熱點(diǎn)微練14 細(xì)胞分化、衰老、凋亡、癌變與人體健康

1、熱點(diǎn)微練14細(xì)胞分化、衰老、凋亡、癌變與人體健康（時間：15分鐘）規(guī)律方法個實(shí)質(zhì)細(xì)胞分化:基因的選擇性表達(dá)(細(xì)胞分化、衰老、凋亡和癌變一(細(xì)胞分化、衰老、凋亡和癌變一不同“衰老”2種比較細(xì)胞“死亡2種機(jī)理3個特征一細(xì)胞個體“一凋亡：“壽終正寢”壞死:意外死亡r細(xì)胞凋亡:凋亡基因的選擇性表達(dá)細(xì)胞癌變:原癌基因和抑癌基因等發(fā)生突變廠細(xì)胞分化:普遍性、持久性、穩(wěn)定性、不可逆性I “兩低”：酶活性和物質(zhì)運(yùn)輸能力降低細(xì)胞一“一多”：色素沉積（增多） 衰老一 “一大”：細(xì)胞核體積增大1- “一少”：水分減少細(xì)胞癌變廠“不死”：在適宜條件下，能無限增殖 一“變態(tài)”：形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化_“擴(kuò)散”：糖蛋白等物

2、質(zhì)減少，易分散和 轉(zhuǎn)移方法體驗(yàn)1.（2015海南卷，6）關(guān)于人體造血干細(xì)胞的敘述，錯誤的是（）A.造血干細(xì)胞與成熟紅細(xì)胞中的酶存在差異B.造血干細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的過程是可逆的C.健康成年人的造血干細(xì)胞主要存在于其骨髓中D.造血干細(xì)胞分化形成的紅細(xì)胞和白細(xì)胞壽命不同答案B解析細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，所以分化產(chǎn)生的紅細(xì)胞表達(dá)的酶與 造血干細(xì)胞中的酶存在差異，A正確；一般來說，分化了的細(xì)胞將一直保持分化 后的狀態(tài)，直到死亡，是不可逆的，B錯誤；人體的骨髓中有許多造血干細(xì)胞, 它們能夠通過增殖和分化，不斷產(chǎn)生紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板，補(bǔ)充到血液中去， C正確；紅細(xì)胞的壽命為120d左右，白

3、細(xì)胞的壽命為57d, D正確。2.（2021.山西師大附中調(diào)研）白血病是一類造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病?？寺⌒园?血病細(xì)胞因?yàn)樵鲋呈Э?、分化障礙、凋亡受阻等原因在骨髓和其他造血組織中大 量增殖累積，并侵染其他非造血組織和器官，同時抑制正常造血功能。下列有關(guān) 說法不正確的是（）A.惡性克隆性造血干細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)情況與正常細(xì)胞不完全相同，這是其表現(xiàn) 異常的根本原因B.白血病患者可能伴隨貧血、易感染等癥狀C.克隆性白血病細(xì)胞侵潤其他非造血組織和器官可能是因?yàn)槠浔砻嫣堑鞍诇p少, 易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移D.異體移植骨髓易凋亡，與器官受體的細(xì)胞免疫過程密切相關(guān)答案A解析 惡性克隆性造血干細(xì)胞表現(xiàn)異常的根本原因是基因突

4、變，A錯誤；惡性克 隆性造血干細(xì)胞在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，并侵染其他非造血組織 和器官，同時抑制正常造血功能，因此白血病患者可能伴隨貧血、易感染等癥狀， B正確；克隆性造血干細(xì)胞表面糖蛋白減少了，容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，所以其能夠侵 潤其他非造血組織和器官，C正確；異體移植骨髓易凋亡，與器官受體的細(xì)胞免 疫過程密切相關(guān)，D正確。.（2021河南名校聯(lián)盟）研究人員發(fā)現(xiàn)“人視網(wǎng)膜色素上皮組織也存在神經(jīng)干細(xì) 胞”，對此種干細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)后能得到多種細(xì)胞（如圖所示）。下列敘述正確的是 （）神經(jīng)元兩種骨細(xì)胞富含脂肪 的細(xì)胞視網(wǎng)膜色素 上皮組織色素上皮 組織細(xì)胞A.圖中所示過程中不發(fā)生DNA分子的復(fù)制B

5、.圖中不同細(xì)胞的RNA和蛋白質(zhì)完全不同C.各種細(xì)胞功能的不同與其具有不同的結(jié)構(gòu)無關(guān)D.分化后的細(xì)胞中某些細(xì)胞器的數(shù)量會有差異答案D解析題圖中細(xì)胞分化之前發(fā)生了細(xì)胞分裂，而細(xì)胞分裂過程中有DNA的復(fù)制， A錯誤；細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，但是不同的細(xì)胞中也有相同的基因 表達(dá)，因此不同細(xì)胞的RNA和蛋白質(zhì)不完全相同，B錯誤；結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)， 圖中各種細(xì)胞的功能與其結(jié)構(gòu)有關(guān)，C錯誤；分化后的細(xì)胞中某些細(xì)胞器的數(shù)量 會有差異，如耗能多的細(xì)胞中線粒體多，D正確。.（2020河南鄭州二模）下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述中，正確的是（）A.細(xì)胞分化過程中，核酸不發(fā)生改變，蛋白質(zhì)發(fā)生改變B.細(xì)胞衰老時核質(zhì)

6、比不變或減小C.被病原體感染的細(xì)胞和衰老細(xì)胞的清除，都是通過細(xì)胞凋亡完成的D.細(xì)胞癌變的根本原因是正常基因突變?yōu)樵┗蚝鸵职┗虼鸢窩解析細(xì)胞分化過程中，通常遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，但mRNA發(fā)生改變，翻譯 的蛋白質(zhì)也發(fā)生改變，即核酸和蛋白質(zhì)均發(fā)生改變，A錯誤；細(xì)胞衰老時，細(xì)胞 體積減小，細(xì)胞核體積增大，核質(zhì)比增大，B錯誤；被病原體感染的細(xì)胞和衰老 細(xì)胞的清除，都是通過細(xì)胞凋亡完成的，C正確；細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基 因和抑癌基因發(fā)生突變，D錯誤。5.（2020河南省聯(lián)考）細(xì)胞普遍衰老和干細(xì)胞耗竭是機(jī)體衰老的重要標(biāo)志，轉(zhuǎn)錄激 活因子YAP是細(xì)胞發(fā)育和細(xì)胞命運(yùn)決定中發(fā)揮重要作用的蛋白質(zhì)。研究人員

7、利 用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)和定向分化技術(shù)來生產(chǎn)YAP缺失的人胚胎干細(xì)胞, YAP缺失的干細(xì)胞會表現(xiàn)出嚴(yán)重的加速衰老現(xiàn)象。下列敘述錯誤的是（） A.推測YAP在維持人體干細(xì)胞年輕態(tài)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用B.轉(zhuǎn)錄激活因子YAP的合成需要在核糖體上進(jìn)行C.YAP缺失的干細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能可能會發(fā)生改變D.CRISPR/Cas9基因編輯過程中，基因中的高能磷酸鍵會斷裂答案D解析 根據(jù)“YAP缺失的干細(xì)胞會表現(xiàn)出嚴(yán)重的加速衰老現(xiàn)象”，可推測YAP 在維持人體干細(xì)胞年輕態(tài)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，A正確；轉(zhuǎn)錄激活因子YAP是一 種蛋白質(zhì)，其合成場所是核糖體，B正確；YAP缺失的干細(xì)胞中無YAP基因的 表

8、達(dá)，基因表達(dá)種類的差別，可能導(dǎo)致YAP干細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，C 正確；CRISPR/Cas9基因編輯過程中，基因中的磷酸二酯鍵會斷裂，D錯誤。6.（2020山西大同模擬）圖示為中科院發(fā)現(xiàn)的一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2 和TNFa（一種淋巴因子）等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰 凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的eBid,后者與線粒體、溶酶體 的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。請結(jié)合所學(xué)知識分析，下列敘 述正確的是（）釋放內(nèi)容物A.抗體與圖中H2O2相似，都可以作為信號分子B.胰凝乳蛋白酶的釋放增加了 eBid的數(shù)量，eBid進(jìn)一步引起溶酶體內(nèi)容物的釋 放是正反饋調(diào)節(jié)C.線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的根本原因D.該過程主要與細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有關(guān)答案B解析 抗體可以與抗原特異性結(jié)合，并沒有在細(xì)胞間或細(xì)胞內(nèi)傳遞信息，故抗體 不屬于信息分子，A錯誤;胰凝乳蛋白酶的釋放使Bid分解，進(jìn)而增