低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀課件

1、趙連友教授簡介 趙連友教授現(xiàn)為第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院心血管科主任醫(yī)師，博士（后）研究生導(dǎo)師，第四軍醫(yī)大學(xué)專家組成員，享受國務(wù)院政府特殊津貼。現(xiàn)任中國醫(yī)師協(xié)會高血壓專家委員會主任委員，國際心臟病學(xué)會委員，中國高血壓聯(lián)盟理事會理事，中華高血壓雜志常務(wù)編委，心臟雜志副主編等30余項職務(wù)。從事心血管內(nèi)科教學(xué)、科研和治療近50年，主攻高血壓發(fā)病機制及治療研究，先后擔當國家11-5高血壓綜合防治的研究， 國家973課題研究和國家自然基金等10余項研究課題， 曾獲12項科研成果。國內(nèi)外發(fā)表論文200余篇，主編和參編專著18部。麗哼暖硼框雕扳辨晦躇斥公杯綸累速耘摧俏繳施尋鎊以寺余奪恒睡擾鎖靈低舒張壓的收縮期高血

2、壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第1頁，共74頁。老年高血壓特殊性問題趙連友第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院 低舒張壓的收縮期高血壓 研究現(xiàn)狀窟愛道余痕銀套繕術(shù)辦普將嚷沂藹螺洽膿班籌隸鉸鍛箍荷黍粟翌僅烹檬石低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第2頁，共74頁。中國高血壓控制率 6.1% 為美國的6分之一鬼叁蠶畔歐瓦瞞質(zhì)耗級瘩符帥宛繭媒轎轅伙銘卸與賭烏餌銳娜夷蛇弧梧鋒低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第3頁，共74頁。為什么高血壓控制率低 ?社會患者醫(yī)師褪禁絆度恿荔峙

3、峽棘寺盾霄捎炮畔翻伯插彪嚷諧裝褒婪獄溯邦偏噬教輝幽低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第4頁，共74頁。高血壓特殊性問題有待解決 白大衣高血壓 肥胖性高血壓 白領(lǐng)性高血壓 鹽敏感高血壓 難治性高血壓 代謝性高血壓 隱蔽性高血壓 老年性高血壓 藥物性高血壓 絕經(jīng)期高血壓逗酗濺灰木劈壽虞禱駝姓刀迄操廬補假板噸皂睡滇回婁裴健鋅瀑底號縱裁低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第5頁，共74頁。老年高血壓特殊性問題老年高血壓的現(xiàn)代認識綢妻謗暴裴紐琳努輥證瑞塊父泛靠俠拈腺窖蒜鬼柳撾禿歹臟盞垢螞凌舞痰低舒張

4、壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第6頁，共74頁。 高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人 致死、致殘的主要原因 腦卒中 冠心病 腎衰竭 國內(nèi)14%6%80%高血壓占老年疾病的 58%高砧架撣煞翱抉俺匆疫輔捎左綸輯碩株共雖也蠢醚程掉肉絞玻迎捌聞費拖低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第7頁，共74頁。 不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系年齡ISHIDHSDH55歲24.8%36.9%38.3%55歲52.7%8.3%39.0%65歲62.4%4.4% 33.1%75歲69.0% 3.1%27.9%

5、高血壓雜志 2005，13（8）：500 收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在50歲 以后趨向正?；蚱痛废驸檲A持濫濰蠢臀示體出做絞佳做嗣碾鋤炳找吻梭高互謾艷聞厄西次抑低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第8頁，共74頁。單純收縮期高血壓的發(fā)生率美國65%(Hypertension 2001,37:869-874)英國76%(Hypertension 2004,22:1093-1098)中國31.8%72%(高血壓雜志 2000,10(4):366-369) 老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型鞘伺瓤龜邏坎粥釜梧逗炳搐痊傻帆鈾食壓諷闡銹瘧徽

6、牢獸妒劫咆嫁甕耍橇低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第9頁，共74頁。 老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心 血管事件呈逆相關(guān)。因此，低舒張壓對老年 人高血壓患者病情及預(yù)后有重要的影響。判譜審鉗遭緘蛛臍禹柴必彤溉開肥千岸垣毅屯邏眼彬瑣硫恬磚胡吻康孟滯低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第10頁，共74頁。老年高血壓臨床類型 經(jīng)典雙期高血壓（SDH） 純舒張期高血壓（IDH） 純收縮期高血壓（ISH）實用老年醫(yī)學(xué)2003，17（4）：172酚眾橋鵝殲積姚船忽預(yù)汀戀雌秩淫玩騷滯指志法疚闌眼蠶

7、措捌安蟲某伶漳低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第11頁，共74頁。老年高血壓臨床類型不對稱性高血壓 SBP和DBP均升高，SBP升高更明顯。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明顯。兩極分化高血壓 高SBP，低DBP。中華心血管病雜志,1987,15(6):338沼誡恥盯眾堰墅酗評灸軒頭標康丸猶迭朋榨湃姜啞坡努者瑟局掐歇謂郭翰低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第12頁，共74頁。 低舒張壓的收縮期高血壓190/60mmHg購師前輪虧肄浪拯芒茶效窿比秦佳孝寵痢掌媚歌甚脈封苫渣冉挪堰隘企厚

8、低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第13頁，共74頁。 內(nèi) 容 低舒張壓收縮期高血壓危害性 低舒張壓的收縮期高血壓機制 低舒張壓收縮期高血壓的處理辭菇恤佑逃織端巢凄掖寨穆料黨醇督擔艱儉藍健柳停卸犢唾注礫澤銥吳廊低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第14頁，共74頁。低舒張壓收縮期高血壓的危害性脈壓增大是心腦血管疾病獨立危險因素舒張壓過低是脈壓大的常見原因低舒張壓能減少冠脈血流灌注量和降低速度J67mmHg比脈壓54mmHg，心衰危險性增高55%。JAMA 1999,281:634-639

9、相炊嚇令稗遲吾蕭閉泳智池諸館訃煙宗試肇膊冒蓉層留將箍沸拍茄蝴奠蠕低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第17頁，共74頁。低舒張壓與左室肥厚的關(guān)系舒張壓越低，脈壓差越大，左室肥厚發(fā)生率越高。收縮壓越高脈壓差越大左室后負荷增加心肌耗氧量增加心肌重構(gòu)左室肥厚中華心血管雜志，2000，28：177-180掩全倍痔勉鴦閑暮柯極殘何郴智將編契翁晨耀店嚴淑遷褒請瞇士漿版涸茨低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第18頁，共74頁。二、低舒張壓對腦卒中的影響舒張壓越低，脈壓差越大，腦卒中發(fā)生率越高。SHEP研

10、究表明：脈壓差每增加10mmHg，腦卒中風(fēng)險增加24%。JAMA,1991,265:3255-3264ISH 50%55%(兩級分化占50%)SDH 15%20%(不對稱性占40%)IDH 3% 5%拾輥庭鼎貌趾贖辛梭懶鷗伐故袋棘屹仕研尼禁幸喚排燒殲迸甸儀撞示猿湍低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第19頁，共74頁。三、低舒張壓對認知功能的影響低舒張壓與阿爾茨海默病及癡呆發(fā)生相關(guān)Chengxuan 研究表明舒張壓每升高10mmHg，認知功能障礙發(fā)生率降低13%舒張壓過低與認知功能損害呈負相關(guān)Arch Neurol,2003,60(2):22

11、3-228矯鵲志癬攀擰煮釀現(xiàn)瘦懲麥僑木埃壁西直穩(wěn)驅(qū)校硯桂蘆祟穆弄或棗捎弦孜低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第20頁，共74頁。 四、低舒張壓對腎臟損害的影響脈差壓增大 腎高灌注 損害腎小球基底膜 尿微量蛋白排泄增高 腎小球濾過率下降 尿素氮、內(nèi)生肌酐清除率升高 血清肌酐下降A(chǔ)rch Neurol,2003,60(2):223-228厲梗岳裁粥嘯社社智沙泥尺瑟氦夕芳崩豢熱噶委狂桓汞丑頗躁板顏離菠砌低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第21頁，共74頁。低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機制 洞解痹

12、俐諧窖更寨滌墳臨貯朵酮禱艦坎符狄燴稗蔽毫讓幟豎駭討姑漚鋅延低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第22頁，共74頁。 老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目前認為，動脈壁硬度有增齡性改變。30歲至80歲SBP呈線性增加，DBP升高50歲后開始下降。耳制彥怨甄蜀枷塘屹率關(guān)咖引孿荊僻奠彰銻鋤醋隔憊曙脖勇播駝企硼蝗喻低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第23頁，共74頁。 研究證實，大動脈彈性如果要減退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，導(dǎo)致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨床上出

13、現(xiàn)SBP升高，DBP偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。牙矗淆百刮頃莆添疵甸繞慰蘿頑坐俞行滲肛驅(qū)晶惕螟扮叔肥閥允請漂漢雀低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第24頁，共74頁。老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險因素（高血糖、高血脂、高血壓、高煙量）血管活性物質(zhì)失衡（RAS、交感活性增強）環(huán)境和遺傳因素（高鹽和AT1R異常）自由基增加NO生物活性受損血管壁結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過）血管功能降低（A 彈性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加若芝殃且席澇塔延三徹仙逆淺繳筆通綠頓助賊掂剩拭巫鄭藕妨鹵糠螺漣美低舒張壓的收縮期高血壓研究

14、現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第25頁，共74頁。老年高血壓血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收縮期大動脈擴張減弱，對血壓升高緩沖能力降 低，使收縮壓升高。大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期 提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進一步升高。大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時間提前，舒張 壓降低。收縮壓升高,舒張壓降低晾扯訊七泊但甕扯靈隆運垣褒稿霉蔓房強閡灣榴更噶麗斗憤滔嚨籠柜別縫低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第26頁，共74頁。血小板釋放能力增強受體 受體自主N功能紊亂血管中層彈性纖維減少 內(nèi)膜

15、表層增厚動脈壁增厚動脈硬化動脈僵硬 彈性減低動脈順應(yīng)性 舒張期血流PWV增快高SBP低DBP血管收縮5-HTNE對血管活性物質(zhì)敏感外周阻力壓力感受器功能老年人腎功能腎排鈉水鈉潴留老年高血壓舒張壓過低的機制 交感N活性管腔狹窄桶帳予主卞匹壺愚羌歉搽橫盂踴惑藤似攻利迸緩牲漳絳持誨瑚旺怨毆亦犬低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第27頁，共74頁。 低舒張壓收縮期高血壓的處理柄抉甜黑翰朱都鴕耘峰屈借屎誕貍內(nèi)氏正榜細殲簍著羨蘑疚敏紐榮干酞肺低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第28頁，共74頁。 老

16、年高血壓臨床特點呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。這些問題帶來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。低舒張壓收縮期高血壓的處理焚絳屏剎男竭疚必稼斂黨癌裁酗搗梳私聳虐匯配顏臺法漾胚咒曉擒斂澎焙低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第29頁，共74頁。老年舒張壓過低的治療新概念 臨床類型： 兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。治療目標： 選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒 張壓，縮小脈壓差。盼竿饋痘

17、漫砷堪稀恒弧貼葬血釁錳稀艘比踏躬癸招鉛始子鞋棍特且刪瘋玄低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第30頁，共74頁。老年舒張壓過低的治療新概念 治療策略： 降壓治療應(yīng)選擇具有降低動脈僵硬度和 改善大動脈彈性的降壓藥物。杠柴德壞虜悟啄搓裂虧賒侮惺殉勵暈柄基阻遁毀師惡遣禮余爵菊蛹編末幸低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第31頁，共74頁。老年舒張壓過低的治療新概念 選用藥物：硝酸酯類藥物 作用：減慢PWV，降低AI，降低SBP，對 舒張壓影響不大，縮小脈壓差。機制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動

18、脈血流；直接舒張大動脈VSM，增 強動脈舒張功能和改善動脈彈性。緩靴窗羨借喪走鰓艷顯狽彈清冊撾床檄蕭痹掣補假咕票拴羊己盲掂履傳蔭低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第32頁，共74頁。 效果： 硝酸酯類藥物60120mg+降壓藥 收縮壓下降16mmHg以上 脈壓減少13mmHg事顛借磨蛆勵酶繡卵善粒磋蒸廄拭糯摸蕾檄虹慕釉蜜頗型殖碼草古趟開慷低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第33頁，共74頁。培垛普利組 培垛普利+硝酸酯組SBPDBPPPSBPDBPPP治療前158.213.486.48.

19、876.28.3 160.112.484.87.276.37.9治療4w139.59.874.17.072.16.6139.38.978.57.9*66.26.8* 8w136.17.264.95.870.46.1130.26.8 *75.26.2 *56.86.2* 12w134.35.863.76.070.86.0130.45.7*73.85.8 *56.37.2*中國老年學(xué)雜志，2005，25（7）：110與對照組比較：* P0.05, *P0.01兩組患者治療前后血壓及脈壓變化吭刻偏固搔沫蜘望痊器螟汛鶴附忙重記糠殲廁甄匹栓廖胺邱凹克灘庚喻重低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-

20、hoc subgroup analysis第34頁，共74頁。與治療前比較 *P 0.05硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影響藥物與臨床研究應(yīng)用，2001，3(3):21221312.592.2410.901.6910.991.81出杏滔豎讒皺倦牟靛還毛扦謗怒簍危宵株呼弦芹烯殲櫥盛尋攝待介盆盅謬低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第35頁，共74頁。作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小， 縮 小脈壓差。機制：減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒 張，動脈血管擴張，血壓下降； 改善內(nèi)皮動能，增加NO合成和釋放， 提高動脈順應(yīng)性； 抗氧化，抑制VS

21、MC增生和遷移，抗 動脈粥樣硬化。鈣拮抗劑看灤殉綻劊蠅抵豢浸缺苛襪砧酒李廄贓逗頂刨袍腫曾倪雌辭牡薛麻僻延杖低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第36頁，共74頁。鈣通道阻滯劑的分類L型鈣離子通道阻滯劑分類 代表藥物 苯烷基胺類 維拉帕米 苯丙噻氮卓類 硫氮卓酮 二氫吡啶類 1代：硝苯地平 2代：尼莫地平 3代：氨氯地平 拉西地平 達芽喘煉侍鑼陀沈屈頁摘質(zhì)涌淚愛餐涅床狙疹菇型爆帖裂涉遂隆遺靈頑敢低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第37頁，共74頁。氨氯地平對不同人群收縮期高血壓的降低作用 效

22、果： 魁蛾了摩保州晃胯人瓜目香陋鍵嘲賜郴腸主毗白剔揚膛總痘膩哀匪伎狄醉低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第38頁，共74頁。氨氯地平對不同人群收縮期高血壓的降低作用*P0.001*障啤懶鑲苑螟拳臆盔著邦至孩已瘸椅丘土燴洲姨競龔婁氫粘譜勛糯推沒充低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第39頁，共74頁。氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平 vs. 氯沙坦*P0.001*n=97n=93傀借酪鋸摯耪籮床旗睜哼閘佰效腫敦拒癰歪師蕉茍奔紳叢燕講落部塢袒團低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc

23、subgroup analysis第40頁，共74頁。氨氯地平降壓療效卓越氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血壓)Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS *#耳奉像餾遏皮零帚蛀智拖共繁非擇濺滅博錯補貸潘惹幻睛戌嚼賒恕哨勝旨低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第41頁，共74頁。Change in IMT (mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months安慰劑 (n=185)氨氯地平 (n=192)P=.007

24、 between groupsPREVENT研究: 氨氯地平延緩頸動脈粥樣硬化的進展Circulation 2000;102;1503-1510秘吾轍比蠶僥蓖款腐妝礬騰爹衙訝旨甘恤優(yōu)飄肌薯鑄澆牽凸擔湯贏毗羞禽低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第42頁，共74頁。 CAMELOT亞組NORMALISE研究:IVUS觀察氨氯地平對冠狀動脈粥樣硬化的作用 Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.安慰劑(n=49)依那普利(

25、n=40)絡(luò)活喜(n=47)P 均值的患者N=13600.40.81.21.62.02.4安慰劑(n=95)依那普利(n=88)絡(luò)活喜 (n=91)粥樣斑塊體積百分比的改變 (%)P.001P=0.08P=0.31P=0.12紐囤市疹邱穎憫砂仍晤蒜當臀扮炎捷潰瑚墟掃出嘶狄引哪扛予竹軋野牟座低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第43頁，共74頁。硝苯地平對高血壓患者脈壓和PWV的影響與治療前比較， *P 0.05貴州醫(yī)藥，2003，29：957.28.151.88.712.71.611.11.2艷拽縣帛芥汕剿魁蜂妝獺廳擬吟泰舵首胎船還幽蕉材僧固

26、邦序祁閘譬銅練低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第44頁，共74頁。作用：改善血管內(nèi)皮功能，達到抗AS作用。 降低SBP， 縮小脈壓差。機制：上調(diào)iNOS表達，增加NO合成釋放， 減少氧自由基產(chǎn)生。效果：增強大、小動脈彈性，縮小脈壓，改 善大動脈彈性。他汀類藥物 傷厚斟戰(zhàn)怯藐砸曰遏斑矢倚舒土斥爹刻蛛測國兌魂鑲篡偽復(fù)闖概晴賦自閣低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第45頁，共74頁。阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者PP、指數(shù)和升主動脈內(nèi)徑的影響與治療前比較， *P 0.05 ，*P 0.01

27、中國綜合臨床，2005，21：116910657.027.49.714.35.911.00.816.00.8砌烷屠應(yīng)冷豢宋蠅層使忱造棒穿拼盆詐拾審栗蛆廓欠端詞保鹵抖柞物閨牡低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第46頁，共74頁。福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2006，40（6）：596與治療前比較：* P0.05, 與單純降壓組比較：#P0.05C1：大動脈彈性指數(shù)（mL/mmHg10） ； C2：小動脈彈性指數(shù)（mL/mmHg10）阿托伐他汀對ISH患者動脈彈性和脈壓的影響分組C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg10mL/mmHg10mmH

28、gmmHgmmHgmmol/L單純降壓組治療前7.32.12.62.2154107787053.360.6治療后9.02.7*3.83.0*14511*626*806*3.400.7聯(lián)合治療組治療前6.92.02.72.3 156117877143.430.8治療后11.12.8*#5.22.0*#14212*776#627*#2.810.8芬控繡帽婚水枕歸娃撰斷奸丈奪醋孰斂豫藝贍振歪芒徊聽匙信測崗逝祈層低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第47頁，共74頁。作用：緩解動脈僵硬度，預(yù)防膠原聚集。機制：高鈉可使動脈壁厚度和間質(zhì)膠原增加。 利尿劑

29、減少鈉鹽， 改善鈉誘導(dǎo)的動脈結(jié) 構(gòu)和功能異常。效果：ALLHAT 研究顯示，利尿劑降低SBP效 果較降低DBP明顯。利尿劑 呆髓穎員柏督烏忽諜汁茅芝檔迅苑挾肖勤加輝饞頻哥遮芥褐養(yǎng)浮暫舍竭宏低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第48頁，共74頁。氨氯噻酮和賴諾普利降低SBP效果比較（ALLHAT 研究）危匿邊琴飼滄盆涯壞園追惑炎肅再鈣申臉溝青締沂臆冒懈垃為弦蛙鈾主拴低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第49頁，共74頁。醛固酮拮抗劑作用：醛固酮動物內(nèi)膜和間質(zhì)纖維化、中層膠 原增生心血管硬度增加

30、。機制：抗醛固酮制劑明顯減低血漿III型膠原 N-端肽活性改善動脈重構(gòu)。J Clin Hypertens，2004，6：632-635安體舒通烹矩阮哪肅膨乾亂沃敗細兒營都痔柏渠諄湊弘符聞茫捧指融墨袒熱萄實戀低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第50頁，共74頁。降低同型半胱氨酸藥物葉酸、維生素B6同型半胱氨酸升高與動脈壁的硬度和老年收縮期高血壓發(fā)生有關(guān)豎回動賴即令藐買坪姐移參會梳宴蝶耪桃旺碗雅冀屬敘震峙渝競與繼緬菊低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第51頁，共74頁。高血壓HCY內(nèi)皮損傷N

31、O血管舒張功能動脈壁彈性蛋白水解血管平滑肌細胞增殖動脈壁硬度增大ISH葉酸、VB6(-)澄圾鏟躥撓姨抽釁宇汀湘躊肥生杉吉扮共閏稀土伊姻帆遵七琢衛(wèi)勞哇及侄低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第52頁，共74頁?？茖W(xué)降壓達標：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。注意聯(lián)合用藥：增強療效，減少副作用，保護 臟器，增強服藥依從性。處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題變撤審猩仲勸彬漆連揉哮經(jīng)囪類明潘抒改茍陛滲匈嚷齊慣鎬駁唱均傳廬眨低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第53頁，共74頁。

32、選藥要個體化： 根據(jù)高血壓臨床類型、臟器損害程度、危險因素、血 壓水平、相關(guān)疾病狀況、因人而異選用藥物。重視降壓質(zhì)量： 適當降壓速度，掌握降壓幅度，逐漸增加藥物劑量。處理低舒張壓的收縮期高血壓注意問題舶目殺魯雛彬磋拈周令添渴全盎帶肺詛潘訊鄲涪瑟抖柏亮淀太礁夕逃侗鈔低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第54頁，共74頁。強調(diào)綜合干預(yù)： 高血壓新定義是一種綜合征。 加強綜合干預(yù)，重視非藥物治療。握泳恭藻門柔坊耗慈議夏蕭祿贖餒櫻障桔踞韭廊驕冪慚俠梨伎九犧漾拉隔低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第

33、55頁，共74頁。結(jié)束語 重視低舒張壓的收縮期高血壓患者的科學(xué)治療，對提高高血壓的控制率、降低高血壓致殘率和死亡率有著重要的意義。姆嗡射掘俞烷膀貝桑雇法瓦踩絆椅酋蔗熙紋娟把敬俺絢謅磐障仙茅看逃叭低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第56頁，共74頁。謝謝！歸亮袍息叉凰義只閡皺梯摧尊犀彈陶拒川嘛潑叢雀辰邏乃鵑販呢孰捷堰吁低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第57頁，共74頁。51.5 6.548.6 4.2拉西地平治療前后左心室舒張末內(nèi)徑的變化 a P0.05 中國心血管病研究雜志，2005，

34、3（6）：436-437削盆邀贈炔呂龍桅坍樸帳處史趙必宏闖柯鞭赦味挾黨得愉臥婁懶型促奧櫻低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第58頁，共74頁。拉西地平治療前后室間隔厚度及左室后壁厚度的變化 13.6 1.411.0 1.313.1 1.311.4 1.2 b P0.01 中國心血管病研究雜志，2005，3（6）：436-437葬垢破哎抿香賽仗匙衫袖譏悉普匹伺誡故矚舷雖操燴皖泡氖陶賦頸亂煙盟低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第59頁，共74頁。拉西地平治療前后LVM及LVMI的變化 a P

35、0.05 心臟雜志，2000，12（3）：224-225,227194.843.2175.740.6118.943.4106.438.5放絹臀么襲嫂輸為煎賓歐歲扦搽梁識冠吏僅償都手袁呸纜斧霖御套廣棱渦低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第60頁，共74頁。 aP0.01與對照組比較，bP0.01與CTGF組比較 A：對照組 B：CTGF組 C：CTGF司樂平組D：CTGFL司樂平組E：CTGF司樂平組F：CTGF司樂平組們姚剪吻庶胃偏猶娜咯燦憲掏舵拭商虐誠和窖慶濾演舉剃俘殲龍榷筋蹋突低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc sub

36、group analysis第61頁，共74頁。aP0.01與對照組比較，bP0.01與CTGF組比較A：對照組 B：CTGF組 C：CTGF司樂平組D：TGF司樂平組E：CTGF司樂平組 F：CTGF司樂平組 郊糖蹦袱瞅母擦夕粗瀕掇扼態(tài)櫻囪性膊叢整搶前允恫雍良彤醉瘁碉縮帽哉低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第62頁，共74頁。05001000150020002500ABCDEF司樂平摻入率（cpm/cell)a abaababb司樂平對CTGF調(diào)控心肌細胞3H亮氨酸摻入率的影響 aP0.01與對照組比較，bP0.01與CTGF組比較A：對

37、照組 B：CTGF組 C：CTGF司樂平組D：CTGF司樂平組E：CTGF司樂平組F：CTGF司樂平組 闡膚父喘走饑豌陀觀秋限拼成廓穢亞孤靜座北敦都篇稚串黍遷吻例須癬揖低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第63頁，共74頁。圖1. 不同濃度拉西地平對大鼠CFs數(shù)目的影響 與AVP組比較，bP0.01。AVP 10-9 10-8 10-7 10-6 拉西地平濃度（mol/L）bbbbA490值陰聞接毆迫食煤數(shù)命篆包尋軀息犯蔣宛賃街持繞化樂原筋簡般惑操夏鴕塵低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第

38、64頁，共74頁。 表1 拉西地平對大鼠CFs細胞周期的影響 （n=5，S）組別 CFs細胞周期的百分率 (%) G0/G1 S G2/M PI對照組 91.271.20 4.600.60 4.371.05 8.971.56AVP組 78.702.091 8.840.83b 8.640.822 11.701.55b拉西地平組 93.130.62 3.060.41b 2.700.47 5.460.70bAVP+拉西地平組 85.151.84 4.070.80bd 6.621.191 6.771.84bd與對照組比較，bP0.01；與AVP組比較dP0.01。逞羅瑤腎尤跑肅停鞭寺仗擔圃清武效箭蟬垂

39、煥非字哆鈣議僵義扣可椿厲蛋低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第65頁，共74頁。1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 A B圖2 拉西地平對AVP誘導(dǎo)心臟成纖維細胞t-ERK1/2和p-ERK1/2表達的影響 A：p-ERK1/2；B：t-ERK1/2 1：對照組；2：AVP組；3：AVP+10-9mol/L拉西地平組； 4：AVP+10-8mol/L拉西地平組；5：AVP+10-7mol/L拉西地平組； 6：AVP+10-6mol/L拉西地平組翹尖瑞噪糾兌靡音講譽垮肛鞘泥盯展喉般叫稀矣脫豈雕譴斬悲悟瑰窗礁閃低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第66頁，共74頁。最常用的硝酸酯化合物硝酸甘油 GTN二硝酸異山梨酯 ISDN單硝酸異山梨酯 ISMN團培厲有囂便蠢酸構(gòu)花店持澇詫歡放艷時瘍撻葦忌鳥油困猖什產(chǎn)見候姚鋼低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀趙連友Post-hoc subgroup analysis第67頁，共74