腦卒中分級預防詳解

1、關于腦卒中的分級預防詳解第一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 卒中是可預防的疾病，只要采取恰當?shù)姆乐未胧渲谢颊呖梢曰謴?，可有良好的生活質量，卒中是可以戰(zhàn)勝的！第二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血性卒中的診斷大動脈粥樣硬化心源性卒中穿支動脈疾病其他病因 病因不明病因低灌注/栓子清除下降載體動脈堵塞穿支動脈-動脈栓塞混合型發(fā)病機制危險因素血栓形成第三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月非常明確的危險因素 高血壓 高脂血癥 糖尿病 吸煙 無癥狀性頸動脈疾病 心房纖顫 鐮狀細胞貧血第四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月可能的危險因素 肥胖 寡動 空腹血糖異常

2、不良飲食營養(yǎng) 酗酒 高同型半胱氨酸血癥 違禁藥物濫用 高凝狀態(tài) 激素替代治療口服避孕藥 炎癥過程 呼吸睡眠暫停第五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管病的首位危險因素即是高血壓。其他腦血管病的危險因素還有心臟病、糖、脂代謝紊亂、嗜煙酗酒、肥胖、缺少身體活動、遺傳和心理因素等。腦血管病的預防(一級預防）腦血管病的危險因素早發(fā)現(xiàn)、早治療第六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月變更生活方式降低體重戒酒或限制攝入（喝大酒者）規(guī)律的有氧運動 戒煙富含水果、蔬菜和低脂的飲食第七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月控制高血壓許多RCTs研究均表明： 高血壓性缺血性卒中和出血性卒中的患

3、者，控制血壓可使卒中的相對風險減少 35% 45 ).第八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月我國高血壓患者的特點 發(fā)病率南低北高高鹽攝入，低鉀（尿 K/Na 0.15 US 0.45） 鹽敏感性高血壓患者比例高 晝夜血壓差變異大 高同性半胱氨酸血癥 （H型高血壓）第九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一級預防基石地位ESO ，2008高血壓患者，降血壓治療目標值是120/80mmHg 高血壓前期（120139/8090mmHg）者，如伴有充血性心力衰竭、MI、DM或慢性腎功能衰竭，應給以抗高血壓藥（I，A） 第十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二級預防ESO ，200

4、8急性期過后應給以降血壓治療，包括血壓正常者（I，A）強調個體化，未推薦明確的達標值對可疑低血流動力學腦梗死和雙側頸動脈狹窄的患者，不建議強化降壓 我國，2010參考高齡、基礎血壓、平時用藥、可耐受性等情況降壓目標一般應達到140/90 mmHg 或以下理想應達到130/80 mmHg或以下（II，B） 第十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月降血壓藥物的選擇推薦利尿藥，利尿藥+ACEI個體化原則，考慮到患者的具體情況（腎功損害、心臟病、糖尿病等）改變不利生活方式第十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病與腦卒中2DM顯著增加卒中的風險在卒中的各個疾病階段（發(fā)病、致殘、

5、死亡），2DM是額外的風險負擔2DM使年輕人、女性的卒中風險增加盡管使用抗血小板藥，首發(fā)或復發(fā)卒中事件經(jīng)常發(fā)生胰島素抵抗是卒中的獨立危險因素第十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月卒中預防的關注點平穩(wěn)降血壓，提倡長效降壓藥血糖平穩(wěn)，血糖大起大落都是卒中的危險因素心源性卒中診斷并不容易注意抗血栓藥物的變異性第十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腦卒中的二級預防第十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月CHADS2危險分層下列情況，每個1分 心衰、高血壓、75歲以上、糖尿病既往有卒中或TIA史，加2分低危：01分 中危：23分 例如：既往有卒中的76歲高血壓患者（4分）高危

6、：46分 Go AS. JAMA 2001;285:2370第十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血性卒中伴有房顫患者華法林抗凝（INR2.03.0）不能用華法林者，ASA單藥治療不推薦氯吡格雷+ASA雙聯(lián)治療LMWH可作為短期停用華法林的銜接治療第十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 抗血小板治療 (單一抗血小板藥物 雙重抗血小板藥物) 第十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 預防卒中的抗血小板治療: 有效性比較* 藥物 劑量 與安慰劑比較相對風險減少 (%) 阿司匹林 75 1,300 mg /d 25 氯吡格雷 75 mg /d 30 潘生丁加上 200

7、mg 2次/d 35 40 阿司匹林緩釋片第十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板治療的分層治療根據(jù)危險因素分層（Essen 評分）根據(jù)發(fā)病機制和藥物作用靶點根據(jù)藥物基因學個體化治療第二十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物仍存在明顯的缺陷出血風險增加 ASA及氯吡格雷均存在劑量依賴的出血風險，二者聯(lián)用時其風險進一步增加 Angiolillo DJ. American Journal of Cardiology 2009; 103(Suppl): 27A-34A 第二十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物力度越大，出血風險越高 所有出血 A

8、SA（325mg/d）（4.8%），氯吡格雷（2.9%），aggrenox（3.6%），ASA加氯吡格雷（10.1%）單藥治療引起大出血 ASA （1%），氯吡格雷（0.85%），aggrenox（0.93%），ASA加氯吡格雷（1.7%），抗凝藥（2.5%） Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507 第二十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月西洛他唑預防卒中研究2（CSPS2 ）設計 多中心, 雙盲

9、, 隨機, 前瞻性對比研究 278個研究機構， 2,557 非心源性栓塞的缺血性卒中患者 2003 年12月 2006年10月西洛他唑100mg ，日2次. 阿司匹林 81mg /d (雙盲雙模擬) 治療時間: 最少1 年， 最多5 年第二十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 (卒中)主要終點事件發(fā)生情況Criteria of non-inferiority: Upper limit of 95%Cl *:P-value was lower than significance level 0.0471 for hazard ratio1.33These results demonst

10、rate non-inferiority of cilostazol to aspirin for secondary stroke prevention.第二十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 在缺血性卒中的二級預防中，西洛他唑 并不比阿司匹林遜色，出血性卒中明顯減少 西洛他唑組的頭痛、頭暈、心悸、心動過速明顯增多第二十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物仍存在明顯的缺陷治療失敗 或 “藥物抵抗” 足量的抗血小板藥物，仍有10%20%的患者血栓事件復發(fā) 第二十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月要注意抗血小板藥物的變異 阿司匹林抵抗氯吡咯雷抵抗CYP2

11、C19的基因突變（2、3等位基因純合子），不良代謝導致療效降低 Holmes Jr, et al.JACC20; 2010:56(4):321-341第二十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈血栓形成多因素、多作用機制的復雜過程抗血小板藥物僅是針對其中的某個環(huán)節(jié)藥物經(jīng)消化道吸收程度 個體差異、藥物之間相互作用（如ASA與NSAIDs、氯吡格雷與質子泵抑制劑）、肝臟細胞色素P450酶（CYP酶）基因多態(tài)性均是引起藥物作用個體差異及治療失敗的可能原因 第二十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月尋求新的抗血小板藥物ADP-P2Y12受體拮抗劑普拉格雷（Prasugrel）比氯吡格

12、雷更強、起效更迅速 替卡格雷（Ticagrelor/ADZ6140）停藥后血小板功能能較快的恢復正常 坎格雷洛（cangrelor） 一種經(jīng)靜脈給藥的速效、短時、可逆的P2Y12受體拮抗劑 第二十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月尋求新的抗血小板藥物凝血酶受體拮抗劑 通過血小板表面的血小板蛋白酶-活化受體（PAR）家族介導，其中PAR-1起最主要的作用 SCH530348（Vorapaxar） E-5555 Dominick JA, et al. European Heart Journal 2010;31:1728 Martorell L, et al. Thrombosis &

13、Haemostasis2008; 99:305-315 第三十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月尋求新的抗血小板藥物三氟柳（Triflusal） 一種水楊酸結構類似物，COX-1抑制劑對COX-2無明顯影響，對缺血性卒中和心梗的抗血小板效果與ASA類似，但出血并發(fā)癥更少目前缺乏進一步的臨床試驗對其進行評價 第三十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月尋求新的抗血小板藥物沙格雷酯（安步樂克，Sarpogelate） 選擇性5-HT2A受體拮抗劑日本S-ACCESS研究 1510例新發(fā)缺血性卒中患者。沙格雷酯的療效并不比ASA差 沙格雷酯治療組患者的出血并發(fā)癥顯著減少尚未在其他種族的

14、卒中人群中進行研究第三十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抗栓治療的選擇根據(jù)藥物的安全性、耐受性、有效性和費用最多采用的是阿司匹林（ASA）(過敏、出血除外)服ASA期間仍發(fā)生血栓事件者，改用氯吡格雷氯吡格雷ASA：急性冠脈綜合征和放支架者華發(fā)令：僅限于心源性性卒中 或不能耐受抗血小板治療者第三十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀性頸動脈狹窄-CAS和CEA安全性是否相當 比較早期結果 治療后30d并發(fā)癥發(fā)生率比較所有的亞組是否一樣 增加樣本例數(shù)，所有的試驗pool data長期效果是否相當 比較卒中的長期發(fā)病率 比較血管的長期開通情況第三十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作

15、于2022年6月一些研究的結論 CAS治療后有較高的卒中和死亡發(fā)生率，尤其是年齡較大者。CAS患者心梗發(fā)生率較少對年輕的患者，死亡和卒中的早期發(fā)生率似乎一樣CEA是首選的治療，但年輕者、不能做CEA者，可以選擇CAS長期效果等，有待于一些正在進行中的試驗的完成第三十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月無癥狀性頸動脈狹窄（aCAS）aCAS常見 50%狹窄：2%8%；80%：1%2%男性更為常見隨年齡增長，其患病率增加 60歲：8%10%共病的患病率增加 冠心病：20%40% 周圍動脈?。?5%25% de Weerd M, et al. Stroke 2009;40:1105-1113

16、 Jacobowitz GR, et al. J Vasc Surg 2003;38:705第三十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月無癥狀性頸動脈狹窄外科試驗（ACST） 75%無癥狀的患者，成功的CEA能使10年的卒中風險 下降（46%） 卒中風險下降的半數(shù)中是致殘性和致命性卒中 不論是男性還是女性，卒中的10年風險降低都是顯著的 Halliday A et al. Lancet 2010; 376:1074-1084第三十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月aCAS內科治療的改善OXVASC Ontario cohort study468例aCAS60%與2003年前比較

17、，強化內科治療后血管事件顯著減少 其中微栓塞 12.6%-3.7%（p0.001） 卒中（2年） 8.8%-1.0%（p0.001） 血管事件（卒中等）17.6%-5.5 %（、） Marquardt L, et al. Stroke 2010;41e11-17 Spence JD et al. Arch Neurol 2010;67:180-186第三十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月21世紀，對aCAS患者的最佳治療仍不清楚 通過隨機試驗，評價支架治療效果 2-arm 試驗是有用的（ACST-2） 3-arm 試驗是必要的 （SPACE-2） 對任何1例aCAS患者，危險因素的

18、強化干預是至關重要的第三十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月卒中二級預防危險分層及他汀治療目標值他汀類藥物預防缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作的專家建議. 中華內科雜志. 2008;47:873-875.第四十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月研究設計入選患者單中心、觀察性研究旨在評估急性缺血性卒中后停用他汀類藥物對臨床預后的影響631名卒中后存活者所有患者出院時均處方他汀隨訪12個月評估出院后他汀服用情況主要終點：出院后12個月內的全因死亡Colivicchi F, et al. Stroke. 2007;38：2652第四十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月研究啟示持續(xù)使用他汀10年降低卒中再發(fā)風