重癥胰腺炎課件

1、重癥急性胰腺炎severe acute pancreatitis,SAPSAP伴有下述4項臨床表現(xiàn)之一的急性胰腺炎1.伴休克、肺功能障礙、腎功能障礙、消化道大出血等一個或多個器官功能障礙2.伴壞死、假性囊腫或胰腺膿腫等局部并發(fā)癥3.Ranson評分至少3分4.APACHE2評分至少8分內(nèi)容解剖及生理病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷治療護(hù)理解剖位于胃和小網(wǎng)膜囊之后背側(cè)緊鄰下腔靜脈、右腎靜脈、腹主動脈、腸系膜上血管、脾靜脈分為頭、頸、體、尾4部分生理內(nèi)分泌：分泌胰島素(B細(xì)胞60-80%）、胰高血糖素（A細(xì)胞20-25%）、生長抑素（D細(xì)胞5%）外分泌：腺泡和 導(dǎo)管。收集胰酶及胰液進(jìn)入主胰管。主胰管與膽總

2、管匯合共同開口于十二指腸乳頭。共同通路是胰腺與膽道疾患相互關(guān)聯(lián)的解剖學(xué)基礎(chǔ)病因過度飲酒膽石癥高脂與高鈣血癥胰腺損傷胰腺缺血：微循環(huán)層面其他：過度飲酒是歐美國家的主要病因，男多于女機(jī)制不明，酒精可刺激Oddi括約肌痙攣，理論上可引起壺腹的部分梗阻及胰液分泌亢進(jìn)，胰管通透性增加，胰酶外滲，損傷胰實質(zhì)。膽石癥中國以膽源性胰腺炎為主，女多于男膽石崁頓于壺腹，膽汁流出梗阻而流向胰管，激活胰酶導(dǎo)致胰腺炎。膽源性胰腺炎90%以上存在膽總管與胰管的共同通道。高脂與高鈣血癥鈣離子激活胰蛋白酶原高鈣引起膽石沉積胰管梗阻或鈣離子刺激胰液分泌亢進(jìn)胰腺缺血：微循環(huán)層面胰腺小葉的血供屬終動脈結(jié)構(gòu)即由獨支小葉內(nèi)動脈供血，且

3、相鄰小葉內(nèi)動脈及其分支間不存在吻合支所以在胰腺微循環(huán)功能障礙時極易發(fā)生胰腺小葉缺血壞死發(fā)病機(jī)制發(fā)病過程與病因因素作用下的一系列病理事件有關(guān)，首先出現(xiàn)的是腺細(xì)胞受損和胰腺血流減少，迅速累及全胰及胰周組織，并引起全身反應(yīng)，繼而損傷多個器官。正常：完善的抗自身消化機(jī)制胰腺導(dǎo)管上皮分泌粘多糖形成粘液屏障 。大部分消化酶以非活化酶原形式存在（進(jìn)入小腸才被激活）。胰酶抑制物可抑制少量激活的胰酶壓力梯度不會造成膽汁或十二指腸液反流（胰管內(nèi)壓超過膽管內(nèi)壓）反流 胰管內(nèi)壓增高 胰蛋白酶原被胰內(nèi)激活 激活彈性蛋白酶原、血管舒緩素、磷脂酶A 自身消化 腺泡細(xì)胞核溶解碎裂 漏入間質(zhì)，水腫滲出 白細(xì)胞侵潤 廣泛血管損害

4、 高濃度TG可被胰脂肪酶水解產(chǎn)生大量游離脂肪酸 （ +Ca形成皂化斑 ，Ca 降低）發(fā)病機(jī)制(一)酶的作用和自身消化脂肪酸對胰腺組織的損傷誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶原損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血液粘稠度，促使微血栓形成，導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙細(xì)胞膜毒性，直接導(dǎo)致腺細(xì)胞損傷加重機(jī)制多數(shù)重癥患者在癥狀開始數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)病情可迅速加重，甚至早期發(fā)生MODS許多學(xué)者長期以來只認(rèn)同胰酶異常激活和釋放既是發(fā)病的始動因素也是病情加重的唯一機(jī)制。然而胰酶升高的程度和病情嚴(yán)重程度之間沒有必然的相關(guān)性。單用酶學(xué)理論不能詮釋全程的病情演變，促使病情加重有著更為復(fù)雜的病理機(jī)制發(fā)病機(jī)制(二)炎性介質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng)：胰蛋白酶進(jìn)入血液和腹

5、腔滲出液可激活，成為炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)。氧自由基：損傷血管內(nèi)皮，激活磷脂酶A腫瘤壞死因子：誘釋白介素和前列腺素血循環(huán)障礙：損傷胰內(nèi)毛細(xì)血管壁，水腫感染：來自感染膽汁、血行、淋巴、腸道1.細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生急性胰腺炎主要特征：炎癥、細(xì)胞死亡腺細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子（腫瘤壞死因子、血小板活化因子）激發(fā)炎癥并能引起細(xì)胞凋亡因子釋放引起肺損傷 2.胰腺和胰周事件微血管改變和自由基產(chǎn)生：胰腺微血管痙攣、毛細(xì)血管損傷通透性增加、血栓形成、微循環(huán)障礙 胰腺缺血無灌注 細(xì)胞壞死及自由基產(chǎn)生 局部全身再灌注損傷胰腺細(xì)胞滲透性改變：腺細(xì)胞和導(dǎo)管間的緊密連接受損，內(nèi)容物漏出到組織間隙，自身消化 細(xì)胞死亡： 3.全

6、身事件SIRS和MODS對于炎性損傷，肺是特別敏感的器官，ARDS常早期發(fā)生，成為病情加重的標(biāo)志臨床表現(xiàn)（一）腹痛：開始于中上腹，持續(xù)性，放射至后背，數(shù)小時達(dá)最重程度，有時左、右上腹或全腹痛，有束帶感。伴惡心、劇烈嘔吐 酒精性：暴飲暴食12-48h后 膽源性：暴飲暴食后立即 臨床表現(xiàn)（二）發(fā)熱腹脹：源于后腹膜受刺激引起的麻痹性腸梗阻或繼發(fā)蜂窩組織炎。Turner征（左腰部藍(lán)染）&Cullen征（臍周藍(lán)染）：由于腹膜后出血沿后腹膜壁組織蔓延。一個或多個臟器功能不全：休克（低血壓、低灌注，心動過速），腹膜刺激征。局部并發(fā)癥胰腺壞死：感染性、無菌性胰腺膿腫：由壞死液化繼發(fā)感染形成假性囊腫：胰周滲出形

7、成包裹性積液診斷血AMY：2h升高，24h高峰，7天正常，升高程度不能作為嚴(yán)重與否的評估指標(biāo)。尿AMY：更敏感，升高晚，持續(xù)時間長WBC中粒高Hb、HCT、BUN高：血管內(nèi)液體大量丟失低蛋白血癥：毛細(xì)血管滲漏低Ca血糖升高：應(yīng)激與胰島細(xì)胞破壞CT、MRI：敏感非手術(shù)治療&護(hù)理要點1.禁食、胃腸減壓2.抑制胰腺外分泌：抗酸劑、生長抑素3.液體復(fù)蘇：迅速糾正低血容量休克、維持水電解質(zhì)平衡，防止嘔吐引起低鉀低氯性堿中毒，補(bǔ)Ca4.監(jiān)測生命體征、尿量、CVP、MAP、SvO2、凝血5.毛細(xì)血管滲漏綜合征：肺、腦、腸水腫6.鎮(zhèn)痛解痙：首選杜冷丁，也可654-2松弛 禁用嗎啡（Oddi括約肌痙攣）7.營養(yǎng)支持：首選空腸8.抗生素：早期？血胰屏障：克林霉素類、喹諾酮、亞胺培南、舒普深、三代頭孢、甲硝唑聯(lián)合10-14天9.皮質(zhì)激素：非