甲狀腺和心血管

1、關(guān)于甲狀腺與心血管第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 甲狀腺分左、右兩葉，位于甲狀軟骨下方、氣管的兩旁，中間以峽部相連。峽部有時(shí)向上伸出一椎體葉，可與舌骨相連。 每個側(cè)葉長4-5cm，寬2-2.5cm，厚2-3.5cm，重約30-50g，右葉比左葉稍大。 甲狀腺解剖第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 甲狀腺由兩層被膜：內(nèi)層被膜叫甲狀腺固有被膜；外層被膜又叫甲狀腺外科被膜 甲狀腺兩葉的背面，在兩層被膜間的間隙內(nèi)，有甲狀旁腺。甲狀腺解剖第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素的合成與分泌 碘的攝?。杭谞钕贋V泡細(xì)胞主動攝碘，濃集碘（碘泵）甲狀腺中碘化物濃度為血

2、中25倍，甲亢時(shí)為血中的250倍 碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物經(jīng)過氧化酶的作用 活性碘 與甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基結(jié)合 生成MIT，DIT 縮合（耦聯(lián)）：2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 （過氧化酶） 釋放：胞飲作用，將TG吞入細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)蛋白水解酶水解后釋放T3,T4代謝途徑：1.肝腎代謝 20% 2.脫碘 80%第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素的作用 維持生長發(fā)育甲狀腺激素分泌不足: 呆小癥(cretinism) 粘液性水腫 促進(jìn)代謝和增加產(chǎn)熱，增加BMR 提高交感 腎上腺系統(tǒng)的感受性 對兒茶酚胺敏感性增加 神經(jīng)過敏、震顫、心跳加快，血壓升高第五張，PPT共

3、四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月下丘腦-垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)圖TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲狀腺素釋放激素TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲狀腺素:刺激:抑制下丘腦垂體甲狀腺甲狀腺激素第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢性心臟病概念 是指甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，甲狀腺素對心臟的直接或間接作用所致的心臟擴(kuò)大、心房纖顫、心絞痛甚至心肌梗死、病態(tài)竇房結(jié)綜合征和心肌病等一系列心血管癥狀和體征的一種內(nèi)分泌代謝紊亂性心臟病。第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制甲狀腺激素對心臟的作用 甲狀腺激素對心臟的間接作

4、用 高代謝狀態(tài)，循環(huán)血容量增加，心臟負(fù)荷增加。回心血量增多，肺動脈及右心室壓力增加，右心衰常見。 甲狀腺激素對心臟的直接作用 a.心肌細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)面有甲狀腺素受體，加速心肌代謝和耗氧過程，增加細(xì)胞鈣貯存，興奮閾降低，易發(fā)生心律失常。 b.心肌代謝過程改變。甲狀腺素可激活心肌細(xì)胞上ATP酶，使cAMP增加，增加心臟-受體對兒茶酚胺的敏感性，對缺氧的敏感性增加，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，心絞痛。第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制 c. 甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強(qiáng)即心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)和心肌耗氧量增加。初期具有適應(yīng)意義，長期處于疲勞狀態(tài)，使心肌對缺氧敏感性增加，造成心肌收縮力減

5、退。 d. 甲狀腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改變，如心肌內(nèi)淋巴細(xì)胞與嗜酸細(xì)胞浸潤、脂肪浸潤，纖維變性，甚至局灶性壞死，成為甲亢性心肌病。腎上腺素活性增強(qiáng) 腎上腺素和兒茶酚胺敏感性增加，出現(xiàn)心動過速及心律失常。第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)甲亢的臨床表現(xiàn)1. 甲亢的癥狀體征2. 淡漠型甲亢無明顯癥狀體征第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)1. 常見癥狀：心悸，輕度呼吸困難2. 常見體征： 收縮壓上升，舒張壓略下降，脈壓差增大。頸動脈搏動、水沖脈、股動脈槍擊音和毛細(xì)血管搏動征。 心尖搏動增強(qiáng)，收縮期震顫 心音亢進(jìn)，心前區(qū)收縮期雜音

6、心率加快，甲亢危象時(shí)可達(dá)180-200次/分第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)3. 具有診斷意義的心血管表現(xiàn) 心臟擴(kuò)大：以右室擴(kuò)大為主，合并心衰時(shí)心臟增大更明顯呈球形，肺動脈段可明顯突出。 心律失常：房顫，占甲亢病人的10-20%，占甲亢心的50-90%。發(fā)病率與甲亢病程呈正相關(guān)。 特點(diǎn)：a. 多為陣發(fā)性，病程長達(dá)數(shù)年而心功能代償良好。 b. 多為快速房顫，心室率130次/分以上 c. 對洋地黃制劑效果差，不易使心室率減慢 d. 甲亢治愈后房顫多可消失，但病程長，失代償期甲亢者，房顫不易消失。老年人的房顫頑固性，常伴有其他疾病。第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年

7、6月臨床表現(xiàn) 竇性心動過速：占甲亢的80-100%，特征：靜息或睡眠時(shí)均快，體力活動時(shí)加重。對洋地黃制劑效果差。 其他心律失常：期前收縮、房撲、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征甚至阿斯綜合征。嚴(yán)重室性心律失常少見。 同一患者可有二種以上心律失常并存或先后出現(xiàn)，當(dāng)甲亢控制后多可完全消失。第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 心力衰竭： a.甲亢伴有心律失常尤其是陣發(fā)性心動過速、房撲或房顫時(shí)，心衰的發(fā)生率顯著增加，約占甲亢心的3.5%-28.6%。 b.合并其他器質(zhì)性心臟病如冠心病、風(fēng)心病，也易發(fā)生心衰。 c. 心衰的發(fā)生與甲亢病程長短、嚴(yán)重程度有關(guān)。 d. 易發(fā)年齡

8、50歲 e. 易發(fā)生右心衰第十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 心絞痛、心梗： 甲亢并發(fā)心絞痛的發(fā)生率為0.5%-20% 多見于重癥甲亢和40歲以上， 因心肌耗氧量升高，可發(fā)生靜息型心絞痛 經(jīng)有效治療甲亢后，一般可消失 較少見心梗，因無發(fā)生動脈血栓的條件,甲亢發(fā)生心梗，主要見于老年人，最常見于甲亢與動脈硬化并存的病人。第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 二尖瓣脫垂（MVP）：42.5%。 原因： a.Graves病和MVP均可能是遺傳性疾病，二者的共同病因是免疫系統(tǒng)紊亂。 b. 甲亢病人兒茶酚胺過多，可引起心臟的局部變性和炎性病變，累及二尖瓣?？呻S甲亢

9、痊愈而消失第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷1.冠心?。杭卓盒陌橛行慕g痛、心房纖顫、心肌缺血心電圖改變時(shí)易誤診為冠心病。 心絞痛、陣發(fā)性房顫或心肌缺血的心電圖改變，經(jīng)擴(kuò)冠等藥物治療無明顯好轉(zhuǎn)。 長時(shí)間喪失勞動力之后發(fā)生心衰 有不可解釋的進(jìn)行性消瘦、腹瀉或血脂明顯降低者。 有代謝升高與交感神經(jīng)興奮的征象。 伴有甲亢的癥狀，如多汗、焦慮、興奮、失眠、周期性麻痹或肌無力等。第十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷2. 心房纖顫：甲亢心合并房顫特點(diǎn)： 50歲以上的甲亢患者為多見； 初為陣發(fā)性，繼之竇性心律與陣發(fā)性房顫交替出現(xiàn)，最后可發(fā)展為持續(xù)性房顫； 房顫多為快速

10、型，心室率130次/分。 對洋地黃反應(yīng)差，用一般抗心律失常藥物無效； 藥物或手術(shù)治療控制甲亢后房顫可隨之消失。 第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷3. 心力衰竭：以右心衰為主，伴發(fā)房顫者易發(fā)生心衰 4. 風(fēng)濕性心臟病： 甲亢病人一般不發(fā)生肺部感染、急性肺水腫、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥。 第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療控制甲亢 1. 一般治療 2. 藥物治療 抗甲狀腺藥物：硫脲類和咪唑類，抑制甲狀腺素的合成，起效在2周后。丙基硫氧嘧啶300-450mg/日，或他巴唑30-45mg/日，分3次口服，分為控制期，減量期 ，維持量期，用藥過程中注意白細(xì)胞數(shù)量、

11、肝功能情況，療程1-2年。 受體阻滯劑 a.改善交感神經(jīng)興奮性增高的癥狀 b. 于術(shù)前準(zhǔn)備、131I治療前后及甲狀腺危象 c.禁忌癥與治療其他疾病相同：心衰、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘、喘息型支氣管炎。 碘劑 抑制T4的釋放 甲狀腺危象 手術(shù)前準(zhǔn)備 第二十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療藥物治療不良反應(yīng)：一般的（對癥處理）：皮疹、白細(xì)胞減少、轉(zhuǎn)氨酶輕度升高嚴(yán)重的(必須停藥）：粒細(xì)胞缺乏癥、剝脫性皮炎、中毒性肝炎（黃疸）評價(jià)：應(yīng)用最廣，療效肯定，一般不會引起永久性的甲狀腺功能減退。但僅能獲得40%60%治愈率，且療程較長，需12年或更長，停藥后復(fù)發(fā)率較高。藥物的副作用時(shí)有發(fā)生.

12、第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療3. 放射性碘治療 甲亢性心臟病，尤其是伴有器質(zhì)性心臟病的甲亢，為了防止復(fù)發(fā)，放射性碘治療 抗甲狀腺藥物治療不佳時(shí)，或病情較重時(shí) 年齡小于20歲，孕婦或甲狀腺癌，不宜使用。 方法：先用抗甲狀腺藥物，待甲亢癥狀減輕，心功能基本恢復(fù)，停藥4-7天，給予放射性碘治療。 治療后24周癥狀減輕，甲狀腺縮小，體重增加，34個月后60%以上可治愈。如半年后仍末緩解可進(jìn)行第2次治療 并發(fā)癥：放射性甲狀腺炎、突眼的變化、甲減。 第二十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療4. 外科手術(shù)一般采用甲狀腺次全切除術(shù)，心臟征象不是禁忌癥。術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前必須

13、用抗甲狀腺藥物充分治療至癥狀控制、心率80次分，T3、T4在正常范圍。于術(shù)前2周開始加服復(fù)方碘溶液，每次35滴，每日13次，以減少術(shù)中出血。 并發(fā)癥 出血、感染、喉返神經(jīng)損傷、甲減、甲旁減、突眼惡化、甲狀腺危象。 第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療處理心臟病 1. 甲亢合并心衰的治療 原則是減輕心臟負(fù)荷、增加心肌收縮力，減少水鈉潴留。 臥床休息，限制鈉鹽和水，吸氧 心衰或快速房顫時(shí)，在抗甲狀腺藥物的基礎(chǔ)上，用強(qiáng)心劑，必要時(shí)可間斷靜推西地蘭，后改口服地高辛。 利尿劑：口服為主，小劑量開始，防止低血鉀。 腎上腺皮質(zhì)激素：強(qiáng)心、利尿心衰仍控制不佳時(shí)可應(yīng)用。一般口服強(qiáng)的松30mg/

14、d，必要時(shí)靜點(diǎn)氫化可的松100-200mg/d。 -受體阻滯劑，心衰時(shí)不用普奈洛爾第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 2. 甲亢合并房顫的治療 甲亢合并房顫在甲亢控制后，有的可以恢復(fù)竇性心律，但發(fā)生時(shí)間較久的病人，但用抗甲狀腺藥物難以轉(zhuǎn)為竇性，應(yīng)在用抗甲狀腺藥物基礎(chǔ)上應(yīng)用抗心律失常藥。 手術(shù)后2-3周房顫不消失，心功能代償良好；甲功正常后15周仍有持續(xù)性房顫；伴有其他器質(zhì)性心臟??；雖無器質(zhì)性心臟病，房顫在1年以上，應(yīng)作心律轉(zhuǎn)復(fù)。 心律轉(zhuǎn)復(fù)：藥物，電轉(zhuǎn)復(fù)，射頻消融第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 3. 甲亢性心臟病發(fā)生心絞痛的治療 甲亢病人患動脈硬化性心

15、絞痛時(shí)，治療原則按缺血性心臟病的一般原則進(jìn)行。 第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后多數(shù)甲亢心在甲亢治愈后心臟病變亦逐漸恢復(fù)，心律失常消失、心衰緩解、增大的心臟可以恢復(fù)正常。少數(shù)由于治療過晚，病情遷延，致使心臟病變不可逆轉(zhuǎn)而遺留永久性心臟增大、心律失常，此類病人甲亢雖控制但預(yù)后仍差。個別患者及年齡較大者可因病情嚴(yán)重或治療不當(dāng)而死于心衰或心律失常，甚至猝死。第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲減性心臟病甲減 由于甲狀腺合成、分泌不足，使機(jī)體多臟器和組織代謝率降低?？捎绊懭砥鞴傧到y(tǒng)，但以心血管的異常最為顯著。特征：心臟擴(kuò)大、心音低鈍、緩脈、心電圖異常，經(jīng)甲狀腺素

16、替代治療后心血管異常可消失 甲減性心臟病出現(xiàn)于甲減后2-29年，女性多于男性。老年患者甲減癥狀不典型，但心臟已有不同程度損害，個別患者心臟癥狀出現(xiàn)在甲減癥狀之前，易誤診而延誤治療。第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制機(jī)體代謝率低 心肌細(xì)胞代謝低，心肌耗氧減少，蛋白合成降低，使組織毛細(xì)血管通透性加強(qiáng)，心肌間質(zhì)粘蛋白沉積，心肌細(xì)胞水腫。血液動力學(xué)改變 竇房結(jié)細(xì)胞缺乏甲狀腺素，電生理直接作用障礙而使心肌收縮力減弱，導(dǎo)致心輸出量減少。 心肌缺血較心肌耗氧更明顯，因此較少發(fā)生心絞痛，一旦發(fā)生心絞痛可能合并其他類型的心臟病動脈硬化與高血壓 膽固醇和甘油三酯升高，游離脂肪酸代謝障礙，促

17、進(jìn)動脈硬化，比同齡無甲減高2倍。但心梗發(fā)生率僅7%。第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)一般癥狀和體征 起病緩慢，多數(shù)無前驅(qū)癥狀，基礎(chǔ)代謝率降至20%以下時(shí)，出現(xiàn)行動遲緩、畏寒、反應(yīng)遲鈍、記憶力減退、乏力、嗜睡、音調(diào)低沉含糊不清、便秘、體重增加、顏面眼瞼水腫、表情呆滯、皮膚干燥，非凹陷性水腫，毛發(fā)干枯稀少，指甲厚脆；手腳皮膚呈姜黃色。貧血、女性病人月經(jīng)過多或閉經(jīng)，少數(shù)病人溢乳 嚴(yán)重者出現(xiàn)木僵、癡呆、共濟(jì)失調(diào)、精神癥狀、低體溫、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，甚至昏迷、休克、腎功能不全。心律失常 心動過緩，50%。房早、室早、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)阻滯

18、。第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心包積液 占甲減30-78%。原因?yàn)槊?xì)血管通透性增加和淋巴回流障礙，蛋白漏入漿膜腔。 特點(diǎn)：積液產(chǎn)生緩慢，甚少出現(xiàn)心臟填塞癥狀，通常不伴嚴(yán)重的血液動力學(xué)紊亂。積液量可中到大量，積液量與甲減的嚴(yán)重程度及病程有關(guān)。積液為非炎性改變，含高膽固醇和蛋白質(zhì)，細(xì)胞數(shù)較少，比重高達(dá)1.012-1.025。心臟假性肥大 以左室增大為主，但全心可普遍增大。由于心肌間質(zhì)粘液性水腫及心肌纖維化引起心肌松弛、肥厚和心腔擴(kuò)張。心肌酶學(xué)改變：CK，LDH，GOT中等程度升高，與心肌細(xì)胞受損、清除低有關(guān)，可逆。心功能降低 左室收縮和舒張功能均降低，降低的程度與陳舊

19、性心梗、充血性心肌病相似。甲狀腺功能愈低，心功能受損愈重。經(jīng)治療后可逆轉(zhuǎn)。第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)高血壓及動脈硬化 甲減患者血壓一般為正?；蚱停贁?shù)血壓增高，10%。冠心病發(fā)生率高，特別是高血壓病人。冠心病 甲減合并冠心病較正常人高2倍，與膽固醇升高有關(guān)。一般不發(fā)生心絞痛、心梗，原因?yàn)樾募『难趿康停乐沽诵募∪毖?。但?yīng)用甲狀腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血不足，可誘發(fā)心絞痛。脂代謝紊亂 原因：膽固醇合成降低，但降解和排泄更慢。 95%合并高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。LDL-C，VLDL-C升高，HDL-C降低。 脂代謝異?？呻S治療而逆轉(zhuǎn)。第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心電圖改變 竇性心動過緩、低電壓占25-50%、非特異性ST-T改變、P-R間期延長、Q-T間期延長、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、早搏、室上性心動過速少見。X線改變：心臟增大、心包積液。超聲心動圖改變 50%心包積液 肥厚型心肌病的改變，非對稱性室間隔肥厚 左室收縮及舒張功能均減低。甲減心治療后收縮功能可恢復(fù)正常，而舒張功能恢復(fù)較慢。第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn) 國內(nèi)鐘學(xué)禮提出甲減心診斷依據(jù)： 甲減表現(xiàn) 心臟增大體征和