植物神經(jīng)影響腦血流少。體液影響主要為O2（腦動脈收縮，CBF減少），CO2（相反），因此PaCO2上升，pH改變，是擴張腦血管，增加CBF最強因素。第五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1、急性損傷后的即刻治療，基礎是神經(jīng)保護。在大人群隨機對照10008名成人患者，GCS14進行類固醇靜脈給藥， 2周內(nèi)死亡并未見21氨基類固醇減少（2

3、004），多中心觀察tirilazad mesylate也證明對預后無影響。因此對急性TBI不推薦應用皮質(zhì)類固醇制劑。有應用NMDA（N-甲基-D天冬氨酸）受體拮抗劑，（2004）gacyclidine對小樣本（48例）雙盲試驗中表明其具有潛在的長期效應。另有突觸后NMDA拮抗劑CP-101-606(1999)曾報導有好的耐受性和安全性，但大樣本3期臨床試驗并未見報導，該研究已告結束。 第六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月在急性期的非治療性藥物治療方法在過去7年中有應用：有一組720例的研究為應用高滲鹽水，有14例伴有顱內(nèi)高壓患者應用7.2%高滲鹽水可降低顱壓而不影響腦血流。Coop

4、er等（2004）應用高滲鹽水治療重癥TBI和低血壓患者，雖然對預后未見明顯影響但顯示其具有治療顱內(nèi)高壓的效果。 第七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月另一是早期營養(yǎng)補充。Taylor等（1999）曾對一組TBI后進行機械通氣早期患者進行前瞻性隨機的強化營養(yǎng)治療。在3個月時總的情況及某些生物學指標較好。治療性低溫應用于重癥TBI已有50年了，早期的研究認為具有正性的效果，但多中心隨機研究中未能顯示其優(yōu)越性?？赡苁懿煌瑔挝患毙跃戎畏椒ú煌挠绊憽?jù)報導如一入院即進行低溫治療，年齡低于45歲者有效。據(jù)一組2003年經(jīng)薈萃分析結果表明，低溫可降低死亡和不良轉歸。 第八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)

5、作于2022年6月早期開顱減壓可有效降低顱壓和減少繼發(fā)損傷，一組2001年其有引導性研究兒童TBI報導，早期開顱手術還可以改善功能預后，其死亡率可降低4%-27.1%?？傊?，在過去7年內(nèi)雖然無早期特效治療法但仍取得進展，例如靜脈治療類固醇無助，低溫治療有潛在療效。 第九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2、TBI后的癲癇癲癇常伴發(fā)于中度或重度TBI后。過去研究結果提示長期應用苯妥因并不具有肯定效果。有4篇評價癲癇預防論文，其中1篇屬1級證實，即苯妥因在預防早期癲癇其結果也是有爭議的。近期研究認為年齡低于15歲患者伴發(fā)癲癇者較低，因此用藥包括丙戊酸（valprote）不能明顯減少其發(fā)生。

6、有2036例具有隨機對照試驗則認為急性期有效，遲發(fā)癲癇無效。 第十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Watson等（2004）用回顧性評價應用糖皮質(zhì)激素治療癲癇也未證實其效果，且反可誘發(fā)。另對大樣本有對照的48個研究中（2001），苯妥因鈉及卡馬西平對早期有反應。最近有應用鎂預防癲癇的臨床研究。這里存在是否可誘發(fā)癲癇的各種因素，據(jù)1998年對50年長期居住的4541例TBI的兒童和成人進行多因素分析，發(fā)現(xiàn)對晚期癲癇發(fā)作危險因素有腦挫傷伴硬膜下血腫，顱骨骨折，意志喪失或失記憶超過1天，和超過65歲的患者。遲發(fā)性癲癇的危險因素有雙側頂葉挫傷，硬膜穿通傷，多次開顱手術等。在歐洲Angeler

7、i等（1999）認為局灶性顳葉或額葉病變高發(fā)癲癇。 第十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月在一組106例TBI，如檢查載脂蛋白4等位基因陽性常有發(fā)生外傷后癲癇的危險性（2003）。如利用腦電監(jiān)測則還有相當一部分（52%）為非持續(xù)抽搐性癲癇（在ICU）。在加州TB12320例，在一年后評估，癲癇是最常見的死亡原因（2001）?？傊患壸C據(jù)證明對遠期癲癇預防和治療尚無有效方法。對類固醇治療缺乏證據(jù)。某些基因和病變部位以及電生理，生物標志物可能對是否發(fā)生癲癇具有預測性。 第十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3、 TBI后的異位骨化（HO）自1998年至今尚無1級的證據(jù)治療證明

8、其效果。近期的報道較多集中于手術切除。1999Denormandie等對20例對肘關節(jié)出現(xiàn)HO的TBI的患者，總的治療24個關節(jié)，從關節(jié)活動增加者58%?？赡躎BI即為HO預后不良的危險因素，因為對非TBI因外傷所致髖關節(jié)HO手術切除后1-5年均有良好的效果。大部分醫(yī)生都采用延期手術以待HO成熟以防止再發(fā)。對早期患者有應用放射治療嚴重疼痛的髖和膝，緩解疼痛有效。也有雙膝HO后應用CPM治療后增進關節(jié)活動度等。其結論是TBI后出現(xiàn)HO常導致功能進一步受限，至今尚無1-2級證據(jù)證明需要更為積極的治療，最主要的還在于預防，早期發(fā)現(xiàn)和對癥處理。 第十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4、TB

9、I后的深靜脈栓塞（DVT）早期TBI患者采用肝素類藥物以預防DVT常帶來發(fā)生顱內(nèi)或全身出血的危險。但近年來的文獻認為藥物預防性治療的優(yōu)點超過了其可能的危險性。有一篇隨機對照臨床實驗應用依諾肝素（enoxaparin）40mg/d，710天。在神經(jīng)外科術后24小時內(nèi)，較對照組發(fā)生DVT明顯減少。并不增加出血事件。這是唯一的一篇1級報道但它并不僅限于TBI。其它報道應用肝素后雖有發(fā)生出血但和對照組比并未明顯增多。直至最近監(jiān)測DVT主要限于超聲檢查。 第十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4、TBI后的深靜脈栓塞（DVT）最近有用D-dimer（右旋二聚體）檢測法來發(fā)現(xiàn)DVT，共有3篇報道

10、證明其與超聲有好的相關性（2004），但特異性差（55.3%,2004）?？傊瓺VT仍是TBI患者在住院期的難題，需要更合適的檢測方法， D-dimer檢查具有潛在的價值以發(fā)現(xiàn)DVT，但由于高假陽性率使其應用受到限制。因為DVT可發(fā)生致命的肺栓塞，因此藥物預防性治療仍受到關注。其發(fā)生出血的危險性不應忽視。 第十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月左髖靜脈DVT多發(fā)的原因第十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5、TBI后的痙攣復習了9篇相關報道但均屬于3和4級治療。對痙攣的最古老的方法是藥物治療。在2001Meythaler等的具有隨機對照觀察中證實tizanidine對上下肢

11、痙攣有效?？诜吐确沂怯行У?，但僅限于對下肢張力有效，這由于GABA受體作為介質(zhì)對下肢痙攣更有特異性。另一應用該藥的副反應為17%嗜睡。鞘內(nèi)注射巴氯芬具有較少全身副反應但需精細調(diào)節(jié)藥物劑量。第十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5、TBI后的痙攣一些報道均證實其效果，不僅解痙還可治療TBI后的自主神經(jīng)功能異常。據(jù)認為將導管置于胸段可同時控制上下肢的痙攣。局部肉毒毒素治療較酚類有效。另有通過牽張和行走可改變肌力和平衡。Nilson等（2002）應用部分支撐減重行走訓練可幫助緩解痙攣。其結論是至今仍無1級證明治療TBI痙攣的方法，研究仍限于實驗研究和小樣本。鞘內(nèi)注射巴氯芬可總體降低肌張力

12、和較少全身性副反應。局限性痙攣看來肉毒毒素應用有效。但對如何選擇包括目的，仍需仔細評估。 第十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月6、TBI后的自主神經(jīng)功能失常（dysautonomia）雖然TBI后發(fā)生dystonomia多見，但常被漏診或誤診，如高血壓，心動過速，發(fā)熱等常誤診為感染，激動，肺栓塞或其他診斷。受體阻滯藥常用來控制血壓高和心動過速，拉貝洛爾（labeteld）為特異性針對2受體，因此特別有效。2005Baguley等發(fā)現(xiàn)嗎啡和咪達唑侖（midazolam,抗焦慮藥）可控制心率和呼吸頻率而氯丙嗪則僅可控制呼吸頻率，盡管其有效，但有明顯鎮(zhèn)靜作用的藥物如阿片類和苯丙二氮卓（b

13、enzodiazepines）。最新應用鞘內(nèi)注射巴氯芬治療本癥有效，雖然并無足夠樣本數(shù)量病例支撐，但有3篇系列研究正式可降低亢進的腎上腺素能流對CNS的侵襲，但不幸的是，Dysautonomia常提示存在重癥腦損傷，具有亢進的腎上腺素能流患者常需住院日期延長，較長時間的外傷后遺忘和較低的GOS得分。第十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月7、TBI 后的腦積水（PTH）極為多見，可以是隱匿發(fā)病伴隨功能不再改善至明顯認知能力下降。無13級的循證資料。有一罕見病例為PTH伴隨偏執(zhí)狂，做腦室腹腔分流后 癥狀緩解。約有45-1.6TDI患者出現(xiàn)PTH，曾進行減壓開顱手術。2000年，Tribl

14、e 等對48名PTH 患者進行分流手術，超過半數(shù)獲益（獲4級支持）。 第二十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腦震蕩是指頭部受到打擊后立即出現(xiàn)一過性意識喪失，伴隨短時記憶喪失。年發(fā)生率50人（次）/10萬人口（美）。幼兒發(fā)生率最高，運動和翻車事故（最輕的市瞬間頭暈眼花，無短暫意識喪失，現(xiàn)已部納入腦震蕩范疇）是5-14歲多見原因，摔倒和機動車事故則是成人最常見原因。第二十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月短暫意識喪失是腦震蕩特征，可能是旋轉力作用于中腦和丘腦交界處，導致維持清醒狀態(tài)的網(wǎng)狀系統(tǒng)神經(jīng)元發(fā)生一過性功能障礙。腦震蕩性遺忘癥，既可有順行性（記不住新信息）也可有逆行性，前者

15、持續(xù)時間短于逆行性遺忘。第二十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月對于一位除輕度頭痛外沒有其他腦震蕩后癥狀的16-60歲患者，如無顱底骨折的外部體征，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常，其發(fā)生顱內(nèi)出血機率小于1%，因此無需顱腦CT檢查。對于16歲以下兒童，腦部損傷表現(xiàn)易被掩蓋的醉酒患者，出院后不能保證繼續(xù)觀察的患者，服用抗凝藥物或有其他出血傾向者，喚醒困難者則是進行CT檢查的適應癥。第二十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月對于發(fā)生腦震蕩但神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常的患者，通常要觀察2小時，然后讓其出院，交給有責任心的人照顧。第二十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腦震蕩后綜合征發(fā)生于腦震蕩后數(shù)

16、天或數(shù)周，包括一系列癥狀：第10版ICD中腦震蕩后綜合征標準（code310-2）發(fā)生腦外傷伴意識喪失與癥狀出現(xiàn)之間的間隔小于等于4周 至少有下述分類中3類中的癥狀：頭痛、眩暈、乏力、不能耐受噪音；容易激惹、抑郁、焦慮、情緒不穩(wěn)定主觀性注意力、記憶力或智力障礙，無明顯神經(jīng)精神受損證據(jù)失眠對酒精的耐受性降低第二十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月運動相關性腦震蕩目前尚缺可指導腦震蕩后綜合征治療的對照性臨床試驗，但一致認為早期進行有關腦震蕩對人體影響的教育，可降低發(fā)生率和6個月時的癥狀持續(xù)時間。使用作用緩和的鎮(zhèn)痛劑治療頭痛，避免使用麻醉劑，以及使用美克洛嗪（meclizine），異丙嗪（

17、phenergan）和前庭鍛煉法治療眩暈，對患者有益，持續(xù)存在憂慮、失眠、注意力集中障礙和每日頭痛患者應用抗抑郁藥也證實有效。第二十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月運動相關性腦震蕩處理指南（摘自美國神經(jīng)學會指南）癥狀第一次腦震蕩第二次腦震蕩1級沒有意識喪失，有一過性意識混亂，15分鐘內(nèi)癥狀和精神異常消失撤出比賽每5分鐘檢查一次如癥狀消失，神經(jīng)精神功能檢查結果在15分鐘恢復正常，可返回比賽如果靜息或用力的情況下沒有癥狀，允許在1周后返回比賽第二十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2級具有上述癥狀，但精神癥狀持續(xù)大于15分鐘從比賽撤出，在同一天內(nèi)不允許再次比賽。從場外臨時檢查

18、顱內(nèi)損傷體征，同一天由受過訓練人員作進一步檢查。如神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常，一周后允許返回比賽在靜息或用力情況下，沒有癥狀2周后允許返回比賽，如影像學檢查顯示異常，則本賽季撤出比賽3級任何意識喪失在院內(nèi)進行徹底神經(jīng)系統(tǒng)檢查，且需作影像學檢查。每日評估神經(jīng)功能狀態(tài)，直至癥狀消失或穩(wěn)定如意識喪失持續(xù)數(shù)秒，則撤出比賽1周，如持續(xù)數(shù)分，撤出比賽2周。則必須在靜息和用力下沒有癥狀才可返回比賽撤出比賽直至癥狀消失至少三個月第二十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月上述神經(jīng)精神功能檢查內(nèi)容包括：定向力，重復字符串，在0-5分鐘回憶單詞表，回憶最近比賽事件，回憶當前的事件，瞳孔的對稱性，指一鼻試驗和踵趾步態(tài)，

19、Romberg試驗，以及4碼（3.5米）短跑，5分俯臥撐，5次仰臥起坐，5次屈膝癥狀誘發(fā)試驗。第二十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月PVS其發(fā)生率各國不同，可從5.6/百萬個（以色列）至168/萬萬人（美國）大部在10-30/萬人。 其診斷標準（1994美國多學科PVS專題小組標準）1、對自身及周圍缺乏認知，不能與他人交換；2、缺乏對視、聽、觸或有害刺激持續(xù)的、可重復的、有目的的或隨意的行為反應3、缺乏語言理解表達能力；4、有睡眠一覺醒周期；5、丘腦下部及腦干的自主神經(jīng)功能保持良好，通過治療及護理可保持生存；6、大小便失禁；7、顱腦深反射（瞳孔、眼-頭）、角膜、前庭-眼及作嘔反射不

20、同程度保留8、以上情況持續(xù)1個月以上第三十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月中國PVS標準（1996，南京）1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行命令；2、保持自主呼吸和血壓；3、有睡眠-覺醒周期4、不能理解和表達語言；5、可有無目的性眼球跟蹤運動；6、能自動睜眼或刺激下睜眼；7、血腦下部及腦干功能基本保存；8、持續(xù)時間超過1個月說明：認知功能指視、聽、觸、痛等缺乏有意識的情感和行為反應。血腦下部及腦干功能指心跳、呼吸、血壓和腦干反射（含瞳孔對光、角膜、頭-眼），前庭-眼，咳嗽，吞咽反射及作嘔反射）第三十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月PVS昏迷程度評分仍是Glasgow

21、Coma Scale（GCS）睜眼 自動 4 聞聲后 3 刺激后 2 無 1應答 切題 5 不切題 4 雜亂 3 單音節(jié) 2 無 1肢體運動 遵囑 6 定位 5 逃避 4 屈曲3 伸直 2 無 1第三十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月康復方法：是PVS患者爭取復蘇的基礎治療1、四肢被動運動，以保持各關節(jié)的ROM2、采取多種方法如視、聽、語言、親情刺激。注意刺激程度宜多變3、預防各種并發(fā)癥：如壓瘡、感染、肌肉痙攣、癲癇、營養(yǎng)不良，應激性潰瘍等第三十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月喚醒方法1、藥物：如應用苯丙胺、多巴胺、胞二磷膽鹼、抗膽鹼酯酶類等，至今尚無循證依據(jù)，尚在努力

22、中2、高壓氧（Hyperbaric oxygen, HBO） 合理應用，有可能因為有效方法之一（1ATA=101.325kpa(760mmHg)近似于10cmH2O, 2TAT近似于水下10m壓力，3ATA近似于水下20m壓力第三十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月電刺激1、頸脊髓硬膜外刺激（cSCS）或稱后索刺激（DCS）。C5-6椎板部分切除，將盤狀電極4個至上而下置于C2-4背側正中硬膜外，（也可將針極在X線指引下刺入C3-C5頸髓硬膜外） 電刺激強度1-10V間，看到電收縮后不再加大，被寬0.1-0.5ms，頻率20-100ppm，刺激時間3-12h/d。療程3月-24月。據(jù)

23、說有效，機理有可能增強兒茶酚胺代謝，激活膽堿能性上升性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，從而使PVS患者臨床改善。另有用刺激正中神經(jīng)（前臂）代替cSCS者其效果更可疑。第三十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2.深部腦刺激（DBS）：將刺激器植入中腦網(wǎng)狀結構的契形核或丘腦（中央正中傍束束核，刺激頻率2550Hz，刺激強度46V，每2小時刺激30分鐘或1小時10分鐘，夜間不刺激，連續(xù)刺激6個月以上）。最近（2007）報告一例處于最低意識狀態(tài)（MCS）6年患者，經(jīng)DBS治療第2天能轉動眼睛，治療6個月，患者能坐起、進食、喝水、能說簡單句子（Nature 2007.448：600）。該例6年后MRI顯示：大腦

24、兩半球仍保留大范圍語言網(wǎng)絡。電刺激部位：丘腦 100Hz 右側雙極場4V，左側單極雙4V為最適刺激。第三十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 MCS（minimal conscious state）：1996年在英國召開國際植物討論會上根據(jù)病人反應提出分期標準：1期：有睡眠醒覺周期，偶有延遲出現(xiàn)的反射活動，對周圍環(huán)境無反應，無任何認知表現(xiàn)。2期：有睡眠醒覺周期，對刺激有不穩(wěn)定全身屈肌反應或驚嚇，以后可發(fā)展為屈肌回縮反應，有眼球浮動但無跟蹤，無任何認知表現(xiàn)，對刺激可出現(xiàn)面部表情。3期：有睡眠醒覺周期，對刺激有單肢反應，對視、聽、觸覺有回避或間歇轉向性定位，出現(xiàn)眼球跟蹤，但不能固定于人或

25、物。4期：有睡眠醒覺周期，白天處于醒覺狀態(tài)，對視、聽、觸覺有明確定位，有人、物有眼球跟蹤，對家屬出現(xiàn)情感反應，能笑和哭。第三十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月各種昏迷狀態(tài)的鑒別診斷 自我認知睡眠醒覺周期運動功能痛苦體驗呼吸腦電圖腦代謝預后PVS無存在無目的運動無正常多形性波，有時慢波50取決于病因昏迷無無無目的運動無抑制或不定多形性波50恢復至PVS或24周內(nèi)死亡第三十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腦死亡無無無或僅有脊髓性動無無腦電靜息無不能恢復閉鎖綜合征有存在四肢癱，假性眼球麻痹，眼球活動存在有正常正?；蜉p微異常輕或中度恢復可能小，但長期存活伴四肢反應無動性緘默有存

26、在運動貧乏有正常非特異性減慢不評恢復可能小癡呆有但晚期喪失存在不定，隨病情進展而減少有晚期喪失正常非特異性減慢減低不可逆第三十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月半暗區(qū)（penumbra zone）的研究 有關半暗區(qū)的概念至今已逾20年，并隨著急性缺血性卒中治療的進展，其重要性日益增高。從與臨床和藥理最簡潔和貼切的定義為：由梗塞所引起的缺血組織，但并非為不可逆轉的損傷，且是早期治療的目標。第四十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生梗塞后中心區(qū)（core）細胞的死亡不可避免，但其周圍組織為缺血損傷，它出現(xiàn)生理功能的中止，并沒有發(fā)生細胞能量代謝衰竭和細胞死亡或凋亡。金標準 PET

27、是最早用于檢測半暗區(qū)，作為定量指標非常精確，。但因其設備價格昂貴，所以無法得到廣泛使用。應用彌散灌注加權的磁共振顯象（diffusion/perfusion weighted MRI）已在全世界范圍內(nèi)得到廣泛應用，且日趨精確。半暗區(qū)的定位為爭取治療時間提供組織病理學的依據(jù)，通常該部細胞在8小時內(nèi)（最佳時間為46小時內(nèi)），如及時重建血流循環(huán)或神經(jīng)保護治療，半暗區(qū)即可得到挽救。第四十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月再灌注（reperfusion）是指在缺血區(qū)重獲血流供應，早期應用溶栓治療

28、目的即在于此。從動物實驗中證明，重新灌注：一是使組織細胞存活，預后良好。但另一方面由于局限性缺血或重新灌注有可能破壞血腦屏障（Blood-Brain Barrier, BBB）使缺血性轉成出血（hemorrhagic transformation, HT），則是預后變壞的重要指征。現(xiàn)BBB的存在已由Gd-DTPA灌注加權磁共振檢查出現(xiàn)Gd的滲漏至血管外而得到證實。第四十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月再灌注損傷的機理有：內(nèi)皮細胞的激活，產(chǎn)生過多氧自由基，炎癥反應，白細胞募集，增加細胞活素（cytokine），產(chǎn)生和水腫形成，可能以上所有機理都可同時伴隨微血管破壞。通常從梗死至出現(xiàn)B

29、BB的平均時間為12.9小時，如用經(jīng)典的rt-PA為溶栓治療，與未用溶栓治療相比BBB發(fā)生率分別為55%和25% 。第四十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月從上述的研究結果表明溶栓治療必須及早進行（即8小時以內(nèi)，過晚有可能造成相反后果），這點已在神經(jīng)內(nèi)科界得到共識。從另一角度說，在半暗區(qū)內(nèi)細胞究竟能存活多久？是否可通過其它措施使之復活，至今尚未獲得證實，然而，運動可引起相應部位血流循環(huán)和細胞代謝的激活，據(jù)報導，此現(xiàn)象可在梗死數(shù)月后仍可出現(xiàn)。因此恢復期中功能康復除大腦皮質(zhì)可塑性外，半暗區(qū)細胞的復蘇有可能是其后功能恢復的機理之一。第四十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月強制誘導

30、運動治療constraint-induced movement therapy, CIMT強制誘導運動治療首先由Edward Taub在197080年代進行了研究，在靈長類動物作上肢背根切斷，軀體感覺喪失后，立即不能應用失感覺的肢體。此時將該動物的健全肢體固定不動數(shù)周，利用受損上肢并獲得功能，這一研究結果在人類即形成了CIMT。CIMT是基于“學會不用，learned non-use”這一理論，學會不能運動的功能 第四十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月最近van der Lee 等介紹了一篇具有隨機對照，單盲的臨床應用，有66例卒中恢復期患者分成CIMT組和相同強度運動組進行2周治療。第一周結束CIMT組即明顯有效于對照組；1年隨訪，受損上肢仍保